肺动脉高压及其合并心脏内右向左分流患者的心肺运动试验特征性变化的临床研究*

目的: 明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流（R-L）患者的心肺运动试验（CPET）气体交换变化。方法: 本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CPET的73例肺动脉高压病人CPET数据,采取双盲方式抽取四位医生作为判读者分别独立识别R-L后,结果分为四组：①分流阳性组（n=20）、②分流可疑组（n=9）、③无分流组（n=37）、④分流延迟开放组（n=6）。选择同期完成CPET正常人14例作为对照。结果: 分流阳性组在运动开始时分钟通气量、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（7.36±2.72） L/min、（1.84±3.59）、（5.02±4.34）、（3.75±2.64） mmHg）,明显高于对照组的（（4.26±2.59） L/min、（2.22±2.08）、（-1.46±4.68）、（-3.96±2.82） mmHg）;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-1.63±1.66） mmHg,明显低于对照组的（2.22±2.08） mmHg（P均<0.01）。分流延迟开放组在运动后期呼吸商（RER）、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为（0.40±0.08）、（11.07±5.60）、（30.55±7.89）、（13.72±2.21） mmHg,明显高于对照组的（0.38±0.12）、（5.67±4.6）、（4.54±3.83）、（5.51±4.24） mmHg;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降（-6.82±1.96） mmHg,明显区别于对照组的（5.67±4.6） mmHg,在恢复期分流延迟开放组二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率相对于峰值功率时的改变值（分别为-8.38±3.24、-13.14±6.47）,明显低于对照组（6.22±2.87、16.56±4.2）（P均<0.01）。结论: 肺动脉高压患者较正常人CPET的整体功能和通气效率指标降低;肺动脉高压合并右向左分流患者不仅在静息通气效率受限更剧;且特征性地运动初始时出现PETO₂明显上升、PETCO₂明显下降,RER跳升到1.0左右,VE/VCO₂ 不降反升与VO₂/VE不升反降, 常有SpO₂显著下降,还有VE更大幅度上升;延迟开放型上述特征性变化发生在运动接近峰值的1~3 min而非运动初始,且运动停止后迅速反向变回以示重新关闭。     

新理论CPET指导个体化精准运动整体方案有效改善“虚弱症”的整体功能状态

目的:探讨整体整合生理学医学新理论指导下,根据心肺运动试验(CPET)制定个体化精准运动整体方案对整体功能状态的影响。方法:李xx,女,31岁,自幼心率快(90～100 bpm),平时手脚冰凉,秋冬季为甚,既往体健。2019年9月底在阜外医院签署知情同意书后行CPET,峰值摄氧量、无氧阈(AT)和峰值心排量分别为(69～72)%pred,摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率基本正常(96～100)%pred。静息心率快、血压偏低,运动过程中血压反应弱,以心率升高为主。整体整合生理学医学理论认为其自身虚弱,且以心脏弱为主。以CPET指导个体化精准运动强度进行滴定,结合连续逐搏血压、心电、脉搏和血糖动态监测制定个体化定量运动整体方案,实施8周强化管理后复查CPET等。结果:经整体强化管理8周后四肢温暖,发凉症状消失。复查CPET峰值摄氧量、无氧阈和峰值心排量分别为(90～98)%pred,分别提高30%～36%,虚弱的整体功能状态得到显著提升;基本正常的摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率也分别提高10%～37%;静息心率和血压基本恢复正常,运动中血压和心率反应均正常。连续动态血糖监测提示血糖平均水平略下降,更趋于平稳,连续心电、逐搏血压等的重复测定结果也提示静息、运动全程和睡眠期间的心率降低、血压提升,桡动脉脉搏波的重搏波幅度加大,变得更加明显。结论:新理论体系指导CPET制定个体化精准运动整体方案可以安全有效增强心肌收缩力、增加每搏输出量,提升血压、降低心率,稳定并略降低血糖,提高整体功能状态。     

