乳腺癌组织中转化生长因子-beta1 和血管内皮生长因子的表达 及其与血管生成的关系

目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P<0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P<0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。     

胃癌血管生成素和血管内皮生长因子的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)在胃癌的表达及其与肿瘤血管生成和临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,应用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD),结合临床病理资料进行分析。结果胃癌组织VEGF、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于癌旁正常组织(P(0.05)。VEGF表达与肿瘤大小、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P(0.05),而与患者年龄、性别、组织学类型和分化程度无关,其阳性组的Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于阴性组,VEGF的表达与Ang-2、MVD呈正相关。胃癌组织Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P(0.05),与MVD呈正相关。胃癌Ang-1表达略低于对照组,但无统计学差异(P(0.05),Ang-1的表达与肿瘤侵袭深度和MVD值呈负相关。结论胃癌中VEGF、Ang-2蛋白的过度表达以及Ang-1蛋白的低表达可能在肿瘤血管生成和肿瘤浸润、转移中起重要作用。     

PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌中的表达及其意义

目的:检测宫颈鳞癌组织中血小板源性生长因子D(PDGF-D)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者在宫颈癌变过程中的作用及意义,为探讨宫颈鳞癌的发病机制和宫颈鳞癌的早期治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学(SP法)检测40例宫颈鳞癌和10例正常宫颈组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达,分析两者之间的相关性及其与临床病理特征之间的关系。结果:宫颈鳞癌组织中PDGF-D和VEGF蛋白的表达显著高于正常宫颈组织(P0.05);PDGF-D和VEGF的表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关(P0.05);与年龄及临床分期无关(P0.05)。Spearman相关分析发现PDGF-D与VEGF表达程度呈正相关(r=0.346,P0.05)。结论:1.PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中特异性高表达,可能在宫颈鳞癌的发生、发展与转移中起着重要作用。2.PDGF-D和VEGF表达与宫颈鳞癌的分化程度及淋巴结转移有关,与年龄及临床分期无关,提示它们可能在宫颈鳞癌的浸润和转移及预后方面有重要的监测意义。3.PDGF-D和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达呈正相关,提示两者起着相互促进的作用,对PDGF-D和VEGF的联合检查,为临床实际应用提供了参考。     

胃癌乙酰肝素酶和NF-κB表达及与临床病理特征和血管形成的关系

目的探讨胃癌乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和激活的NF-κB表达及与胃癌临床病理特征和血管形成的关系。方法免疫组织化学(IHC)分别检测了138例胃癌、138例配对癌旁胃粘膜(距癌2cm)和138例配对远离胃癌的手术切缘正常胃粘膜组织(距癌5cm以上)HPA蛋白的表达;138例胃癌组织NF-κB、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达,CD34抗体进行血管内皮染色,用于计数胃癌组织微血管密度(MVD);人胃癌细胞系SGC-7901和MGC803中HPA蛋白的表达。逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了40例胃癌、40例癌旁胃粘膜(距癌2cm)和40例远离胃癌的手术切缘正常胃粘膜组织(距癌5cm以上)以及人胃癌细胞系SGC-7901和MGC803 HPA mRNA的表达结果胃癌HPA蛋白和mRNA阳性表达率(71.0%,72.5%)明显高于癌旁胃粘膜(32.6%,35.0%)和正常胃粘膜(10.0%,8.8%)(P均<0.01),癌旁胃粘膜明显高于正常胃粘膜(P<0.01)。HPA蛋白和mRNA在人胃癌细胞系SGC-7901均为阳性,而在人胃癌细胞系MGC803均为阴性。胃癌HPA和激活的NF-κB蛋白阳性表达率,侵袭至浆膜外、有脉管内瘤栓、有淋巴结转移、有远端转移和临床分期Ⅲ-Ⅳ期者明显高于侵袭至浆膜、无脉管内瘤栓、无淋巴结转移、无远端转移和临床分期I-Ⅱ者(P均<0.05)。胃癌HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达成正相关(rs=0.223,P=0.009)HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达阳性胃癌的MVD明显高于HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达阴性胃癌的MVD(P均<0.01)。胃癌HPA蛋白表达和激活的NF-κB蛋白表达均与VEGF蛋白表达成正相关(rs=0.275,P=0.001;rs=0.527,P=0.000)。结论HPA和激活的NF-κB蛋白表达在胃癌的发展及血管形成中起重要作用;胃癌HPA蛋白表达与激活的NF-κB蛋白表达有关。     

