泛议衰老

衰老是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现,与机体的自由基水平,染色体端粒长度和衰老过程中起作用的重要基因有密切关系。作者重点介绍自由学说、饮食限制学说、端粒学说,以及衰老相关基因WRN、koltho和胰岛素样生长因子1（IGF－1）的信号传导途径、从遗传学的角度对衰老机理作一阐述。     

FCA-iRNA抗小鼠胸腺萎缩作用的初步探讨

胸腺是免疫衰老的“钟”,在机体衰老的过程中十分重要。生理性胸腺萎缩是老年人免疫功能下降的关键。各种应激反应等也可导致病理性胸腺萎缩,常伴有免疫功能缺损。福氏完全佐剂免疫核糖核酸(FCA-iRNA)是从淋巴组织中提取的一种非特异性免疫RNA。 本文观察了FCA-iRNA对肾上腺皮质激素所致胸腺萎缩的小鼠胸腺光镜、电镜下形态结构,以及末梢血淋巴细胞和酸性非特异酯酶活性的影响。     

大豆科丰14持绿突变系的初步鉴定

利用60Co-γ射线辐照大豆科丰14种子,获得1株具有持绿特征的突变体,该突变体经多年选育,形成20个突变系。本文从生育期、生物学性状、生育后期叶片中叶绿素含量和叶片耐衰老性等方面鉴定突变系的持绿特点,为突变系的利用提供依据。结果表明,突变系具有叶片和果荚成熟前持绿时间较长、成熟子粒呈现绿种皮和绿子叶等特点;与亲本科丰14相比,20个突变系开花期有早有晚,但是成熟期均晚于科丰14;子粒灌浆期间,突变系叶片中叶绿素含量下降较慢,叶片干枯前含有较多的叶绿素,而科丰14成熟前叶绿素含量下降迅速,成熟时黄叶脱落;叶片诱导衰老试验也表明,突变系叶片的抗衰老性要大于亲本科丰14。     

衰老的起因和机制

衰老是生命过程中的正常现象,随着年龄的增长,人体不能长期地应付周围环境的变化,显著地表现在生理适应能力的减退。因此,衰老的过程可以认为:机体的功能不断削弱;对环境的适应性下降;病理状况继发地急剧     

饮食通过表观遗传作用于基因是影响健康的重要途径

机体衰老,肿瘤发生是基因表达变化的结果。饮食是影响健康的重要因素,与衰老、肿瘤关系密切。饮食可影响基因,但难用突变解释。近年表观遗传学研究逐渐深入,人们认识到饮食可通过DNA甲基化和组蛋白甲基化,这两种重要的表观遗传(epigenesis)方式：调控基因表达,进而对衰老、肿瘤等疾病的发生产生重要影响。     

胸腺及性激素对大鼠肝脏药物代谢酶活力和抗氧化功能调节作用的研究

胸腺是机体发育成熟最早的器官,在胚胎晚期胸腺的皮质和髓质已经形成,出生后胸腺小体数目增多,性成熟时胸腺的结构和功能发育到高峰,此后胸腺开始退化,分泌胸腺激素的能力随年龄的增长逐渐降低。由于胸腺的退化,导致T淋巴细胞的分化、成熟障碍,机体免疫功能衰退,因而有人提出胸腺是控制衰老过程中免疫功能变化的生物钟。     

肝脏衰老中凋亡的调控机制

肝脏是机体重要的代谢器官,在机体全身衰老中尤为重要。脂肪肝、肝硬化和肝癌等老年常见病都与肝脏衰老密切相关。细胞凋亡作为一种细胞自我清除的保护机制,在生物机体衰老过程中不可或缺。越来越多的研究证据表明,凋亡在肝脏衰老中起着重要作用。适度的凋亡对于肝脏衰老是必要的;过度凋亡会造成功能细胞的大量丧失、疾病恶化,甚至最后导致肝功能衰竭;凋亡不足则会使损伤的细胞积蓄,导致细胞坏死或癌变。因此,维持细胞凋亡在衰老肝脏中的适度平衡可延缓或减轻肝脏衰老对机体的影响。该文针对肝脏衰老过程中凋亡的调控机制包括氧化应激、基因不稳定性、脂肪毒性、内质网应激、营养感应失调等的研究进展进行了分析总结。     

