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中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠颈动脉窦反射的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲线的特征是由两个参数即曲线斜率的反演点坐标和MAP变动范围决定的,MAP变动范围同斜率因子的变化率有关,并受ISP的控制。结果如下:(1)注射6-OHDA后,ISP-MAP曲线斜率变化率显著低于对照组,窦内压控制的平均动脉压变动范围明显缩小,而曲线斜率反演点的横坐标(即ISP的位置)无改变。(2)与对照组相比,电解损毁LC后,引起ISP-MAP曲线相似于注射6-OHDA后的变化,但不如后者显著。结果提示:中枢去甲肾上腺素能神经系统可易化颈动脉窦反射。 相似文献
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许多资料表明,体内钠蓄积与高血压发病密切相关。低钠饮食或利钠药都能降压;但对钠诱发高血压的机理,始终不清楚。Parini等研究了对钠盐敏感(SBH)的Sabra大鼠和耐钠盐(SBN)的 Sabra 大鼠在高钠饮食后,中枢皮层、下丘脑和延脑的α受体密度以及去甲肾上腺素含量的改变。SBN 大鼠和 SBH 大鼠分为二组,分别摄入正常钠(0.2%NaCl)与高钠(0.8%NaCl)。5周后, 相似文献
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在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。 相似文献
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自发性高血压大鼠中枢血管紧张素Ⅱ的变化对中枢肾上腺素和去甲肾上腺素含量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
自发性高血压大鼠中枢肾上腺能递质含量异常,然其原因仍不清楚。本工作发现:12周龄易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑桥,下丘脑后部、尾核中去甲肾上腺素(NE)含量及延髓、下丘脑前部,下丘脑后部中肾上腺素(E)含量均高于同龄 Wista Kyoto 大鼠(WKY),SHRSP 中枢 AⅡ含量亦明显高于同龄 WKY;向8周龄 SHRSP 和 WKY 侧脑室慢性灌注巯甲丙脯氨酸,不仅降低动脉血压及各脑区AⅡ含量,亦使中枢 NE 及 E 水平下降,但巯甲丙脯氨酸对 SHRSP 的影响远较对 WKY 明显。结果提示:SHRSP 中枢肾上腺能递质含量增加可能与 SHRSP 中枢 AⅡ量含量升高以及 SHRSP 中枢 AⅡ对中枢肾上腺能递质的促释放调节机制明显易化有关。 相似文献
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静脉注射雌二醇可使非发情期雌鼠蓝斑(LC)中去甲肾上腺素(NE)能神经元放电增加,发情期雌鼠LC中NE能神经元放电减少。非发情期雌鼠LC中NE能神经元自发放电频率与注射雌二醇后放电频率之间存在着正相关。摘除卵巢雌鼠LC中NE能神经元放电频率比发情期、非发情期雌鼠均显著减少,但对雌二醇的反应与非发情期雌鼠相似,仍为放电增加。结果提示:静脉注射雌二醇可改变LC中NE能神经元的放电。此效应可能反映了内源性雌激素水平及LC中NE能神经元兴奋性的密切关系。 相似文献
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神经冲动的化学传递是生理学中一个重要问题。在植物性神经系统中,胆碱能纤维末梢通过释放乙酰胆碱而起作用,但交感神经节后肾上腺素能纤维末梢释放的化学介质究竟是什么,直至近十余年才逐渐阐明。根据研究资料,可以肯定肾上腺素能神经纤维的化学介质主要是去甲肾上腺素(noradrenaline)。去甲肾上腺素的化学构造式为 相似文献
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本文应用受体阻断、高效液相,6-OHDA 化学损毁神经末梢和放射自显影等多学科技术方法,探讨脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能神经系统的关系。结果表明,哌唑嗪、育亨宾均可对抗 ith PCP 的降压和减慢心率作用,ith PCP 产生降压和减慢心率作用时,脊髓脑脊液内 MHPG 的含量升高;用6-OHDA 损毁脊髓 NA 能神经末梢后,ith PCP的降压和减慢心率作用大为减弱,脊髓 PCP 受体密度亦同时大为降低。可以认为,脊髓内有 PCP 受体分布于 NA 能神经末梢上,促进 NA 释放或抑制 NA 重摄取,可能是脊髓 PCP 受体产生心血管抑制效应的重要机理。 相似文献
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蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节 总被引:1,自引:0,他引:1
脑内儿茶酚胺、5-羟色胺和乙酰胆硷等神经递质可控制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的释放,调节垂体前叶促肾上腺皮质激素的分泌,影响肾上腺皮质的内分泌机能。本文重点介绍蓝斑和中枢去甲肾上腺素能系统对下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的调节作用和作用途径,并介绍其它脑神经递质对CRF分泌的影响。 相似文献
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脑干去甲肾上腺素能神经元与室旁核、视上核的解剖及功能联系 总被引:3,自引:0,他引:3
由室旁核、视上核的传出径路分三条:大细胞部—神经垂体通路;室旁核—垂体门脉系统通路;室旁核—下丘脑以外脑脊髓区通路。脑干 A_1,A_2,A_6三群去甲肾上腺能神经元对三条通路的支配各具特异性,从而对室旁核、视上核的三大调节功能发挥整合作用。 相似文献
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运动病的去甲肾上腺素能机制的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