HMGA2与胃癌上皮细胞间质转化的相关性及临床意义

探讨HMGA2、E-cadherin及N-cadherin在胃癌组织中差异性表达的临床意义及其与上皮细胞间质转化的关系.应用RT-PCR方法检测20例胃癌组织及对应的正常胃粘膜组织HMGA2 mRNA的表达,应用免疫组织化学法检测71例胃癌组织及癌旁组织中HMGA2、E-cadherin及N-cadherin的表达情况,与临床资料做统计学分析.HMGA2 mRNA在胃癌组织和癌旁组织中的表达存在显著性差异(P<0.01),在胃癌组织中HMGA2、E-cadherin及N-cadherin的阳性表达率分别为64.7%、29.6%和43.7%,HMGA2和E-cadherin的表达成负相关(P<0.05),和N-cadherin的表达成正相关(P<0.05),HMGA2表达和胃癌患者淋巴结转移及临床分期有显著相关性(P<0.05).HMGA2高表达的胃癌组织中有明显的上皮细胞间质转化表型,其表达与胃癌侵润转移有一定的相关性.     

胃癌及相应癌旁组织中VEGF、CD34、CD44v6的检测及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD34和CD44v6在胃癌及相应癌旁组织中的表达及其与临床病理意义.方法:应用免疫组化技术检测60例胃癌以及相应癌旁组织中VEGF、CD34和CD44v6的表达.结果:胃癌组织VEGF阳性率为71.67%(43/60)明显低于癌旁组织88.34%(53/60),两组间有显著性差异(P=0.022);VEGF阳性表达与胃癌病理分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期密切相关(P＜0.05).癌旁组织中微血管密度(MVD)明显高于癌组织MVD(P=0.000),有淋巴结转移癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P=0.043),并随浸润深度、临床分期MVD升高(P=0.046,P=0.000).癌旁组织中CD44v6阳性率为48.34%(29/60)低于癌组织的61.67%(37/60),两者无明显差别.CD44v6的阳性率随胃癌浸润的加深而升高,与淋巴结转移和TNM分期呈正相关.VEGF、CD34及CD44v6三指标间两两相关(P＜0.05).结论:VEGF、CD34和CD44v6三者联合检测有助于判断胃癌的浸润、转移及预后情况.     

PCDGF在乳腺癌中的表达及其对肿瘤血管生成的影响

目的:研究畸胎瘤细胞源性生长因子(PC cell-derived growth factor,PCDGF)的表达与乳腺癌血管形成的关系及其临床意义.方法:采用免疫组织化学的方法对130例乳腺手术标本中的PCDGF及其中70例乳腺癌组织中的血管内皮因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(mean microvessel density,MVD)的表达情况进行检测.结果:乳腺癌中PCDGF的表达显著高于非乳腺癌组织(P＜0.05).乳腺癌中PCDGF阳性组MVD水平明显高于阴性组(P＜0.01),VEGF阳性组MVD水平明显高于阴性组(P＜0.01),二者表达呈正相关(P＜0.05).o结论:PCDGF在乳腺癌中特异性表达,调节协同VEGF调控乳腺癌血管形成,有望作为乳腺癌早期诊断指标和抗血管治疗的新靶点.     

Tenascin,β-catenin,TGF-β1在胃癌中的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中Tenascin、β-catenin、TGF-β1的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测70例胃癌组织和20例癌旁正常组织中Tenascin、β-catenin、TGF-β1的表达。结果:①Tenascin主要表达于胃癌组织中癌相关纤维母细胞的胞质,且与胃癌的Lauren分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移关系显著(P<0.05);②β-catenin在胃癌的异常表达与胃癌的Lauren分型及分化程度关系显著(P<0.05);③TGF-β1在胃癌组织中主要表达于肿瘤细胞的胞质,其表达强度与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④Tenascin与β-catenin在胃癌中的表达呈负相关(r=-0.505,P<0.05)。结论:胃癌组织中Tenascin、β-catenin、TGF-β1蛋白的表达与肿瘤的侵袭、转移关系密切,β-catenin对间质中Tenascin的聚集具有抑制效应。     

