大鼠鼻粘膜肽能神经末梢分布的研究

用免疫组化技术（ＡＢＣ法）系统研究了大鼠鼻粘膜９种肽能神经末梢分布的特征,这９种神经肽分别是Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ,ＳＰ）,神经激肽Ａ（ｎｅｕｒｏｋｉｎｉｎＡ,ＮＫＡ）,神经激肽Ｂ（ｎｅｕｒｏｋｉｎｉｎＢ,ＮＫＢ）,降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ,ＣＧＲＰ）,血管活性肠多肽（ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ,ＶＩＰ）,神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ,ＮＰＹ）,甘丙肽（ｇａｌａｎｉｎ,ＧＡＬ）,生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＯＭ）及神经降压素（ｎｅｕｒｏｔｅｎｓｉｎ,ＮＴ）,同时选择与鼻粘膜神经肽（ＮＰ）作用密切相关的三叉神经节（ＴＧ）细胞进行上述ＮＰ的定位。用重组ＰＳＰ６５质粒（４００ＳＯＭｃＤＮＡ）制备ＳＯＭｍＲＮＡ单链探针,以地高辛精标记,在鼻粘膜及ＴＧ细胞进行ＳＯＭｍＲＮＡ的原位杂交组化研究。结果提示大鼠鼻粘膜有丰富的肽能神经末梢;ＴＧ细胞含有多种ＮＰ并且可以合成ＳＯＭ。该研究结果对重新认识鼻粘膜神经分布规律有一定意义。     

大鼠小肠神经激肽A免疫反应（NKA－Ⅰ）物质分布特征的研究

本实验采用免疫细胞化学ＰＡＰ法,将切片与铺片技术相结合,全面研究了Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ＝２０）小肠神经激肽Ａ免疫（ＮＫＡ－Ｉ）阳性物质的分布特征。结果提示：ＮＫＡ－Ｉ神经元单个或多个散在分布于粘膜下和肌间的神经节内,粘膜下神经节处多见。ＮＫＡ－Ｉ神经纤维广泛分布于小肠各段的各层结构中。在小肠粘膜上皮和腺上皮中可见散在分布的ＮＫＡ－Ｉ强阳性细胞,推测为ＮＫＡ－Ｉ内分泌细胞。本文还对ＮＫＡ－Ｉ的形态学特点及生理功能进行了讨论。     

神经激肽A注入大鼠外侧网状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反射潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在浅麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在外侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ＜０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＴＦＬ也明显延长（ｎ＝１３,Ｐ＜０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ和ＮＲＭ内参与痛觉的一种神经调质。     

神经激肽A注入大鼠外侧风状核或中缝大核产生的镇痛效应

本工作采用核团内微量注射的方法,以甩尾反向潜伏期（ＴＦＬ）为痛阈指标,在线麻状态下的大鼠上,对神经激肽Ａ（ＮＫＡ）在我侧网状核（ＬＲＮ）和中缝大核（ＮＲＭ）中的作用作了探讨。研究结果表明,ＮＫＡ（０．５μｇ／０．５μｌ）注入ＬＲＮ后的１０ｍｉｎ内大鼠ＴＦＬ明显延长（ｎ＝１２,Ｐ〈０．００１）,同样剂量ＮＫＡ注入ＮＲＭ后的５ｍｉｎ内,ＦＴＬ也明显延长ｎ＝１３,Ｐ〈０．００１）,提示ＮＫＡ可能是ＬＲＮ     

神经介质C对促胃液素分泌的影响

采用带血管灌流的离体大鼠胃模型,就铃蟾肽类肽能神经介质Ｃ（ＮＭＣ）对促胃液素分泌的影响及其与胆碱能神经的关系,以及铃蟾肽受体拮抗剂（ＢＮ－Ａｎｔ）Ｄ－Ｐｈｅ~６－ＢＮ（６－１３）ＯＭｅ对ＮＭＣ诱导的促胃液素分泌的影响等问题进行探讨。实验结果表明,ＮＭＣ可明显刺激大鼠胃分泌促胃液素（从基础的５５０±１２６ｐｇ／１０ｍｉｎ增加到刺激时的１０６０±１８０ｐｇ／１０ｍｉｎ）,与对照组或自身基础状态比较,差异非常显著（Ｐ＜０．０１）;此效应（净增量）被Ｄ－Ｐｈｅ~６－ＢＮ（６－１３）ＯＭｅ完全消除或被阿托品抵消约６０％（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实,铃蟾肽类肽能神经递质ＮＭＣ是促胃液素分泌的强刺激剂;新近问世的ＢＮ－ＡｎｔＤ－Ｐｈｅ~６－ＢＮ（６－１３）ＯＭｅ具有高效拮抗ＮＭＣ刺激促胃液素分泌的作用;同时揭示,ＮＭＣ的作用机制不仅直接对胃Ｇ细胞、而且还可能通过影响胆碱能神经而发挥效应。     