一种检测kras基因突变的新型TB-ARMS qPCR方法的建立

在荧光定量PCR基础上建立一种简单有效并且高度灵敏的TB-ARMSkras基因突变检测方法,并对其检测性能进行评估,探讨其临床应用价值。针对kras基因8种常见的点突变类型,通过设计并优化突变特异性引物、野生型特异性封闭引物并综合应用突变富集扩增反应条件等多种手段,提高点突变检测的灵敏度和特异性,采用已知野生型基因组样品和构建的突变质粒作为标准品,进行方法学评价;通过对临床样本的检测及与现有商品化试剂盒的比较进行性能验证;通过对术前血浆和配对组织样品的对比检测,评估方法是否适用于血液样本的检测。建立了TB-ARMS kras突变检测的新方法,能检测的最低突变率可达到0.01%。通过综合采用野生型特异性封闭引物和突变富集扩增条件等方法证明了其0.01%的突变检测灵敏度。检测准确性优于现有商品化试剂盒,血浆DNA TB-ARMS qPCR检测结果与配对组织DNA测序结果相符合。因此,TB-ARMS kras基因突变检测方法具有广泛的临床应用价值,既适用于临床组织样品的检测,也可应用于液体活检。     

乌伊岭国家级自然保护区植被覆盖演变及其对气候突变的响应

探究中国北方高纬度森林覆盖区植被演变受到气候因子变化乃至突变的影响,选用MODIS-NDVI数据与TM/ETM+数据,结合62年的气象观测数据,运用像元二分法模型、累计距平分析、Mann-Kendall非参数检验、滑动T检验与相关性分析,探讨了乌伊岭国家级自然保护区1975—2016年气候变化及其突变对植被覆盖的演化规律,并对不同气候因子与植被覆盖类型的空间变化进行相关性分析。结果表明:(1)乌伊岭保护区气候变化呈现暖干化发展的趋势。年均气温上升(0.557℃/10a),年均最低气温与冬季增温幅度最快,秋季最慢。降水量年际变化较小(-14.052 mm/10a),季节性变化明显。经突变性检验,1980—1995年是气候增温减湿的突变时期。(2)研究区植被生长季的NDVI为0.673,有植被覆盖的区域占87.69%,其中高等植被覆盖区所占比最大。(3)气候突变时期,生长季NDVI显著下降,植被退化严重。低植被覆盖区无显著变化,而高植被覆盖区开始逐渐退化为中等与中低等植被覆盖区。在空间上植被覆盖的退化状况主要由中心山地沿四周低山丘陵区累年逐渐降低。不同植被覆盖区域下降的幅度:混交林草地针叶林耕地湿地。(4)乌伊岭保护区年均最大NDVI与年均气温和年均降水量的相关系数分别为0.261、0.068,其中呈正相关区域占总面积56.67%和42.79%,在分布趋势上两者都表现出明显的空间差异性。而气温因子影响植被覆盖的空间范围与能力更强,空间相关性更高,也是影响植被退化的主导因素。     

遗传不稳定性与人类肿瘤

人类在进化历程中,突变可自然发生。保守的估计,自人类与黑猩猩区分的那一刻起,人类每代每个二倍体基因组平均发生4.2个氨基酸的突变(ａｍｉｎｏａｃｉｄａｌｔｅｒｉｎｇ)。虽然这些突变至少有38%为自然选择所去除,但每代二倍体细胞中每个基因组仍可保留1.6个新突变[1]。已经证实,肿瘤细胞中存在许多生长调控基因(ｇｒｏｗｔｈｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇｇｅｎｅ)的突变。这些突变可分为4类:①ＤＮＡ序列改变;②染色体数改变;③染色体易位;④基因扩增。这4种突变通常发生于一定类型的肿瘤,在正常细胞中难以见到。但是肿瘤中突变的存在并不说明…     

线粒体DNA突变与衰老关系的研究进展

衰老的分子机制复杂,目前的研究尚未能对衰老的关键轴心获得一致而明晰的理论认识,各种衰老假说相继被提出,其中具有代表性的为端粒学说。端粒-p53-线粒体衰老轴线自从被提出,已经获得越来越多的实验论证,较多的研究也表明线粒体DNA突变与衰老有着密切的相关性,但突变与衰老之间的因果关系存在较大争议。我们简要综述了近年来线粒体DNA突变与衰老关系的相关研究进展。     