幽门螺杆菌L型感染及血管生成素的表达与胃癌血管生成的关系

目的探讨幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染和血管生成素(Ang)在胃癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用革兰染色和免疫组化方法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中Hp-L型感染,应用免疫组化方法检测Ang-1、Ang-2蛋白表达水平,计数微血管密度(MVD),结合临床病理因素进行分析。结果胃癌组织中Hp-L型感染率、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于正常组织(P0.05),胃癌中Hp-L型感染与肿瘤分化程度、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P0.05),与Ang-2表达、MVD呈正相关。胃癌组织中Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P0.05),与MVD呈正相关。Ang-1在胃癌中表达略低于对照组,但无统计学差异(P0.05),Ang-1表达与侵袭深度和MVD呈负相关。结果 胃癌Hp-L型感染在肿瘤血管生成中起重要作用,其机制与Ang-2表达上调,Ang-2/Ang-1比例失衡有关。     

C/EBPα在非小细胞肺癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨C/EBPα在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系.方法:应用免疫组织化学EnVision法检测40例手术切除的NSCLC组织及其配对的40例距肿瘤＞5 cm以上癌旁正常肺组织中C/EBPα蛋白的表达,并分析C/EBPα在NSCLC中的表达与其临床病理特征的关系.采用CD34标记肺癌组织中的肿瘤微血管,分析C/EBPα的表达与肿瘤MVD的关系.结果:NSCLC组织中C/EBPα的阳性表达率明显低于癌旁正常肺组织(P＜0.05).C/EBPα与NSCLC患者的年龄、性别、TNM分期及有无淋巴结转移均无关(P＞0.05),与NSCLC组织的分化程度及病理类型有关(P＜0.05).在NSCLC组织中,C/EBPα蛋白表达阳性组MVD明显低于C/EBPα蛋白表达阴性组(P＜0.05).结论:C/EBPα在NSCLC中的低表达可能通过调节MVD介导NSCLC的发生和发展.     

甲状腺癌组织MVD和β-连环素蛋白表达及其相关性研究

目的:探讨微血管密度(MVD)和β-catenin蛋白表达在甲状腺癌预后判断中的意义.方法:采用免疫组化SP法检测90例甲状腺癌及10例正常甲状腺组织中β-catenin蛋白表达,以CD105标记测定MVD.结果:①MVD值在甲状腺髓样癌、乳头状癌、未分化癌、滤泡癌中依次增高(P＜0.05);伴发转移及高临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)甲状腺癌组织中MVD明显高于无转移及低临床分期(Ⅰ、Ⅱ期)组(P＜0.05).②未分化癌及髓样癌中β-catenin异常表达率显著高于其在乳头状癌及滤泡癌中的表达(P＜0.05),β-catenin异常表达率在淋巴结有无转移间以及病理分期Ⅰ-Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ之间的差异有统计学意义(P＜0.05).③β-catenin异常表达与甲状腺癌MVD值呈显著正相关(r=0.384,P＜0.05).结论:MVD是影响甲状腺癌预后的因素之一,β-catenin可能在甲状腺癌组织微血管形成中发挥作用.     

胃癌组织中Tenascin、MVD、Ki-67 的表达及其临床意义

目的:探讨胃癌组织中Tenascin蛋白、微血管密度(microvascular density,MVD)、Ki-67的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化Elivision法检测70例胃癌组织和20例癌旁正常组织中Tenascin、CD34和Ki-67的表达。结果:①正常胃黏膜上皮Tenascin阴性,胃癌中的Tenascin主要表达于肿瘤相关纤维母细胞的胞质中,且与胃癌的Lauren分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移显著相关(P<0.05);②胃癌中MVD和Ki-67-L(I标记指数)均高于正常胃黏膜(P<0.001),且均与胃癌的临床分期、浸润深度、淋巴结转移显著相关(P<0.05);结论:胃癌组织中Tenascin可抑制胃癌的演进,MVD及Ki-67可作为胃癌患者预后的预测指标,联合检测胃癌组织Tenascin、MVD、Ki-67的表达情况,对于进一步了解胃癌的生物学行为和判断预后具有一定的临床价值与意义。     

PKCβⅡ和EGFR在胃癌中的表达及意义

目的:检测蛋白激酶CβⅡ亚型(PKCβⅡ)、表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征的关系.方法:应用免疫组化(S-P法)检测105例癌旁正常胃组织和手术切除胃癌标本中PKCβⅡ、EGFR的表达状况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析.结果:癌组织和癌旁正常胃组织PKCβⅡ阳性表达率分别为62.86%和44.76%,二者之间有显著性差异(P<0.05);EGFR阳性表达率分别为46.67%和7.62%二者之间亦具有显著性差异(P<0.05).PKCβⅡ和EGFR的表达呈正相关(P<0.05),它们的表达与胃癌组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、组织学分级、临床TNM分期相关(P<0.05),与患者的性别,年龄无关(P0.05).结论:PKCβⅡ和EGFR在胃癌组织中均存在高表达,与胃癌组织类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移以及临床TNM分期有一定关系.联合检测两种指标有望对胃癌发生发展的研究、判断预后及靶向治疗提供依据.     

