CD127与T淋巴细胞

CD127是IL-7受体α链,T淋巴细胞对IL-7的特异性应答主要通过CD127的表达实现的。CD127在胸腺细胞向T淋巴细胞的发育过程、成熟T细胞内环境稳态的维持、病毒感染后T细胞的免疫应答及记忆性T细胞的分化及幸存等方面发挥重要的作用。在整个T淋巴细胞生命周期中仅有两个阶段缺乏CD127的表达：即双阳性CD4+CD8+T细胞及激活的T细胞。近期,随着对CD127研究的不断深入,发现CD127在作为记忆性T细胞及调节性T细胞特异性的表面标记物方面也发挥着重要作用。本文简要介绍了CD127在T淋巴细胞生命周期的不同阶段所发挥的调节作用及其机制。     

CD4+CD25+调节性T细胞

调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)是机体维持自身耐受的重要组成部分。CD4^ CD25^ Treg细胞来源于胸腺,其主要功能是抑制自身反应性T细胞,并且其作用是通过直接的Treg-T效应细胞之间的相互接触方式来实现的。CD4^ CD25^ Treg细胞可分泌多种抑制性细胞因子,但与其抑制功能关系并不明确,目前有证据表明GITR和Foxp3与CD4^ CD25^ Treg细胞的抑制功能有关,并且Foxp3已作为CD4^ CD25^ Treg细胞的特异性标志。通过IL-10、TGF-β等抑制性细胞因子、imDC以及转基因技术可以产生具有免疫抑制功能的调节性T细胞。调节性T细胞在免疫相关性疾病、肿瘤免疫和抗感染免疫等方面具有重要意义。     

CD59、CD55在T细胞活化信号转导中的协同作用

目的:研究糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的协同效应。方法:应用siRNA技术,构建特异性针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER-siCD55,pSUPER-siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组(Ⅰ组)、转染pSUPER空质粒的Jurkat细胞组(Ⅱ组)、转染pSUPER-siCD59重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅲ组)及转染pSUPER-siCD55重组质粒的Jurkat细胞组(Ⅳ组)。RT-PCR检测转染细胞中CD55和CD59基因的表达噻唑蓝(MTT)比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化、结果:稳定转染后,Ⅲ组细胞CD59分子的表达和Ⅳ组细胞CD55分子的表达被成功抑制。Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅲ组、Ⅳ组(P<0.05),Ⅰ组和Ⅱ组之间无差异结论:CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应。     

CD4~+T、CD8~+T、CD4~+/CD8~+与慢性乙肝不同中医体质存在相关性

探讨外周血CD4~+、CD8~+T水平与慢性乙型肝炎不同中医体质的关系。选取2016年2月至2017年3月在我院治疗的慢性乙型感染患者143例,其中平和质35例、气虚质40例、阴虚质21例、湿热质20例,气郁质16例、其他11例,采用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群。不同中医体质患者性别、年龄、病程及HBV-DNA含量比较差异无统计学意义(p0.05);平和质患者AST为342.21(142.42,513.46)U/L,明显低于其他患者(p0.05);气虚质患者AST为512.40(322.81,726.50)U/L,明显高于其他患者(p0.05);气郁质及其他体质患者ALT分别为381.64(210.41,501.72)U/L和370.43(200.41,470.63)U/L,明显高于平和质、气虚质、阴虚质和湿热质患者(p0.05);平和质和气虚质患者外周血CD4~+T细胞分别为(39.10±2.01)%和(39.10±2.01)%,明显低于阴虚质、湿热质、气郁质及其他体质患者(p0.05);气郁质及其他体质患者CD8~+T细胞分别为(25.43±1.33)%和(25.24±1.31)%,明显低于平和质、气虚质、阴虚质和湿热质患者(p0.05);阴虚质、气郁质及其他体质患者分别为(1.71±0.09)、(1.75±0.08)和(1.78±0.09),明显高于平和质、气虚质和湿热质患者(p0.05)。慢性乙肝不同中医体质与CD4~+T、CD8~+T和以及肝功能有密切关系。关键词     

紫外线照射下小鼠T细胞CD4和CD8的表达

紫外线对机体健康的影响主要有物理性损伤 ,如引起皮肤表面的红肿 ,疼痛 ,出现水泡 ,产生皱褶 ,并出现色素沉着 ,皮肤老化等现象。严重者由于紫外线对机体的光毒性作用 ,皮肤内的各种色素集团在吸收光线的同时产生大量的氧自由基 ,进而造成ＤＮＡ分子的损伤 ,引起基因突变、癌化 ,直至细胞死亡。近年来有研究报道 ,通过紫外线照射 ,抑制机体的细胞免疫机能 ,降低接触性迟发型超敏反应 ,甚至由于抑制Ｔ细胞而出现对特异性半抗原无免疫反应状态 ,但同时也使机体对细菌、寄生虫等的侵袭易感。为进一步探讨紫外线照射对机体免疫防御机能的影响 ,…     