上肢精准电磁功率计（臂力计）用于心肺代谢等整体功能评估的临床观察研究

目的:受试者分别用上肢(臂力计)和下肢精准电磁功率计(自行车)进行症状限制性极限心肺运动试验(CPET),分析探讨上肢CPET的临床价值。方法:15例受试者(正常人6例和慢病患者9例)签署知情同意书后在不同的2 d里分别完成上肢和下肢精准电磁功率计CPET,分析CPET数据、计算相关核心指标,探究上肢和下肢CPET的异同及其相关性。结果:(1)全体15例受试者男8女7,其中6例正常人和9例慢病患者亚组相比仅年龄((33.2±12.7)比(53.6±8.5)岁)和无诊断疾病有显著差异(P0.05)。(2)全体受试者上肢CPET峰值心率((131.0±19.0)比(153.0±22.0)bpm,P0.05)和血压均低于下肢CPET,但血压差异无统计学意义(P0.05);上肢CPET的峰值潮气量((1.3±0.4)比(1.8±0.4) L)和分钟通气量((51.4±21.1)比(67.9±22.1) L/min)均显著低于下肢(P均0.05),而峰值呼吸频率无显著差异;采用上肢CPET时,运动时间((6.4±0.6)比(8.5±1.2) min)要短于下肢CPET;峰值负荷功率((73.2±19.6)比(158.5±40.3)W/min)、峰值摄氧量((1.1±0.4)比(1.7±0.4)L/min)、无氧阈((0.6±0.2)比(0.9±0.2) L/min)、峰值氧脉搏((8.6±2.3)比(10.9±2.6) ml/beat)、摄氧通气效率峰值平台(34.7±4.3比39.8±5.3)均较低,而二氧化碳排出通气效率最小值(32.6±3.8比28.7±4.9)及斜率(33.9±4.3比28.3±6.2)高于下肢CPET(P均0.05)。正常人和慢病两亚组各自的比较结果与整体比较结果无显著差异。(3)上肢CPET的运动时间,峰值心率,峰值呼吸频率、潮气量、分钟通气量,峰值负荷功率实测值及百分预计值,峰值摄氧量实测值、公斤体重值和百分预计值,无氧阈实测值、公斤体重值,峰值氧脉搏的实测值,摄氧通气效率峰值平台、二氧化碳排出通气效率最小值和斜率的实测值及百分预计值与下肢CPET的结果相关性较好,其余指标无显著相关性。结论:作为下肢CPET的补充,上肢CPET用于整体功能状态评估具有极高的可行性和更高的安全性,对于指导安全有效个体化精准运动整体方案的实施提供了重要补充,值得进一步深入探究。     

胸腺五肽联合辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压的疗效及对患者血清PAF-AH、esRAGE、CA125水平的影响

目的:探讨胸腺五肽联合辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的疗效及对患者血清血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)、内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)、糖类抗原125(CA125)水平的影响。方法:选择2016年1月至2017年12月我院接诊的65例COPD合并肺动脉高压患者,通过随机数表法分为观察组35例和对照组30例。对照组在常规治疗基础上给予辛伐他汀治疗,观察组在对照组基础上给予胸腺五肽治疗,两组均连续治疗4周。治疗后,比较两组血清PAF-AH、esRAGE、CA125水平、免疫功能、肺功能、血气分析指标的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组血清PAF-AH、esRAGE水平明显高于对照组,而血清CA125水平明显低于对照组[(187.20±15.10)ng/mL vs.(135.13±11.42)ng/mL,(0.32±0.08)ng/L vs.(0.26±0.05)ng/L,(21.06±3.27)U/mL vs.(30.49±4.23)U/mL](P0.05);观察组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+明显高于对照组[(69.56±7.89)%vs.(57.56±6.05)%,(43.30±5.11)%vs.(37.86±4.53)%,(2.14±0.30) vs.(1.82±0.26)](P0.05);观察组血清第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)明显高于对照组,肺动脉收缩压(PASP)明显比对照组低[(2.17±0.34)L vs(1.84±0.29)L,(67.34±8.28)%vs.(60.37±6.05)%,(36.23±3.15)mmHg vs.(42.85±3.88)mmHg](P0.05);观察组动脉血压分压(PaO_2)明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCO_2)明显低于对照组[(89.45±7.40)mmHg vs.(80.23±6.82)mmHg,(33.83±3.11)mmHg vs.(40.02±3.86)mmHg](P0.05)。两组不良反应的总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胸腺五肽联合辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压患者效果显著优于单用辛伐他汀治疗,可更有效改善患者肺功能和肺动脉高压状态,其内在机制可能和调节血清PAF-AH、esRAGE、CA125水平及缓解气道炎症反应相关。     