免疫衰老及免疫细胞在衰老中的作用

人类的衰老是一个复杂的生理过程,是机体随着年龄增长出现生理结构的退行性改变以及机能衰退,表现出机体适应性和抵抗力减退的过程。免疫系统是衰老过程的主要调节系统,免疫衰老会导致机体对病原体和癌细胞的抵抗能力降低,同时伴随相关疾病的发生,如心血管疾病、神经系统疾病及癌症等。本文主要综述了免疫衰老以及免疫细胞在衰老中作用的研究进展,旨在阐明免疫衰老与衰老相关疾病的关系及免疫细胞的抗衰老机制,为精准免疫细胞抗衰老模式提供临床应用的新策略。     

衰老从40岁开始

伴随衰老所发生的认知水平下降的分子基础是生物学中尚未解决的一个问题。现在,对正在衰老的人脑所做的DNA微阵列分析显示,在衰老过程中,一组明确定义的基因功能出现下降,而且该现象似乎从40岁就开始了。研究中所用的尸检脑样本是从年龄在26~106岁之间的人身上提取的。被认为与年龄有关的一组基因除了起其他作用外,还在突触可塑性中起一定作用。所谓突触可塑性,是指神经元在与学习和记忆有关的过程中彼此之间建立联系和中断联系的能力。这些基因在“促进子”区域的DNA损伤渐进性增加(未能修复损伤的现象也渐进性增加),而不仅仅是其功能下…     

金黄色葡萄球菌RNaseH Ⅰ、RNaseH Ⅱ和RNaseH Ⅲ突变菌株的构建及功能研究

目的:在金黄色葡萄球菌中分别构建RNaseHⅠ、RNaseHⅡ和RNaseHⅢ的突变菌株,并研究它们在金黄色葡萄球菌中的生物学功能。方法:利用同源重组的方法在金黄色葡萄球菌中分别构建RNaseHⅠ、RNaseHⅡ和RNaseHⅢ的插入突变菌株,检测突变株生长速度、溶血活性及外分泌蛋白表达水平与野生型的差异,进一步通过流式细胞术检测突变株外分泌蛋白细胞毒性的改变,同时在体外检测突变株在全血中的存活能力。结果:构建了金黄色葡萄球菌RNaseHⅠ、RNaseHⅡ和RNaseHⅢ的插入突变菌株;表型检测结果显示,与野生型菌株相比,3种突变株的生长速度减慢,溶血素和外分泌蛋白明显减少;流式细胞术检测结果显示3种突变株毒性比野生型菌株减弱;全血杀伤实验结果显示3种突变株在全血中的存活率低于野生型菌株。结论:RNaseHⅠ、RNaseHⅡ和RNaseHⅢ在金黄色葡萄球菌生长繁殖、毒素产生和侵袭机体的过程中有重要作用,它们可能与金黄色葡萄球菌的致病性相关。     

遗传性β地中海贫血病CD17点突变的快速简便检测

利用聚合酶延伸技术及双链特异性嵌入染料的特性,建立了一种快速简便的基因点突变的检测方法．在特定引物聚合过程中。不同基因。型的聚合反应进程被实时转换为荧光信号,通过监测荧光信号的变化实现基因点突变的快速检测,不需要复杂的凝胶电泳、荧光和同位素标记等操作．通过对卢珠蛋白基因CD17点突变的检测,证实该方法是一种廉价、简便、快速的筛查遗传性地中海贫血病卢珠蛋白基因CD17点突变的方法,该方法可扩展到各种基因的点突变检测．     

磁疗与延缓衰老(二)

衰老的免疫学说衰老的免疫学说,是衰老机制学说的重要组成部分。免疫功能衰退是人和大多数哺乳动物老化过程的重要机制。自体免疫在导致衰老的细胞老化中起决定性作用,因而从根本上参与了整个机体老化。随着年龄的增长免疫功能逐渐下降,使人体抵抗病原微生物感染能力降低,从而更加剧各组织器官老化。老年人的免疫系统衰退的特点随着年龄的增加,机体的免疫系统,如免疫器官、免疫细胞及免疫分子都会发生一系列衰退性改变。免疫器官及免疫细胞老化的特点：根据目前研究得知,就防御功能的作用而言,较低等脊椎动物（鱼类和两栖类）免疫系…     

