中西医结合治疗消化性溃疡并H.yilori感染的效果分析

目的：研究消化性溃疡并幽门螺杆菌(H3pylori )感染初治失败患者血浆网膜素-1 (Omentin-1)水平的变化及中西医结合干预 治疗的效果。方法：选择2011 年9 月～2015 年9 月在我院进行诊治的消化性溃疡患者82 例观察组,采用阿莫西林,奥美拉唑、拉 霉素和清幽口服液等中西医结合治疗,并选择20 例健康体检者为对照组。采用ELISA 法检测血浆Omentin-1 水平,分析血浆 Omentin-1 水平与一氧化氮（NO）、白细胞介素-2（IL-2）、内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子alpha（TNF-alpha）的关系。观察中西医结合治疗 前后病例组血浆Omentin-1 水平的变化并评价根除的疗效及安全性。结果：进行中西医结合治疗后, H.pylori根除率达 88.6%;有34 例溃疡痊愈,22 例显效,33 例有效,3 例无效,愈合率为68.29% (56 /82),有效率为96.34% (79/82);观察组血浆 Omentin-1 水平为(18.15 ± 3.96) ng/mL,明显低于对照组的(23.12 ± 6.03) ng /mL(P<0.05);与对照组相比,观察组的NO、IL-2 水 平明显降低(P<0.05),ET-1,TNF-alpha和IL-6 水平明显升高(P<0.05);与治疗前相比,经中西医结合治疗后NO、IL-2 水平明显降低 (P<0.05),ET-1,TNF-琢和IL-6 水平明显升高(P<0.05);观察组血浆Omentin-1 与IL-2、NO 呈明显正相关( r = 0.412,P<0.05 和r = 0.382,P<0.05),与IL-6 和TNF-琢呈明显负相关( r =-0.246,P<0.05 和r = -0.258,P<0.05)。结论：中西医结合治疗能升高血浆 Omentin-1 水平,有效提高溃疡愈合率及H.pylori根除率,抑制炎性因子的分泌,增强内源性NO保护作用和机体免疫功能。     

益生菌对幽门螺杆菌阳性消化性溃疡治疗有效性的Meta分析

目的 探讨益生菌+H.pylori标准疗法对消化性溃疡患者H.pylori感染的根除率与安全性。 方法 计算机检索2019年3月20日以前公开发表的中英文数据库文献(知网数据库、万方数据库、EMBASE数据库、MEDLINE数据库以及PubMed数据库等),借助RevMan 5.2软件分析与评价相关数据。 结果 检索符合条件研究文献共11篇。Meta分析证实,益生菌+H.pylori标准治疗方案可以有效提高H.pylori根除率(OR=2.94,P结论 益生菌+H.pylori标准疗法对消化性溃疡患者H.pylori感染的根除率以及溃疡愈合好转率均有提升,并显著降低不良反应发生率,具备临床推广价值。     

溃疡散合并西药治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡疗效观察

目的:观察溃疡散合并西药治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡的疗效.方法:将幽门螺杆菌相关消化性溃疡患者126例随机分为试验组和对照组,分别接受溃疡散合并雷尼替丁、阿莫西林和三联疗法(埃索关拉唑、克拉霉素和阿莫西林)治疗,疗程结束后从临床症状评分、胃镜表现和幽门螺杆菌根除率三方面评价其疗效.结果:试验组症状评分显著低于对照组(P＜0.05),胃镜表现和幽门螺杆菌根除率方面两组无显著性差异.结论:溃疡散合并雷尼替丁、阿莫西林治疗幽门螺杆菌相关消化性溃疡效果良好,溃疡散能够显著改善症状,无显著副作用.     

雷贝拉唑、阿莫西林联合胶体果胶铋治疗Hp阳性消化性溃疡的临床研究

目的 探讨雷贝拉唑、阿莫西林联合胶体果胶铋治疗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）阳性消化性溃疡的临床疗效。方法 选取116例Hp阳性消化性溃疡患者,将其随机分为对照组和观察组,对照组给予雷贝拉唑、阿莫西林进行治疗,观察组给予雷贝拉唑、阿莫西林联合胶体果胶铋进行治疗。两组均连续治疗4周。观察两组患者的主要症状变化情况、临床疗效、Hp清除率及不良反应等。结果 经治疗后,观察组临床总有效率为94.8%,与对照组总有效率74.1%比较,差异有统计学意义（χ2=4.735,P＜0.05）;观察组上腹疼痛、反酸、腹胀等症状改善所需时间与对照组比较,差异均有统计学意义（t分别为7.557、4.067、9.346,Ps＜0.05）;观察组Hp清除率91.4%与对照组Hp清除率65.5%比较,差异有统计学意义（χ2=5.736,P＜0.05）;观察组不良反应发生率19.0%与对照组不良反应发生率20.7%比较,差异无统计学意义（χ2=0.027,P>0.05）。结论 雷贝拉唑、阿莫西林联合胶体果胶铋用于治疗Hp阳性消化性溃疡,可显著改善临床症状,提高Hp清除率和临床疗效,且安全性较好,具有一定的临床意义。     