CD4+CD25+调节性T细胞的外周维持

CD4 CD25 调节性T细胞作为一种抑制性T细胞功能亚群,在维持机体的免疫自稳和免疫耐受方面发挥了关键作用。该作用的发挥与其外周细胞库的维持密切相关。新近的研究显示CD4 CD25 调节性T细胞主要通过两种机制来维持其外周细胞库,一些功能分子参与其中。     

CD59、CD55在T细胞活化信号转导中的协同作用

目的：研究糖基磷脂酰肌醇（GeD）锚固蛋白CD59、CD55在脂筏介导T细胞信号转导通路中的协同效应。方法：应用siRNA技术,构建特异性针对CD55与CD59基因的重组载体pSUPER—siCD55,pSUPER—siCD59。实验分为未转染的Jurkat细胞组（I组）、转染pSUPER空质粒的Jurkat细胞组（Ⅱ组）、转染pSUPER—siCD59重组质粒的Jurkat细胞组（Ⅲ组）及转染pSUPER—siCD55重组质粒的Jurkat细胞组（Ⅳ组）。RT—PCR检测转染细胞中CD55和CD59基因的表达。噻唑蓝（MTT）比色法和激光共聚焦扫描显微镜分别检测CD55与CD59联合作用对4组Jurkat细胞的增殖效应以及细胞内钙离子的变化。结果：稳定转染后,Ⅲ组细胞CD59分子的表达和Ⅳ组细胞CD55分子的表达被成功抑制。Ⅰ组和Ⅱ组细胞CD55与CD59联合作用后增殖能力和钙离子浓度均明显高于Ⅲ组、Ⅳ组（P〈0．05）,Ⅰ组和Ⅱ组之间无差异。结论：CD59和CD55在T细胞活化信号转导通路中存在协同效应。     

CD4+CD25+调节性T细胞与肿瘤免疫

调节性T细胞是一类具有免疫抑制作用,调节自身T细胞功能的T细胞亚群,与维持免疫耐受、抑制自身免疫性疾病有关,CD4＋CD25＋调节性T细胞是其重要组成部分.该文介绍CD4＋CD25＋调节性T细胞在癌症患者免疫系统中的失调现象、机制和以其为靶点的免疫治疗方式.     

CD4+CD25+ 调节性T 细胞与炎症性肠病

CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)是一种有免疫抑制功能的T淋巴细胞,其在炎症性肠病(IBD)中的功能机制已成为近年免疫学和临床研究的热点。目前,Treg细胞新的表型和作用机制逐渐被大量的实验和研究证实。本文就Treg在IBD发病过程中的作用机理及益生菌对Treg功能的影响做一综述。     

肿瘤患者CD8+T细胞中CD28表达的研究进展

CD28与B7结合形成的共刺激信号是T细胞激活的第二信号,肿瘤患者CD8^＋T细胞上CD28分子在肿瘤免疫中发挥着重要作用。人体抗肿瘤免疫主要由CD8^＋T细胞介导,根据CD28的表达与否可将CD8^＋T细胞分为细胞毒T细胞（CD8^＋CD28^＋,CTL）和抑制性T细胞（CD8^＋C28^-,Ts）。CTL是体内杀伤肿瘤细胞的主要功能性细胞之一,当该细胞与肿瘤接触时,通过共刺激信号而被激活,发挥其对肿瘤细胞的杀伤作用;Ts在机体的免疫耐受中发挥作用。现就肿瘤患者CD8^＋T细胞上CD28的表达作一综述。     

HSP70 Enhances Immunosuppressive Function of CD4+CD25+FoxP3+ T Regulatory Cells and Cytotoxicity in CD4+CD25? T Cells

Human CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺ T regulatory cells (Tregs) control effector T cells and play a central role in peripheral tolerance and immune homeostasis. Heat shock protein 70 (HSP70) is a major immunomodulatory molecule, but its effect on the functions of Tregs is not well understood. To investigate target-dependent and –independent Treg functions, we studied cytokine expression, regulation of proliferation and cytotoxicity after exposure of Tregs to HSP70. HSP70-treated Tregs significantly inhibited proliferation of CD4⁺CD25⁻ target cells and downregulated the secretion of the proinflammatory cytokines IFN-γ and TNF-α. By contrast, HSP70 increased the secretion of Treg suppressor cytokines IL-10 and TGF-β. Treatment with HSP70 enhanced the cytotoxic properties of Tregs only to a minor extent (4-fold), but led to stronger responses in CD4⁺CD25⁻ cells (42-fold). HSP70-induced modulation of T-cell responses was further enhanced by combined treatment with HSP70 plus IL-2. Treatment of Tregs with HSP70 led to phosphorylation of PI3K/AKT and the MAPKs JNK and p38, but not that of ERK1/2. Exposure of Tregs to specific inhibitors of PI3K/AKT and the MAPKs JNK and p38 reduced the immunosuppressive function of HSP70-treated Tregs as indicated by the modified secretion of specific target cell (IFN-γ, TNF-α) and suppressor cytokines (IL-10, TGF-β). Taken together, the data show that HSP70 enhances the suppressive capacity of Tregs to neutralize target immune cells. Thus HSP70-enhanced suppression of Tregs may prevent exaggerated immune responses and may play a major role in maintaining immune homeostasis.     