血小板源性生长因子受体α与高温致神经管畸形发生关系的研究

目的探讨PDGFR-α在高温致神经管畸形(NTDs)中的作用.方法在高温致神经管畸形动物模型上,采用免疫组织化学和图像分析技术,研究血小板源性生长因子受体α(PDGFR-α)在发育不同阶段的神经上皮中的表达,并观察高温对其表达的影响.结果在正常对照组,PDGFR-α广泛分布于神经管及其周围组织中;在高温致畸组,神经上皮中PDGFR-α的表达明显减弱,甚至不表达.结论 PDGFR-α的表达与神经管正常发育密切相关,其表达的减少可能是高温致NTDs机制中的重要环节.     

TGF-β1、HIF-1α、VEGF在胃癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义

目的：研究TGF-β1（转化生长因子-β1）、HIF-1α（低氧诱导因子-1α）、VEGF（血管内皮生长因子）在胃癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义。方法：选取于我院就诊的160例胃癌手术患者切除的组织,采用免疫组化技术检测手术切除的胃癌组织中的TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达,分析其与患者临床病理参数的关系。结果：免疫组化结果显示：TGF-β1、HIF-1α及VEGF在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达均与肿瘤分期、淋巴结转移及浸润深度有关（P〈0.05）;VEGF的表达分别与TGF-β1、HIF-1α的表达呈相关关系（P〈0.05）。结论：TGF-β1、HIF-1α及VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌的病理学特征有关,检测TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达将有助于临床诊治胃癌患者。     

Sunitinib对哮喘气道重塑小鼠PDGFR-β磷酸化和MMP-9表达的影响

目的:探讨sunitinib对支气管哮喘气道重塑的干预作用及可能的作用机制.方法:BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘气道重塑组、sunitinib干预组.鸡卵清蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠气道重塑模型;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)做细胞计数;取右肺组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson三色染色;免疫沉淀(IP法)测定小鼠肺组织PDGFR-β受体磷酸化及westernblot(WB)法检测MMP-9蛋白质的表达.结果:HE和Masson三色染色提示哮喘组黏膜下层和平滑肌增厚、气道管腔狭窄、胶原纤维增生、大量炎症细胞浸润,sunitinib干预组上述改变较哮喘组为轻;哮喘组BALF中炎症细胞总数和嗜酸性粒细胞(EOS)计数在哮喘组表达较对照组为高(P＜0.05),而sunitinib组低于哮喘组(P＜0.05);PDGFR-β受体的磷酸化和MMP-9的表达在哮喘组表达较对照组为高(P＜0.01),而sunitinib干预组表达量低于哮喘组(P＜0.01).结论:sunitinib能够抑制哮喘小鼠PDGFR-β的磷酸化和MMP-9表达,减轻气道炎症反应、延缓气道重塑进程.     

Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中的表达和MVD关系及意义

目的探讨Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中的表达和肿瘤微血管密度(MVD)关系及意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2008-2010年非小细胞肺癌存档蜡块40例(男28例,女12例),采用免疫组织化学S-P法检测40例非小细胞肺癌及癌旁组织中Epo/Epo-R的表达水平,并采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对Epo/Epo-R的表达进行定量分析,用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。同时检测肿瘤微血管密度(MVD),分析与临床病理之间的关系。结果 Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中的表达明显高于癌旁组织。图像分析结果显示:两组间差异有显著性意义(P<0.05)。Epo/Epo-R表达阳性组织中,MVD计数显著高于Epo/Epo-R表达阴性者(P<0.05)。结论 Epo/Epo-R在非小细胞肺癌中呈高表达,并与微血管密度(MVD)密切关系,联合检测Epo/Epo-R和MVD更有利于正确判断疾病的临床病理特征及其预后。     