基于地理编码和突变分析的高寒草甸植物群落退化阈值识别

明确植物群落退化阈值,进而划分草甸退化程度对指导高寒草甸退化修复有重要意义。为建立识别植物群落退化阈值的方法,并基于阈值划分草甸退化程度,于2018年在云南省香格里拉市选取受人类活动干扰严重的典型高寒草甸开展植物群落调查,然后在地理编码的基础上用Mann-Kendall突变检验识别植物群落的结构指标（物种丰富度,R;优良牧草综合优势度,P_SDR）和功能指标（地上生物量,AGB）的突变点,这些突变点即植物群落结构指标和功能指标的变化阈值。据此划分高寒草甸植物群落的退化程度。结果表明：1）研究区内草甸植物群落R的变化阈值为10种、13种和17种;P_SDR的变化阈值为0.25、0.30和0.39;植物群落AGB的变化阈值为31.98 g/m²和91.68 g/m²;2）研究区内高寒草甸植物群落退化等级可划分为"基本退化类型"和"过渡退化类型"两大类。其中,"基本退化类型"包括三类：I级退化,即13种≤ R<17种、0.30 ≤ P_SDR<0.39、31.98 g/m² ≤ AGB<91.68 g/m²;II级退化,即10种≤ R<13种、0.25 ≤ P_SDR<0.30、31.98 g/m² ≤ AGB<91.68 g/m²;III级退化,即R<10种、P_SDR<0.25、AGB<31.98 g/m²;"过渡退化类型"为介于3个基本退化类型之间的类型,包括四类：1）I级正向过渡,即I级退化向健康草甸过渡阶段;2）I级反向过渡阶段,即I级退化向II级退化过渡阶段;3）II级反向过渡阶段,即II级退化向III级退化过渡阶段;4）III级正向过渡阶段,即III级退化向II级退化过渡阶段。本研究表明,可基于地理编码和突变分析识别高寒草甸植物群落结构和功能指标的退化阈值,进而客观、完整地划分高寒草甸植物群落的退化阶段,为其生态修复提供支撑。     

老龄动物卵母细胞表观遗传修饰的改变

卵母细胞退化是衰老造成母源性生育力下降的主要因素。退化的卵母细胞通常表现为细胞周期阻滞、减数分裂紊乱以及一些基因的表达异常,表观遗传修饰在此过程中亦发生了显著改变。本文介绍了卵子发生过程中的表观遗传修饰调控机理,综述了卵母细胞退化的表现,着重探讨了卵母细胞退化过程中表观遗传修饰的改变。     

定点突变技术研究苏云金杆菌Cry1类晶体蛋白结构与功能的进展

近年来利用定点突变技术研究苏云金杆菌（Bacillus thuringiesis,Bt）杀虫晶体蛋白（Insecticidal crystal proteins,ICP）作用机制已取得良好进展.杀虫晶体蛋白不同结构域上氨基酸残基的突变将影响其稳定性,与受体的结合,不可逆的昆虫中肠膜插入及离子通道活性的强弱等.突变研究表明,结构域Ⅰ参与不可逆结合及插入昆虫中肠膜过程;结构域Ⅱ参与受体结合,包括初始结合与不可逆结合;结构域Ⅲ在杀虫特异性和维持三维结构的稳定性方面起重要作用,同时,可能参与离子通道的形成,受体结合和插入昆虫中肠膜过程.利用各种定点突变技术对各位点进行突变可以研究单一位点的功能,到目前为止,已有很多关于这方面的研究,并且筛选到了毒力提高的工程菌株.     

线粒体DNA突变与相关人类疾病

在过去的20年里, 人们发现线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)突变与多种人类疾病相关, 其致病范围从单器官组织损害到多系统受累。文章目的在于探讨mtDNA突变与人类疾病的关系。文章重点论述: (1)线粒体遗传学特征; (2) mtDNA突变与人类遗传性疾病; (3)体细胞mtDNA突变在衰老和肿瘤中的作用; (4)mtDNA疾病的诊断和治疗。