益生菌联合抗幽门螺杆菌治疗对消化性溃疡患者的疗效

目的 探讨益生菌联合抗幽门螺杆菌（H. pylori）治疗对消化性溃疡患者的疗效及其对患者肠道菌群的影响。方法 将120例经14C呼气试验（14C-UBT）检测确定为H. pylori感染阳性的消化性溃疡患者随机分为观察组和对照组,每组60例。其中,对照组采用四联疗法（奥美拉唑+阿莫西林+克拉霉素+铋剂）治疗,观察组采用四联疗法联合益生菌治疗;比较两组患者H. pylori根除情况、溃疡愈合质量及不良反应情况。治疗前后留取全部患者的新鲜粪便标本进行细菌培养,比较两组患者肠道菌群数量和肠道微生物定植抗力（B/E值）。结果 观察组患者H. pylori根除率和溃疡愈合率分别为88.3%、95.0%,显著高于对照组的70.0%和76.7%（P＜0.05）,不良反应率为3.3%,显著低于对照组的20.0%（P＜0.05）。与治疗前比,对照组患者治疗后肠道内产气荚膜梭菌、双歧杆菌及乳杆菌数量显著减少（P＜0.05）,肠杆菌、肠球菌及酵母菌数量显著增加（P＜0.05）,B/E值显著降低（P＜0.05）;观察组患者治疗后双歧杆菌和乳杆菌均显著增加（P＜0.05）,产气荚膜梭菌显著减少（P＜0.05）,肠杆菌、肠球菌及酵母菌无明显变化（P＞0.05）,B/E值显著升高（P＜0.05）。结论 常规抗H. pylori治疗易引起消化性溃疡患者肠道菌群紊乱,降低肠道定植抗力。益生菌联合治疗可有效改善患者肠道微生态,提高H. pylori根除率和溃疡愈合质量,减少不良反应。     

消化性溃疡与幽门螺杆菌关系的内窥镜探查

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡(PU)的关系。方法:检测167例PU患者Hp阳性率,使用胃镜观察溃疡形态、大小和部位。结果:167例PU患者Hp阳性检出率为87.43%,胃溃直径大于1.5 cm者与,胃溃直径小于0.5cm,溃疡处于活动期者与愈合期和瘢痕期者,Hp阳性检出率有显著差异(P<0.05)。结论:Hp感染与溃疡的发生有密切关系,溃疡患者病情越重,Hp感染程度越高,但Hp阳性溃疡并不加重消化道出血现象发生。     

幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。     

小剂量克拉霉素三联疗法短疗程治疗儿童消化性溃疡幽门螺杆菌感染的临床研究

目的研究小剂量克拉霉素三联短程疗法对儿童消化性溃疡幽门螺杆菌(Hp)感染的临床疗效、根除率及不良反应。方法经胃镜检查确诊为消化性溃疡及幽门螺杆菌脲酶快速诊断试验(HPUT)为Hp感染的患儿75例,男57例、女18例。分3组进行对比性研究。A组为大剂量短疗程组、B组为小剂量短疗程组、C组为小剂量长疗程组。小剂量克拉霉素为15 m g/(kg.d),大剂量为30 m g/(kg.d),分2次口服。短疗程为1周,长疗程为2周。结果临床疗效A组有效率为96.6%,B组有效率为90.9%,C组有效率为91.6%,3组间差异无显著性(χ2=0.75,P>0.05)。Hp根除率A组为93.1%、B组为90.9%、C组为95.8%,3组间差异无显著性(χ2=0.75,P>0.05)。不良反应发生率A组为27.6%、B组为4.6%、C组为29.2%。B组与A组之间(χ2=4.57,P<0.05)、B组与C组之间(χ2=4.84,P<0.05)差异均有显著性。结论小剂量克拉霉素、奥美拉唑和阿莫西林三联1周疗法是根除儿童消化性溃疡Hp感染的理想方案,其根除率高、副作用少、耐受性好、疗程短、顺应性好。     

联和用药治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的疗效比较

观察90例幽门螺杆菌（Hp)感染的消化性溃疡者随机分成A、B、C三组治疗,A组：丽珠胃三联－枸椽铋钾、克拉霉素、替硝唑;B组奥美拉唑、阿莫西林、甲硝唑、C组：奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑;疗效均为一周。用药前及停药4周后作内镜。尿毒酶检测及病理学检测后二者Hp均阳性者定为Hp感染,均为阴性定为Hp根除,A、B、C三组Hp根除率分为别为87．5、85．2、87．0;溃疡治疗总有百分率分别为93．8、92．5、96．7。统计学上无显著差异。均有轻微副反应,停药后消失。结果表明丽珠胃三联－周治疗方案具有药物剂量小,疗效程、疗效高、价格低等特点,是较为理想的根除、治疗Hp相关消化性溃疡的药物。     