新理论CPET指导个体化精准运动整体方案有效改善“虚弱症”的整体功能状态*

目的: 探讨整体整合生理学医学新理论指导下,根据心肺运动试验（CPET）制定个体化精准运动整体方案对整体功能状态的影响。方法: 李xx,女,31岁,自幼心率快（90~100 bpm）,平时手脚冰凉,秋冬季为甚,既往体健。2019年9月底在阜外医院签署知情同意书后行CPET,峰值摄氧量、无氧阈（AT）和峰值心排量分别为（69~72）%pred,摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率基本正常（96~100）%pred。静息心率快、血压偏低,运动过程中血压反应弱,以心率升高为主。整体整合生理学医学理论认为其自身虚弱,且以心脏弱为主。以CPET指导个体化精准运动强度进行滴定,结合连续逐搏血压、心电、脉搏和血糖动态监测制定个体化定量运动整体方案,实施8周强化管理后复查CPET等。结果: 经整体强化管理8周后四肢温暖,发凉症状消失。复查CPET峰值摄氧量、无氧阈和峰值心排量分别为（90~98）%pred,分别提高30%~36%,虚弱的整体功能状态得到显著提升;基本正常的摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率也分别提高10%~37%;静息心率和血压基本恢复正常,运动中血压和心率反应均正常。连续动态血糖监测提示血糖平均水平略下降,更趋于平稳,连续心电、逐搏血压等的重复测定结果也提示静息、运动全程和睡眠期间的心率降低、血压提升,桡动脉脉搏波的重搏波幅度加大,变得更加明显。结论: 新理论体系指导CPET制定个体化精准运动整体方案可以安全有效增强心肌收缩力、增加每搏输出量,提升血压、降低心率,稳定并略降低血糖,提高整体功能状态。     

Max试验验证症状限制心肺运动试验为最大极限运动进一步临床研究*

目的: 验证临床受试者所完成的心肺运动试验（CPET）为最大极限运动,进一步设计完善Max试验验证CPET结果客观定量功能评估的准确性及以某特定指标的特定数值作为停止运动的标准是否可行。方法: 选择2017年9月至2019年1月在阜外医院签署知情同意书后进行CPET和Max试验受试者216例。其中正常受试者41例,因CPET峰值呼吸交换率（RER）≤1.10,或运动中心率和血压不上升,对CPET极限运动结果存在质疑的临床患者175例进行研究。其中60例已初步报告,本研究进一步扩大研究。Max试验方法：完成CPET测试后,先蹬车≥60 r/min,再施加130%峰值功率的恒定功率,鼓励受试者运动至不能坚持的极限状态。计算分析Max试验30 s的最大心率和最大摄氧量、及其与峰值心率和峰值摄氧量之间的差值和百分差值。百分差值=（Max值-峰值值）/Max值× 100%。评测标准：①若心率和摄氧量任一指标的差值百分比≤-10%（Max测试的数值低于CPET峰值数据）则定义Max试验操作失败,否则为成功;2若心率和摄氧量的差值百分比均在-10%~10%,则Max试验操作成功,证明CPET数据为极限运动,CPET 峰值相关数据较为准确;③若心率和摄氧量差值任一指标差值百分比≥10%时,则Max试验操作成功,证明CPET结果为非极限运动。结果: 病例组峰值摄氧量（L/min、ml/（min·kg）、%pred）、无氧阈（L/min、ml/（min·kg）、%pred）、峰值氧脉搏（ml/beat、%pred）、峰值RER、峰值收缩压（mmHg）、峰值运动负荷（W/min）、峰值心率（bpm）、摄氧有效性峰值平台（OUEP）（比值、%pred）低于正常组,二氧化碳通气有效性平均90 s最低值（Lowest Ve/VCO₂）（比值、%pred）、二氧化碳通气效率斜率（Ve/VCO₂ Slope）（比值、%pred）高于正常组（P<0.05）。所有正常组与病例组均安全无任何事件完成CPET和Max试验。216例受试者中,Max试验成功198例（91.7%）,其中证明CPET为极限运动182例,为非极限运动16例;失败18例（8.3%）。结论: 在临床检查中,若对CPET结果是否为最大极限存在质疑,利用Max试验可验证CPET是否为极限运动。Max试验方法安全可行,值得进一步深入研究和临床推广应用。     