siRNA干扰PDGFRβ促进胃癌MGC-803/VCR细胞的凋亡

为研究血小板衍生生长因子受体β(PDGFRβ)在胃癌组织和长春新碱(vincristine, VCR)耐药胃癌细胞MGC-803/VCR中的表达,并探讨PDGFRβ沉默对MGC-803/VCR细胞增殖和凋亡的影响,本研究分别通过免疫组化和蛋白质印迹法(Western blotting)检测PDGFRβ蛋白在胃癌组织和耐药细胞株中的表达水平。通过Lipofectamine 2000将PDGFRβ小干扰RNA (si-PDGFRβ)转染到MGC-803/VCR细胞,Western blotting检测转染后PDGFRβ蛋白表达水平,Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和流式细胞术分别检测si-PDGFRβ对VCR诱导人胃癌MGC-803细胞增殖和凋亡的影响。研究结果显示:PDGFRβ蛋白在胃癌组织中的表达显著高于正常胃组织;PDGFRβ蛋白在MGC-803/VCR细胞中的表达极显著高于MGC-803细胞,并且转染si-PDGFRβ后MGC-803/VCR细胞的PDGFRβ蛋白表达水平显著降低;1μmol/L、2μmol/L、4μmol/L、8μmol/L的VCR诱导MGC-803/VCR细胞后,si-PDGFRβ组细胞增殖抑制率分别为(21.97±0.84)%、(37.63±1.32)%、(55.77±1.39)%和(72.17±1.16)%,与对照组的(13.60±0.49)%、(22.33±1.01)%、(38.30±1.56)%和(52.90±1.08)%分别比较有极显著的差异(p<0.01);流式检测结果显示,与对照组的细胞凋亡率(13.61±0.49)%比较,发现si-PDGFRβ组胃癌MGC-803/VCR细胞凋亡率为(29.80±0.64)%,说明两者差异极显著(p<0.01)。本研究初步结论表明,si RNA干扰PDGFRβ能够促进VCR诱导的胃癌MGC-803/VCR细胞凋亡。     

VEGF-C和VEGF-D在胃癌组织中的表达与微血管生成的关系及临床意义

目的:观察胃癌患者血管内皮生长因子C和D(vascular endothelial growth factor-C and-D,VEGF-C,VEGF-D)在胃癌组织中的表达以及其与肿瘤微血管生成的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测30例胃癌组织和30例正常胃组织中VEGF-C和VEGF-D蛋白的表达,检测微血管密度(microvessel density,MVD).结果:胃癌组织VEGF-C和VEGF-D表达明显高于正常胃组织(p<0.01),其中淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D的表达与淋巴结未转移组间差异显著(p<0.05).胃癌组织MVD值明显高于正常胃组织(p<0.01),淋巴结转移组MVD值明显高于未转移组(p<0.01).MVD与VEGF-C的蛋白在胃癌组织中的表达高度相关(r=0.735,p<0.05),与VEGF-D的蛋白在胃癌组织中的表达成正相关(r=0.623,p<0.05).结论:VEGF-C和VEGF-D的高表达与肿瘤微血管生成及淋巴道转移密切相关,可作为评估胃癌患者预后的重要参考指标.     

Ets-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

原癌基因Ets-1,与肿瘤的发生、浸润转移、血管生成及预后密切相关.通过采用免疫组化SP法和RT-PCR技术检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织及癌旁正常组织中Ets-1的表达,并分析与临床病理特征及预后的关系.免疫组化结果显示Ets-1蛋白在NSCLC组织中的阳性率为67%(65/97),显著高于对应的癌旁正常组织0%(0/30)(P<0.001).Ets-1阳性率随着肿瘤T分期的增加、淋巴结转移和临床分期的增加而增加(P<0.05),而与性别、年龄、吸烟、组织学类型及分化程度等无关(P>0.05).RT-PCR结果显示Ets-1 mR-NA在20例癌组中和癌旁组中的相对表达强度分别为0.5570±0.0593和0.2965±0.0869(P<0.001).Kaplan-Meier生存曲线显示,Ets-1阳性组的生存时间显著低于阴性组(P<0.05).Cox多因素分析模型显示Ets-1不是NSCLC患者的独立影像因素(P>0.05).结果表明,Ets-1的表达在NSCLC的浸润和转移中扮演了重要的角色,并对NSCLC患者生存期有一定的影响.