下丘脑外侧区注入胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

本工作观察了下丘脑外侧区(LHA)、腹内侧核(VMH)或侧脑室(LCV)注射17肽胃泌素(G17)或五肽胃泌素(G5)对清醒大鼠胃酸分泌的影响。结果表明,将 G17或 G5注入 LHA可引起胃酸分泌明显增加,而将 G5注入 VMH、LCV 或静脉则不影响胃酸分泌;切断迷走神经可以阻断在 LHA 注入 G5引起胃酸分泌增加的效应;在阿托品背景下,将 G5注入 LHA仍能引起胃酸分泌明显增加;静脉注射酚妥拉明,心得安或纳洛酮均不影响 G5对 LHA 刺激胃酸分泌的作用。这些结果提示:LHA 是胃泌素作用的一个特异性部位,由 LHA 发出的冲动可能通过迷走神经内的两种传出纤维引起胃酸分泌,一为胆碱能纤维,另一为非胆碱能非肾上腺素能纤维。     

不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑TRH表达的影响

目的:研究分析两种不同电针方法对慢性应激抑郁模型大鼠(CUMS)下丘脑中促甲状腺激素释放激素(TRH)表达的影响。方法:选取60只健康雄性SPF级SD大鼠编号后采用随机数字表法分为对照组(正常喂养)、模型组(仅建立CUMS模型,不予治疗)、观察组A(建立CUMS模型后,脉冲电针治疗)、观察组B(建立CUMS模型后,音乐电针治疗)、氟西汀组(建立CUMS模型后,氟西汀治疗)各12只,对除对照组之外的其他各组大鼠进行1只/笼的孤养结合方式建造CUMS模型,利用开野实验观察各组大鼠行为学改变,采用实时荧光定量(PCR)法测定各组大鼠下丘脑组织中TRH m RNA的表达,采用免疫组化法测定TRH蛋白的表达。结果:在刺激21 d后,模型组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著的低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的水平运动次数、垂直运动次数差异无统计学意义(P0.05);模型组大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平低于对照组、实验组A、实验组B、氟西汀组,且差异均具有统计学意义(P0.05),实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平显著低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05);实验组A、实验组B、氟西汀组大鼠的大鼠的下丘脑TRH m RNA、TRH蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:CUMS大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素表达水平降低,脉冲电针与音乐电针能有效逆转这一现象,效果相当。     

低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响

目的和方法：利用人工模拟低氧及放射免疫测定（RIA）法,观察不同低氧（5km,7km）暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（C orticotropin-releasing factor,CRF）的作用和血浆皮质酮水平的变化。比较低氧暴露不同时间（2h,24h,5d,15d）后,大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化。结果：低氧暴露2h,24h后下丘脑的CRF分泌明显增加,血浆皮质酮水平显著升高,这种变化随着低氧程度的加深而增强,随着低氧暴露时间的延长（5d）上述变化减弱。至慢性低氧暴露15d后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异,基本恢复到对照水平。结论：动物暴露于低氧环境后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平变化为：低氧暴露2h,24h后CRF分泌和皮质酮分泌被激活;低氧暴露5d后CRF分泌和皮质酮分泌活动减弱,并开始恢复;至低氧暴露15d后,这种分泌活动基本恢复,进入恢复期。     

清醒大鼠下丘脑外侧区注射胃泌素对胃运动的影响及胃泌素免疫反应性细胞的定位

在大鼠下丘脑外侧区(LHA)微量注入五肽胃泌素(G-5)0.01/μg和0.05μg可明显增强胃窦的运动。达一反应可被切断迷走神经所阻断。提示在LHA存在的胃泌素可参与胃运动的调节,并可能通过迷走神经起作用。用免疫组化PAP方法可显示出LHA有含阳性颗粒的大型胃泌素免疫反应性细胞和神经纤维网,这些胃泌素免疫反应性细胞和神经纤维网,这些胃泌素神经细胞可能在调节胃运动功能中起重要作用。     

脑室内注入TRH对大鼠肝脏无机磷代谢影响的核磁共振分析

采用在大鼠脑室内注入促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）,并利用＾３１Ｐ－核磁共振法测定活体大鼠肝脏中的含磷化学物质,并观察ＴＲＨ对肝脏无机磷代谢的影响。研究证明,ＴＲＨ通过中枢神经影响肝脏中无机磷的代谢,由侧脑室注入ＴＲＨ,使肝脏无机磷含量发生显著增加,此作用由于副交感神经的阻断剂阿托品的加入而消失,由此可以认为,ＴＲＨ是经由副交感神经而影响肝脏的代谢。     