幽门螺杆菌根除治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素水平的影响

目的 观察幽门螺杆菌(H.pylori)根除治疗对消化性溃疡患者血清胃泌素水平的影响,为该病治疗提供参考。 方法 选择我院2017年8月至2019年8月收治的120例H.pylori感染的消化性溃疡患者作为观察组,根据H.pylori分型结果进一步分为HPⅠ型组和HPⅡ型组,观察组患者接受根除幽门螺杆菌治疗。选择同期入院的40例非幽门螺杆菌感染消化性溃疡患者作为对照组,对照组患者接受常规治疗。比较两组患者治疗效果、胃镜检查结果、H.pylori清除情况及血清胃泌素、IL10、IL17水平。 结果 HPⅠ型组、HPⅡ型组和对照组患者临床总有效率差异无统计学意义(92.75%、96.08%、97.50%,χ2=1.384,P=0.051)。HPⅠ型组、HPⅡ型组、对照组患者胃镜检查总有效率差异无统计学意义(91.30%,96.08%,97.50%,χ2=1.384,P=0.051)。HPⅡ型组患者幽门螺杆菌根除率高于HPⅠ型组(98.04% vs 85.51%,χ2=4.129,P=0.042)。HPⅠ型组患者治疗后血清胃泌素、IL10、IL17水平均高于对照组(均P结论 不同类型H.pylori感染消化性溃疡患者行幽门螺杆菌根除治疗后临床效果无显著差异。幽门螺杆菌根除治疗可降低消化性溃疡患者血清胃泌素、IL10、IL17水平。     

溃疡病胃窦G和D细胞的体视学分析

应用真彩色医学院图像分析仪,对１５例ＤＵ、ＧＵ和ＣＯＮ组患者,非病变区胃窦粘膜,双重免疫组织化学显色的３００个Ｇ和Ｄ细胞进行形态学分析。每个细胞检测十二个参数。三组中,Ｇ细胞的周长、面积、长径、短径、比表面、平均截距、平均体积、平均面积、圆球度和平均直径数,在ＤＵ和ＧＵ组都发生改变,它们的显著性差异率分别为１００％;Ｄ细胞的长径、短径、形状因子和平均轴比数的改变,三组中的显著性差异率均在６０％以上,这些结果,进一步增加了溃疡病患者胃窦粘膜非病变区幽门腺Ｇ和Ｄ细胞的体视学形态计量学的参数资料,并提示它们参与了溃疡病的内分泌调控活动     

对氯苯丙氨酸对迷走神经刺激诱发溃疡的抑制作用

本研究采用免疫组化结合细胞显微分光扫描测定及图象分析的方法,定位定量观察了对氯苯丙氨酸对大鼠胃粘膜内源性５－羟色胺含量的影响,并进一步探讨了对氯苯丙氨酸抑制迷走神经刺激诱发溃疡的作用。研究结果表明,对氯苯丙氨酸腹腔注射（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）后３ｄ,胃粘膜５－羟色胺含量明显下降,细胞显微分光扫描测定及图象分析结果显示给药组５－羟色胺的减少与对照组相差显著。同剂量对氯苯丙氨酸可以减轻迷走神经刺激诱发的溃疡。结果提示,对氯苯丙氨酸可能通过抑制胃内源性５－羟色胺的合成而抑制迷走神经刺激引起的溃疡。     

COMPLICATIONS OF PEPTIC ULCER IN THE AGED

Peptic ulcer is not an uncommon disease among the aged population. Thirty-five per cent of the patients admitted to the Los Angeles County General Hospital in a period of 12 months for treatment of peptic ulcer were more than 60 years of age.The severity of this disease in the elderly group was evidenced by the high incidence of lethal complications requiring operation—one case in every four.The mortality rate from operation for peptic ulcer complications is related to the factors of concurrent disease, the urgency of operation and the selection of a suitable operation.     

GABA对乙醇诱导型胃溃疡的影响及其机制分析

小白鼠脑室注射不同浓度GABA(2、4、6μmol)对乙醇诱导型胃溃疡有显著的促进作用,且有明显的剂量-效应关系。腹腔注射GABA(100μmol)则对乙醇诱导型胃溃疡没有影响;阿托品(s.c.0.2mg/kg)使溃疡明显加重,阿托品(s.c.0.2mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)使溃疡比单独注射GABA时减轻41％;酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)对溃疡发生没有影响,酚妥拉明(i.m.2.5mg/kg)加GABA(i.c.v.4μmol)不改变单独注射GABA时的促溃疡效应。以上结果提示,外源性GABA通过中枢机制可加剧乙醇诱导型胃溃疡的发生;迷走神经可能在胃的自身保护机制中起重要调节作用,而交感神经可能无作用;中枢GABA并不通过交感神经,而可能通过迷走神经及其它途径加剧了乙醇诱导型胃溃疡的发生。