Mutationsauslösung durch Ultrakurzwellen

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Die Auslösung endogen-tagesperiodischer Vorgänge bei Pflanzen durch einmalige Reize

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Mutationsauslösung durch Nitrosomethylharnstoff beiArabidopsis

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Anfärbung,Schädigung und Abtötung von Hefezellen durch Acridinorange

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Mutationsausl?sung durch Radioisotope

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Mutationsauslösung bei Bacterum prodigiosum durch sichtbares Licht nach Vitalfärbung mit Erythrosin

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Untersuchungen über tagesperiodische Vorgänge in Spross- und Wurzelvegetationspunkten

Ohne ZusammenfassungMit 13 Textabbildungen.     

Einfluß von Bromuracil auf die Mutationsauslösung und Inaktivierung durch UV und Röntgenstrahlen beim Phagen χ

Zusammenfassung Durch Anreicherung in BUdR- und FUdR-haltigem Medium wurde in die DNS des Serratiaphagen Bromuracil (BU) eingebaut. Im CsCl-Gradienten zeigte die Dichte der BU--Partikel einen Ersatz des Thymins durch BU von 25 bis 30% an. Die Häufigkeit zweier Plaquetypmutanten (c und b) war in der BU--Population signifikant (durchschnittlich 1,4 bzw. 2,4), die des dritten Typs (e) nur insignifikant über die in BU-freien Phagen erhöht. Im Vergleich zu letzterem betrug die absolute Häufigkeit der zusätzlichen c- und b-Mutanten in BU- 2,2 × 10^–4 bzw. 1,1 × 10^–4.Die UV-Inaktivierung von BU- war etwa um den Faktor 1,40 höher als die des normalen . Die Inaktivierung durch Röntgenstrahlen war dagegen nur um das 1,14fache erhöht. Die Häufigkeit der durch Röntgenstrahlen induzierten Plaquemutationen wurde durch den BU-Einbau nicht merklich beeinflußt. Dagegen war die UV-Induktion der Mutationen sehr viel mehr verstärkt als die UV-Inaktivierung. Die Sensibilisierungsfaktoren der drei Mutantentypen waren verschieden und am höchsten bei niederen UV-Dosen (3,4, 5,0 und 22 für c, b bzw. e). Das bedeutet eine Annäherung der Dosiskurven an linearen Verlauf. Die zur Auslösung von Mutationen erforderliche Trefferzahl wird somit durch BU-Einbau vermindert. Für -normal entsprachen die Kurven der UV-Mutationsinduktion dem 2-Treffertyp. Es wird geschlossen, daß die Hemmung der Dunkelreaktivierung (HCR) der Letalläsionen und Prämutationen in BU-DNA nicht die einzige Ursache für die Unterschiede in den UV-Sensibilitäten ist, sondern daß die Bildung anderer UV-Produkte als in der normalen DNA ebenfalls eine Rolle spielt.

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Summary Bromouracil (BU) was incorporated into the DNA of theSerratiaphage by means of culture in a medium with BUdR and FUdR. The density of BU-x particles in the CsCl-gradient indicated a replacement of about 24 to 32 % of the thymine by BU. The frequency of two types of plaquemutants (c and b) in the BU--population was increased significantly above the frequencies in BU-free phage by average factors of 1.4 and 2.4, resp. A third mutant type (e) was increased less. The absolut frequencies of additional c- and b-mutants in BU- compared with normal were about 2.10^–4 and 1.10^–4, resp.The UV-inactivation of BU- was higher by a factor of about 1.40 than that of normal , the inactivation by X-rays was only 1.14 times higher. The X-ray induced plaquemutation frequencies were not remarkably influenced by incorporated BU, but UV-mutation-induetion was increased much stronger than UV-inactivation. The sensitization factors were different for the three mutation types and highest at low UV-doses (3.4, 5.0 and 22 for c, b and e resp.). The UV-dose curves of mutation induction in normal are of the 2 hit type, but for BU- they were significantly less curved indicating the participation of 1-hit-processes in premutation production. It is concluded that inhibition of dark repair (HCR) of lethal lesions and premutations in BU-DNA is not the only reason for the differences in UV-sensitivities but that production of other species of UV-products in BU-DNA than in normal DNA plays also a role.

     

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