鸡视网膜谷氨酸受体和GABA受体在两栖类卵母细胞中的表达

本工作利用两栖类卵母细胞作为功能表达系统,对鸡视网膜中的谷氨酸受体和ＧＡＢＡ受体的类型和基本性质进行了研究。在注射鸡视网膜ｍＲＮＡ的卵母细胞上,谷氨酸受体有明显的表达。Ｌ－Ｇｌｕ及其类似物ＫＡ,ＡＭＰＡ,ＱＡ都毫无例外地能诱导卵母细胞产生快速平滑的去极化电流,而ＮＭＤＡ,Ｌ－ＡＰ４,ＡＣＰＤ以及天冬氨酸不能诱导明显的电流反应。并且ＡＭＰＡ,ＱＡ对ＫＡ反应存在一定的抑制作用,提示ＡＭＰＡ,ＱＡ可能与ＫＡ作用于同一受体。抑制性氨基酸ＧＡＢＡ的受体被证明大部分为ＧＡＢＡＡ亚型,但有小部分的ＧＡＢＡ反应不能为荷包牡丹碱（ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ）所阻断。     

自然杀伤细胞受体的研究进展

自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）可表达两类功能相悖的识别受体,即活化受体（ＫＡＲ）和抑制受体（ＫＩＲ）。ＫＩＲ能识别自身细胞上的ＭＨＣⅠ类分子与自身或外来肽形成２的复合物,所产生的抑制信号可阴断ＫＡＲ的活化,以此抑制ＮＫ细胞的细胞毒作用。如果靶细胞失去ＫＩＲ所识别的配体,ＮＫ细胞即可通过ＫＡＲ对靶细胞进行攻击。本文将介绍此类受体的结构及基识别与信号转导机制的研究进展。     

AVP（4—8）增强CK—N—XH细胞内PKC和MAPK的活性

ＡＶＰ（４￣８）是精氨酸加压素（ＡＶＰ）在脑内的天然酶解产物,具有增强学习记忆的功能。为了进一步阐明其作用的分子机制,以ＳＫ－Ｎ－ＳＨ成神经瘤细胞（ＳＫ细胞）为模型进行研究。放射性配基结合实验表明,在ＳＫ细胞上存在ＡＶＰ（４￣８）的特异性结合位点。ＡＶＰ（４￣８）可以刺激ＳＫ细胞中蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和促细胞分裂原活化的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）尖性的升高,并可以被ＡＶＰ（４￣８）的受体拮抗剂ＺＤＣ（Ｃ     

鲫鱼视网膜谷氨酸受体和GABA受体在爪蟾卵母细胞中的表达

我们以两栖类卵母细胞为功能表达系统,通过注射鲫鱼（Ｃａｒａｓｓｉｕｓｃａｒａｓｓｉｕｓ）视网膜ｍＲＮＡ,利用电压箝及药物灌流手段,系统地研究了鲫鱼视网膜内氨基酸受体的类型和特征,结果如下：（１）Ｇｌｕ受体：ＫＡ可以诱发明显的去极化电流,而且Ｄｉａｚｏｘｉｄｅ能增强ＫＡ诱导的反应,这提示鲫鱼视网膜内某些Ｃｌｕ受体是ＡＭＰＡ选择性亚型（ＡＭＰＡ－ｐｒｅｆｅｒｒｉｎｇｓｕｂｔｙｐｅ）。（２）ＣＡＢＡ受体：ＧＡＢＡ能诱发一个快速、光滑的内向电流,绝大部分对ＧＡＢＡ的反应可被ｂｉｃｕｃｕｌｌｉｎｅ所压抑,而ＧＡＢＡ＿Ｂ受体的激动剂ｂａｃｌｏｆｅｎ则无任何作用,这提示,鲫鱼视网膜内大部分是ＧＡＢＡ＿Ａ受体。     