CD45在T细胞活化中的调节作用

ＣＤ４５是表达于所有造血干细胞来源的有核细胞表面的一个同源二聚体分子，它具有蛋白酷氨酸磷酸水解酶活性，可通过调节一系列底物蛋白的磷酸化程度来参与Ｔ细胞活化，另外，它还直接与Ｔ细胞表面其它分子发生关系，作用于Ｔ细胞，关于ＣＤ４５分子的作用机制虽然已有初步了解，但仍然有许多问题尚待解决。     

CD4+CD25+调节性T细胞作用机制的双模式

CD4 CD25 调节性T细胞是具有免疫抑制功能的细胞群,在多种生理病理过程中发挥了重要作用。它们的作用机制主要包括细胞-细胞接触依赖和可溶性细胞因子介导两种抑制模式。由于CD4 CD25 调节性T细胞的抑制机制复杂,争议较大,进一步阐明它们的作用机制将有利于多种免疫相关疾病的防治。     

CD4+ T Cell-Dependent IFN-γ Production by CD8+ Effector T Cells in Mycobacterium tuberculosis Infection

Both CD4(+) and CD8(+) T cells contribute to immunity to tuberculosis, and both can produce the essential effector cytokine IFN-γ. However, the precise role and relative contribution of each cell type to in vivo IFN-γ production are incompletely understood. To identify and quantitate the cells that produce IFN-γ at the site of Mycobacterium tuberculosis infection in mice, we used direct intracellular cytokine staining ex vivo without restimulation. We found that CD4(+) and CD8(+) cells were predominantly responsible for production of this cytokine in vivo, and we observed a remarkable linear correlation between the fraction of CD4(+) cells and the fraction of CD8(+) cells producing IFN-γ in the lungs. In the absence of CD4(+) cells, a reduced fraction of CD8(+) cells was actively producing IFN-γ in vivo, suggesting that CD4(+) effector cells are continually required for optimal IFN-γ production by CD8(+) effector cells. Accordingly, when infected mice were treated i.v. with an MHC-II-restricted M. tuberculosis epitope peptide to stimulate CD4(+) cells in vivo, we observed rapid activation of both CD4(+) and CD8(+) cells in the lungs. Indirect activation of CD8(+) cells was dependent on the presence of CD4(+) cells but independent of IFN-γ responsiveness of the CD8(+) cells. These data provide evidence that CD4(+) cell deficiency impairs IFN-γ production by CD8(+) effector cells and that ongoing cross-talk between distinct effector T cell types in the lungs may contribute to a protective immune response against M. tuberculosis. Conversely, defects in these interactions may contribute to susceptibility to tuberculosis and other infections.     

Identification of Cytolytic CD161?CD56+ Regulatory CD8 T Cells in Human Peripheral Blood

We previously developed methods for establishing CD8 regulatory T cell (Treg) clones from normal human peripheral blood and demonstrated that these clones were capable of killing T cell receptor (TCR)-activated autologous CD4 T cells. Based on phenotypic and functional characterization of the CD8 Treg clones, we have identified a corresponding population of endogenous CD8 Treg in normal human peripheral blood. These cells appear morphologically as large lymphocytes with abundant cytoplasm and have the following unique phenotype: CD3⁺CD8⁺CD161⁻CD56⁺. The majority of CD8 Treg express CD45RA and CD62L with low or negative expression of CD45RO, CD25, CD27, CD28 and CCR7. The expression of CD94 and NKG2a on CD8 Treg was elevated compared to conventional CD8 T cells. Following in vitro activation, this T cell subset is capable of killing TCR-activated CD4 T cells. These studies identify an endogenous CD8 Treg population in humans and it will now be possible to characterize these cells in a variety of clinical conditions.     

CD4+CD25+调节性T细胞发挥效应的分子机制

调节性T细胞是一群具有免疫调节(或免疫抑制)作用的细胞,Foxp3 CD4 CD25 调节性T细胞约占CD4 T细胞的5%￣15%,主要是CD4 CD8-CD25-单阳性胸腺细胞在胸腺的自然选择过程中产生的,也可以通过外周诱导而产生。它通过细胞接触依赖机制和抑制性细胞因子依赖机制主动抑制自身免疫T细胞的活化,维持自稳状态。现对Foxp3 CD4 CD25 T细胞群的一些特征性分子在其效应机制中的作用进行综述。     

CD4+CD25+调节性T细胞、IL-2与免疫耐受

近年来,越来越多的研究表明CD4+CD25+调节性T细胞在免疫耐受的过程中起着非常重要的作用。IL-2作为一种T细胞生长因子调控着调节性T细胞诱导免疫耐受的过程。IL-2维持着中枢及外周的调节性T细胞的活性,但是对胸腺调节性T细胞的发育是非必要的。同时,IL-2信号影响着调节性T细胞的功能并维持着其的竞争适应性。因此,CD4+CD25+调节性T细胞通过与IL-2之间形成的免疫网络调控着免疫耐受的过程,从而影响着机体的免疫平衡。