不同功率递增速率对正常人心肺运动试验整体功能的影响Ⅰ—峰值运动相关指标及呼吸交换率的变化

目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）对CPET峰值运动相关核心指标的影响,及运动中呼吸交换率（RER）的变化。以探讨不同功率递增速率对CPET峰值运动相关指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度（30 W/min)及比较低（10 W/min）和比较高（60 W/min）3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较CPET数据主要峰值运动核心指标：峰值运动时的摄氧量、二氧化碳排出量、负荷功率、呼吸频率、潮气量、分钟通气量、心率、血压和氧脉搏,运动持续时间和CPET各时段的RER。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异进行组间两两比较。结果: 与中等适度功率递增速率组比较,比较低和比较高功率递增速率组的峰值功率分别显著地降低和升高（（162.04±41.59）W/min vs （132.92±34.55） W/min vs （197.42±46.14） W/min, P<0.01）;运动时间显著延长和缩短（（5.69±1.33） min vs （13.49±3.43） min vs （3.56±0.76） min,P<0.01）;峰值RER（1.27±0.07 vs 1.18±0.06 vs 1.33±0.08,P<0.01~P<0.05）与恢复期RER最大值（1.72±0.16 vs 1.61±0.11 vs 1.81±0.14,P<0.01~P<0.05）均显著降低和升高。结论: 不同功率递增速率CPET显著改变峰值运动时的功率、运动持续时间、峰值RER和恢复期最大RER。CPET规范化操作要选择个体化适合受试者的中等适度功率递增速率,而且也不能以某一固定的RER值作为保证安全、受试者达到极限运动和提前终止运动的依据。     

不同功率递增速率对正常人心肺运动试验整体功能的影响Ⅱ—亚极限运动相关指标的影响*

目的: 观察健康志愿者不同功率递增速率完成症状限制性极限心肺运动试验（CPET）对CPET亚极限运动相关核心指标的影响。方法: 选择12名健康志愿者在一周内不同工作天随机完成中等适度程度（30 W/min）及比较低（10 W/min）和比较高（60 W/min）3种不同功率递增速率CPET。按标准方法比较12名志愿者CPET亚极限运动相关核心指标：无氧阈（AT）、单位功率摄氧量（ΔVO₂/ΔWR）、摄氧通气有效性峰值平台（OUEP）、二氧化碳通气当量平均90 s最低值（Lowest VE/ VCO₂）、二氧化碳通气当量斜率（VE/ VCO₂ Slope）及截距（intercept）和无氧阈时的摄氧通气效率值（VO₂/ VE@AT）和无氧阈时的二氧化碳通气当量值（VE/ VCO₂@AT）。对三组不同功率递增速率下各个指标的差异组间两两比较。结果: 中等适度功率递增速率组与比较低和比较高功率递增速率组相比摄氧通气有效性峰值平台（42.22±4.76 vs 39.54±3.30 vs 39.29±4.29）和二氧化碳通气当量平均90 s最小值（24.13±2.88 vs 25.60±2.08 vs 26.06±3.05）明显好,差异有统计学意义（P<0.05）;比较低、比较高功率递增速率组与中等适度功率递增速率组相比,单位功率摄氧量显著升高和降低（（8.45±0.66 vs 10.04±0.58 vs 7.16±0.60）ml/（min·kg））,差异有统计学意义（P<0.05）;无氧阈值没有发生明显改变（（0.87±0.19 vs 0.87±0.19 vs 0.89±0.19）L/min）,差异无统计学意义（P>0.05）;结论: 比较低、比较高功率递增速率可以明显改变摄氧通气有效性、二氧化碳排出通气有效性、单位功率摄氧量等CPET亚极限运动相关指标;选择比较低和比较高的功率递增速率和适度功率递增速率CPET相比明显降低了健康个体的摄氧通气有效性和二氧化碳排出通气有效性。CPET规范化操作要求选择适合受试者的功率递增速率,这样得到的CPET亚极限相关指标才最能反应受试者的真实功能状态。     