长时间给予高选择性δ阿片受体激动剂抑制δ受体mRNA表达

我们采用反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,观察了δ阿片受体肽类激动剂「Ｄ－Ｐｅｎ＾２．５」ｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ（ＤＰＤＰＥ）及非肽类激动剂ＢＷ３７３Ｕ８６对δ受体ｍＲＮＡ表达的影响,并比较了两者作用的差异性。结果如下：（１）ＤＰＤＰＥ作用２４及４８ｈ可使δ受体ｍＲＮＡ表达水平显著降低,则ＢＷ３７３Ｕ８６只在２４ｈ有显著抑制作用;（２）ＤＰＤＰＥ在１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时即可使δ受体的ｍＲＮＡ     

IL-1预刺激对反义IRAK-1寡核苷酸抑制NF-κB活化的影响

实验分为白介素－１（ＩＬ－１）预处理组和非预处理组,脂质体介导反义ＩＬ－１ 受体相关激酶－１（ＩＲＡＫ－１）寡核苷酸（ＯＤＮ） 转染ＨｅｐＧ２ 细胞,用ｗ ｅｓｔｅｒｎ 杂交分析ＩＲＡＫ－１ 表达水平,以夹心酶联免疫吸附测定法检测ＮＦ－κＢ含量． 结果表明,ＩＬ－１ 非预处理组反义ＩＲＡＫ－１ ＯＤＮ不能抑制ＩＲＡＫ－１ 表达和ＮＦ－κＢ活化,而预处理组ＩＲＡＫ－１ 表达和ＮＦ－κＢ活化受到明显抑制． 反义ＩＲＡＫ－１ ＯＤＮ 对ＮＦ－κＢ活化的抑制作用具有时间（５～２４ ｈ）和剂量（１～８ μｇ）依赖性． 说明ＩＬ－１ 预刺激在反义ＩＲＡＫ－１ ＯＤＮ抑制ＩＬ－１ 诱导的ＮＦ－κＢ活化中起决定性作用．     

大鼠杏仁基底外侧核腹侧部向杏仁中央核的纤维投射──HRP逆行示踪结合免疫组织化学法研究

本实验采用ＨＲＰ逆行示踪结合免疫组织化学方法,对大鼠杏仁底基底外侧核腹侧部向中央杏仁核的纤维投射特征及其化学特性进行了研究。一侧杏仁中央核（Ｃｅ）内注射ＨＲＰ后,于双侧杏仁基底外侧核腹侧部（ＢＬＶ）观察到大量ＨＲＰ标记神经元,以对侧为主;在杏仁基底外侧核前（ＢＬＡ）、后（ＢＬＰ）部及梨状皮质内侧部（ＰＣＭ）第Ⅱ、Ⅲ层仅观察到少量ＨＲＰ标记神经元。当注射范围局限于杏仁中央核内侧部（ＣｅＭ）,ＢＬＶ的标记神经元相对多．当注射范围局限于杏仁中央核外侧部（ＣｅＬ）,ＢＬＶ的标记神经元相对少。将有ＨＲＰ标记神经元的切片分别与生长抑素（ＳＯＭ）、脑啡呔（ＥＮＫ）、Ｐ物质（ＳＰ）抗血清按ＡＢＣ法完成免疫组织化学反应,结果在ＢＬＶ、ＰＣＭ第Ⅱ、Ⅲ层观察到ＨＲＰ－ＳＯＭ免疫阳性双标记神经元,但未发现ＨＲＰ－ＳＰ、ＨＲＰ－ＥＮＫ免疫阳性双标记神经元;在ＢＬＡ和ＢＬＰ未发现ＨＲＰ－ＳＯＭ、ＨＲＰ－ＥＮＫ、ＨＲＰ－ＳＰ免疫阳性双标记神经元。本文着重讨论了ＢＬＶ与内脏功能活动的关系,认为ＢＬＶ不同于ＢＬＡ与ＢＬＰ,它参与“内脏环路”。此外,还分析了ＰＣＭ投射到Ｃｅ的神经元的功能学意义。     

神经生长因子家族及其受体研究进展

过去几年在神经营养因子、受体和神经元细胞程序性死亡的研究领域中取得了几项引人注目的进展：（１）神经生长因子（ＮＧＦ）基因家族的其他一些成员包括脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养素－３（ＮＴ－３）、神经营养素－４（ＮＴ－４）、神经营养素－５（ＮＴ－５）的发现;（２）神经生长因子三维结构及功能和进化之关系的阐明;（３）定性了两种神经生长因子受体Ｐ７５＾ＮＧＦＲ和原癌基因ｐ１４０＾ｔｒｋＡ以及相关     