吴伟 《中国应用生理学杂志》1991,7(2):184-186
近年来,拟交感药物防治运动病的作用愈来愈受到再视。有人认为用拟交感药防治运动病比用抗胆碱药有更多的优点。虽然近年来,关于拟交感药物抗运动病的应用研究已有不少报道,但有关机理的实验探讨则很少涉及。 相似文献
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目的:探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin促麻醉觉醒中作用。方法:应用异氟烷对成年SD大鼠进行麻醉,15分钟后,将SD大鼠随机分为6组,分别注射orexin-A/B(100pmol/0.3μL)及其溶剂saline(0.3μL);orexin I型受体拮抗剂SB334867/II型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20μg/0.3μL及其溶剂DMSO(0.3μL),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究蓝斑区微注射orexin及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果:蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD大鼠异氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A能缩短SD大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P〈0.001),而微注射orexinI型拮抗剂SB334867能延长觉醒时间(P〈0.001);orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影响。结论:蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin的促麻醉觉醒作用。 相似文献
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目的:探讨蓝斑区(LC)去甲肾上腺素能神经元在orexin 促麻醉觉醒中作用。方法:应用异氟烷对成年SD 大鼠进行麻醉,15
分钟后,将SD 大鼠随机分为6 组,分别注射orexin-A/B (100pmol/0.3 滋L) 及其溶剂saline (0.3 滋L);orexin I 型受体拮抗剂
SB334867/ II型受体拮抗剂TCS-OX2-29(20 滋g/0.3 滋L及其溶剂DMSO(0.3 滋L),通过观察大鼠翻正反射的消失和恢复时间,研究
蓝斑区微注射orexin 及其拮抗剂对异氟烷麻醉的诱导和觉醒的影响。结果:蓝斑区(LC)微注射四种试剂或其溶剂均对SD 大鼠异
氟烷麻醉的诱导时间无明显影响;蓝斑区(LC)微注射orexin-A 能缩短SD 大鼠异氟烷麻醉觉醒时间(P<0.001),而微注射orexinI
型拮抗剂SB334867 能延长觉醒时间(P<0.001);orexin-B、orexin II型受体拮抗剂TCS-OX2-29 对大鼠异氟烷麻醉的觉醒无明显影
响。结论:蓝斑区(LC)的去甲肾上腺素能神经元介导了orexin 的促麻醉觉醒作用。 相似文献
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在麻醉的大鼠脊髓背部表面,记录刺激腓神经引起的节段性脊髓场电位(SP)与刺激C_2背索引起的下行性脊髓场电位(DP),观察在脊髓表面局部施加去甲肾上腺素(NE),甘氨酸(GLY),γ-氨基丁酸(GABA)和L-谷氨酸(L-GLU)时SP与DP的变化。结果表明,NE使SP与DP的N、P波波幅均明显降低,GLY、GABA、L-GLU明显降低SP与DP的N波波幅同时使SP与DP的P波明显增大。本文讨论了可能的作用机制。 相似文献
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去甲肾上腺素对T淋巴细胞增殖的影响 总被引:14,自引:0,他引:14
本实验研究了不同浓度和不同作用时间的去甲肾上腺素(NA)对大鼠脾脏T淋巴细胞增殖的影响,并探讨α和β受体在此影响中的作用。结果表明,10^-8-10^-5mol/LNA可显著抑制由刀豆素A诱导的T细胞增殖反应,其中10^-7mol/LNA的抑制作用最强。NA与已被ConA刺激1h的T细胞作用后,或者NA与脾细胞作用1h后被洗去,T细胞的增殖仍受到抑制,但是NA不能抑制已被ConA刺激6小时的T细胞 相似文献
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(-)SPD和(-)THP对蓝斑核去甲肾上腺素能神经元自发放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用在体记录大鼠蓝斑核神经元单位放电,研究了(-)SPD和(-)THP对其放电活动的影响。结果表明:(-)SPD通过去甲肾上腺素α2受体,以剂量依赖方式增强蓝斑核神经元放电,但较大剂量却对神经元放电有一定抑制。然而(-)THP可使蓝斑核去甲肾上腺素能神经元出现可逆性放电抑制。 相似文献
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(—)SPD和(—)THP对蓝斑核去甲肾上腺素能神经元自发放电的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用在体记录大鼠蓝斑核神经元单位放电,研究了(-)SPD和(-)THP对其放电活动的影响。结果表明:(-)SPD通过去甲肾上腺素a2受体,以剂量依赖方式增强蓝斑核神经元放电,但较大剂量却对神经元放电有一定抑制。然而(-)THP可使蓝斑核去甲肾上腺素能神经元出现可逆性放电抑制。 相似文献
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本工作用离体脑片的方法,观测了去甲肾上腺素(NE)对冷适应大鼠下丘脑视前区(POAH)温敏神经元自发放电活动的影响。结果表明:冷适应大鼠热敏神经元(WS),冷敏神经元(CS)和非温敏神经元(TI)对NE的敏感性较室温下生活的大鼠显著提高(对NE反应的阈浓度显著降低);与正常室温组大鼠相比,冷适应大鼠WS中受NE兴奋的神经元比数降低,部分WS出现抑制反应;NE引起抑制反应的CS比数降低,部分CS出现兴奋性反应;而TI中受NE兴奋和抑制的比数皆升高,无反应的神经元比数减少。 相似文献