大鼠下丘脑外侧区内微量注射胃动素对胃窦运动和迷走背核复合体神经元电活动的影响

采用清醒大鼠胃运动记录和玻璃微电极记录神经元活动的实验方法 ,研究下丘脑外侧区 (lateralhy pothalamicarea,LHA)微量注射胃动素 (motilin) ,对清醒大鼠胃窦运动和对麻醉大鼠迷走背核复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)中胃扩张敏感神经元电活动的调节作用。LHA内微量注射胃动素 (0 37nmol/ 0 5 μl)可使胃窦运动增强 76 2 9± 4 0 9% (P <0 0 1)。DVC中 6 0个胃扩张 (gastricdistention ,GD)敏感神经元中 ,39(6 5 % )个GD刺激引起电活动增强 ,2 1(35 % )个电活动减弱 ,分别称之为GD兴奋型神经元和GD抑制型神经元。双侧LHA微量注射胃动素 0 37nmol/ 0 5 μl,14个GD抑制型神经元中有 12个单位放电频率增加 4 4 35± 7 89% (P <0 0 1) ;2 4个GD兴奋型神经元中有 15个单位放电频率减少 7 17± 7 89% (P <0 0 5 )。结果提示 ,中枢胃动素可能通过LHA-DVC-迷走神经实现对胃窦运动的调控     

大鼠缰核与下丘脑外侧区在血压调节中的相互关系

电刺激乌拉坦麻醉的大鼠下丘脑外侧区(LH)可使缰核(Hb)内51.0％的单位兴奋,15.7％的单位抑制,其中发生兴奋反应的单位有15.4％可被逆行激活。双侧Hb内微量注射利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断42.0±28.0％;反之,双侧LH内微量注射利多卡固,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.0±26.4％。结果表明,LH与Hb在血压调节中相互依赖,具有协同作用。     

八种脑-肠肽侧脑室内注射对大鼠基础胃酸分泌的影响

用乌拉坦麻醉大鼠作急性实验,采用连续灌流胃并收集流出液的方法,观察向侧脑室内注射微量脑-肠肽对大鼠基础胃酸分泌的影响。实验结果如下:(1)雨蛙肽、八肽胆囊收缩素、促甲状腺素释放激素及四肽胃泌素均使总酸排出量增加;(2)生长抑素、胰多肽、P 物质、胰高血糖素则使总酸排出量减少;(3)上述肽类用侧脑室注射的剂量作肌肉注射,除四肽胃泌素也产生明显的刺激胃酸分泌作用外,对胃酸分泌均无明显影响。以上结果提示,脑内的一些肽类可能以神经递质或调制物的方式,参与中枢对胃酸分泌的调节。     

电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌60min的胃缺血－再灌注损伤(gastric ischemia reperfusion injury,GI-RI)模型,用电和化学刺激,电损毁的方法观察了下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area,LHA)对GI－RI的影响,并对其机制进行了初步分析,结果表明：（1）以0．2,0．4,0．6mA的电流强度刺激LHA,GI－RI均显著加重,且有强度－效应依赖关系,LHA内注射L－谷氨酸（L－Glu)后,对LI－RI的效应与电刺激相似,电损毁双侧LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损毁双侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切损毁是LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损 侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI－RI的作用。（3）电刺激LHA使缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I-R)的胃粘膜丙二醛（MDA）含量升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低;（4）电刺激LHA使I－R的胃液量和总酸排出量增多,而酸度,胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变,结果提示;LHA是对GI－RI具有加重作用的中枢部位,其作用是通过DVC及迷走神经下传的,电刺激LHA加重GI－RI的作用与胃粘膜MDA含量增加,SOD活性降低,胃液量和总酸排出量增加等因素有关,而似与酸度,胃蛋白酶活性,胃壁结合粘液量等因素无关。     

下丘脑室旁核注射神经降压素对大鼠胃酸分泌的影响及机制探讨

本实验用乌拉坦麻醉的大鼠,探讨了下丘脑室旁核（ＰＶＮ）注射神经降压素（ＮＴ）对胃酸分泌的影响及其机制。结果表明,ＰＶＮ注射微量ＮＴ后,胃酸排出量呈剂量依赖性减少,此效应可被侧脑室内预先注射酚妥拉明所阻断,但不能被螺哌啶酮阻断、双侧颈迷走神经切断后,ＰＶＮ注射ＮＴ对胃酸排出量无明显影响。这提示,ＰＶＮ注射ＮＴ对大鼠胃酸分泌的抑制作用,可能与该处α－受体的激活有关,并通过迷走神经所中介。     