江浙蝮蛇神经生长因子在家蚕幼虫中的表达

江浙蝮蛇神经生长因子（ＮＧＦ）基因克隆于昆虫病毒转移栽体ｐＢａｃＰＡＫ８中,获得重组转移栽体ｐＢａｃ－ＰＡＫ－ＮＧ〈与线性化Ｂｍ－ＡａｃＰＡＫ６修饰病基因组ＤＮＡ共转染家蚕细胞,经过体内重组,筛选到重组病毒。用重组病毒洒家蚕幼虫,５天后收集血淋巴,经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ检测及利用ＰＣ１２细胞进行ＮＧＦ生物活力测定证明,神经生长因子在家蚕幼虫中得到较高表达,且表达产物具有良好的生物学活性     

酵母转录因子PHO81锚蛋白重复序列表达和功能分析

酵母转录因子ＰＨＯ８１蛋白含有６个锚蛋白重复序列。将ＰＨＯ８１锚蛋白重复序列与谷胱甘肽转移酶（ＧＳＴ）融合表达（ＧＳＴ－ＡＮＫ）,表达产物以包含体形式存在。利用氧化型和还原型谷城肽系统对包含体进行复性,得到了可溶性蛋白,亲和纯化后,进行了活性分析。通过免疫共沉淀、分别制备了ＰＨＯ８５－ＰＨＯ８０和ＰＨＯ８５－ＰＡＰ１激酶复合物,用重组的ＰＨＯ４蛋白作底物,在激酶反应体系中加入ＧＳＴ－ＡＮＫ,发现它     

p38 MAPK信号传导通路

丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｏｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ,ＭＡＰＫ）介导了生长、发育,分裂,死亡,以及细胞间的功能同步等多种细胞生理功能,在哺乳动物细胞中已发现和克隆了ＥＲＫ、ＪＮＫ／ＳＡＰＫ,ＥＲＫ５／ＢＭＫ１和ｐ３８／ＲＫ四个ＭＡＰＫ亚族,这些新的ＭＡＰＫ介导了物理,化学反激,细菌产物,炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应,ｐ３８亚族至少包括ｐ３８（α）,ｐ３８β,ｐ     

CaM BP－10对NAD激酶的抑制效应

ＮＡＤ激酶在光合作用等植物生理过程中起重要作用。ＮＡＤ激酶的激活依赖于钙离子和钙调素（ＣａｌｍＯｄｕｌｉｎ,ＣａＭ）．从植物中分离得到的一种新的ＣａＭ结合蛋白ＣａＭＢＰ－１０（ＢＰ－１０）明显抑制ＮＡＤ激酶的激活活性,抑制作用可被ＣａＭ所克服．动力学研究表明,抑制效应是ＢＰ－１０与ＣａＭ之间特异性相互作用的结果。实验证实ＢＰ－１０对ＮＡＤ激酶活性起着重要调节作用．     

鳞翅目昆虫信息素生物合成活化神经肽（PBAN）的研究进展

鳞翅目昆虫腺体产生和释放性信息素是由其信息素生物合成活化种经肽（ＰＢＡＮ）调控的。文章综述了ＰＢＡＮ的结构、结构与活性的关系以及ＰＢＡＮ的作用模式等方面的最新研究进展,可看出从３种昆虫中分离出的ＰＢＡＮ结构在很大程度上相似,ＰＢＡＮ的传递方式基本有两种,同时发现对于某些昆虫来说．除了ＰＢＡＮ对信息素合成的调控外,还有其它因子的参与,从而说明鳞翅目昆虫信息素合成调控所包含的机制是复杂和多样的。     

GENUS ANTROPHYUM KAULF.FROM CHINA AND NEIGHBORING REGIONS

ＧＥＮＵＳＡＮＴＲＯＰＨＹＵＭＫＡＵＬＦ．ＦＲＯＭＣＨＩＮＡＡＮＤＮＥＩＧＨＢＯＲＩＮＧＲＥＧＩＯＮＳＸ．Ｃ．ＺＨＡＮＧ（Ｔｈｅｈｅｒｂａｒｉｕｍ（ＰＥ）,ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＢｏｔａｎｙ,ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｃｉｅｎｃｅｓ,Ｂｅｉ...     

胰岛素分泌的细胞内调节物——ADP

胰岛素分泌的细胞内调节物——ＡＤＰ美国华盛顿大学医学院的Ｎｉｃｈｏｌｓ等最近指出,ＡＴＰ敏感型钾通道（ＫＡＴＰ）把细胞代谢过程与电活动相偶联,并且在血糖浓度与胰岛素分泌之间扮演关键的联结角色。一种个体硫酰受体（ＳＵＲ）二级核苷酸键折叠（ＮＢＦ２）突变...