交感神经系统对切除迷走神经大鼠的胃酸分泌作用的观察

与迷走神经完整大鼠比较,迷走神经切除(VT)大鼠胃酸分泌显著减少(从2.67到1.14μEq/10min),约两个月恢复到术前水平。在迷走神经完整大鼠,异丙肾上腺素(IS,10μg/min)显著地刺激酸分泌,去甲肾上腺素(NA,5μg/min)则抑制酸分泌。在 VT 三月后的大鼠,IS 抑制酸分泌,NA 则显著地刺激酸分泌。这种变化的生理意义可能是交感神经系统代偿丧失了的迷走泌酸机能。IS 和 NA 增加大鼠心率,心得安(25μg/min)显著地减少它,而酚妥拉明(25μg/min)没有明显的作用;IS、NA、心得安或酚妥拉明对迷走神经完整、VT即刻和三月后的大鼠心率的影响均无差异,表明 VT 后交感神经系统调节胃酸分泌的作用的变化并非循环改变的结果。     

迷走背核复合体微量注射血管活性肠肽刺激大鼠胃酸分泌

本工作采用Ｇｈｏｓｈ－Ｓｃｈｉｌｄ法收集大鼠胃酸,观察了小脑延髓池、迷走背核复合体和脊髓蛛网膜下腔微量注射血管活性肠肽对胃酸分泌的影响,并初步分析其机制。结果表明：（１）小脑延髓池注射ＶＩＰ（１０μｇ）ｓ可强烈地刺激胃酸分泌,高峰期在注射后６０至８０ｍｉｎ,持续时间超过２．５ｈ。（２）双侧膈下迷走神经切断可完全阻断小脑延髓池微量注射ＶＩＰ刺激胃酸分泌的效应,（３）迷走背核复合体微量注射ＶＩＰ（１μ     

雌激素和孕激素对切除卵巢大鼠血清胃泌素水平和胃酸分泌的影响

卵巢切除两周后大鼠血清胃泌素水平升高和胃酸分泌增加;给予苯甲酸雌二醇(10μg/d)可完全阻止这两种变化,但补充黄体酮(0.2mg/d)对卵巢切除大鼠的血清胃泌素水平无影响,仅明显减少胃酸分泌。本实验结果提示,雌激素对于雌性大鼠的胃泌素释放和胃酸分泌具有抑制作用,孕激素也有抑制胃酸分泌的作用,这些作用不是摄食量改变的结果.     

雨蛙肽中枢促胃酸分泌作用机制的初步分析

利用特异的受体阻断剂能够拮抗相应的受体激动剂的效应的原理,分析雨蛙肽中枢促胃酸分泌作用的受体机制。向大鼠侧脑室内注射微量雨蛙肽(67ng/鼠),可引起急性灌流大鼠胃酸分泌明显增加。预先向大鼠侧脑室内注射肾上腺素受体阻断剂酚妥拉明或心得安,20min后再向侧脑室内注射雨蛙肽,预处理对雨蛙肽的促胃酸分泌作用影响不大。但事先向侧脑室内注射乙酰胆碱受体阻断剂阿托品或胆囊收缩素(CCK)受体阻断剂二丁酰环化-磷酸鸟苷(Bt_2 cGMP)则可有效地阻断雨蛙肽的作用。以上结果提示,脑内雨蛙肽促胃酸分泌机制中,可能有 CCK 受体和胆碱能受体参与,而与肾上腺素能系统关系不大。     

性激素对大白鼠胃粘液分泌的影响

通过雄、雌性大鼠去势,怀孕鼠,以及肌肉注射性激素的方法,观察内,外源性激素对胃粘液分泌的影响,采用Ａｌｃｉａｎ ｂｌｕｅ与胃液和胃壁粘液中糖蛋白结合的方法进行胃粘液测定,结果表明：雄、雌鼠胃粘液分泌无性别差异,去势夺雄、雌鼠胃粘液分泌无明显影响;怀孕鼠胃粘液分泌增加,丙酶睾酮对去势雄、雌鼠胃粘液分泌无影响,而戊酸雌二醇和孕酮可增加胃粘液分泌,提示：怀孕鼠胃粘液分泌的增加可能与雌激素和孕激素分泌增多     

油酸对消炎痛引起的胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响

本工作研究油酸对消炎痛引起胃粘膜损伤大鼠胃粘液分泌的影响。胃粘液测定采用阿尔新蓝(Alcian blue)与胃液中糖蛋白结合的方法。将1.0ml 油酸注入到结扎幽门的大鼠空肠内,就可引起胃壁粘液及游离粘液分泌量的明显增加。以0.25、0.5和1.0ml 油酸注入到不结扎幽门的大鼠空肠内,也能显著增加胃壁粘液分泌,保护胃粘膜。这两种作用表现着剂量依赖关系。不论以油酸灌胃或注入空肠、回肠,都能明显增加胃壁粘液量,而灌胃的作用比注入肠内更明显。以1.0ml 30%甘油、0.1%乙酸及1/15N HCl 分别注入空肠,都不能刺激胃壁粘液的分泌。上述结果表明,油酸具有刺激胃粘液分泌的作用。因此,加强胃粘液分泌可能对粘膜起到屏障作用,这是油酸保护胃粘膜损伤的机制之一。