NAVA模式与SIMV模式在新生儿呼吸窘迫综合症中的应用效果对比

目的:观察和比较神经调节辅助通气(NAVA)模式与同步间歇指令通气(SIMV)模式在新生儿呼吸窘迫综合症中的应用效果。方法:选择2015年3月至2017年3月我院接诊的94例呼吸窘迫综合征患儿,根据治疗方式不同分为观察组(n=47)和对照组(n=47),均使用西门子公司生产的Servo-i呼吸机治疗,对照组使用SIMV模式,观察组使用NANA模式,连续治疗7天。比较两组治疗前后血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)的变化,临床疗效及并发症的发生情况。结果:治疗后,两组PaO_2、PaO_2/FiO_2均较治疗前显著升高,PaCO_2较治疗前显著降低(P0.05),观察组PaO_2、PaO_2/FiO_2明显高于对照组[(69.12±4.10)vs.(55.74±3.65) mmHg,(256.81±28.11) vs.(212.75±26.35) mmHg],PaCO_2明显比对照组低[(45.81±3.04)mmHg vs.(50.03±3.15)mmHg](P0.05)。观察组临床疗效总有效率明显高于对照组[93.62%(44/47) vs. 74.47%(35/47)](P0.05)。两组气漏综合征、死亡发生率比较无显著差异(P0.05),观察组呼吸机相关性肺损伤炎发生率明显低于对照组[4.26%(2/47)vs21.28%(10/47)](P0.05)。结论:和SIMV机械通气模式比较,NAVA模式用于呼吸窘迫症患儿的效果更加显著,其有助于改善血气分析,且可减少并发症的发生率。     

肥厚型心肌病患者运动血压反应异常的两类表现及其相关因素分析*

目的: 运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低是肥厚型心肌病（HCM）患者常见的异常表现,本研究的目的是分析HCM患者这两类异常血压反应表现的相关因素及其与心肺运动功能的关系。方法: 回顾性研究2018年4月至2020年1月期间在阜外医院功能检测中心行心肺运动试验（CPET）的HCM患者219例。111例行CPET的性别、年龄匹配的正常体检者作为正常对照组。比较正常对照组与HCM组的CPET运动血压反应。将HCM患者分为运动血压反应正常组及运动血压反应不足组,以及运动后血压正常组及运动后恢复期血压降低组,分别比较上述两类运动血压反应异常者的临床情况及CPET功能指标。结果: 与正常对照组相比,HCM患者运动血压反应不足（8.7%比1.8%,P=0.016）及运动后恢复期血压降低（6.8%比0.0%,P=0.003）的发生率显著升高。在HCM患者中,与运动血压反应正常者相比,运动血压反应不足的HCM患者更多合并冠心病（P=0.029）、肺动脉高压（P=0.002）及房颤/房扑（P=0.036）;与运动后血压正常者相比,运动后恢复期血压下降的HCM患者静息流出道压差（P=0.017）更高,合并流出道梗阻比例（P=0.015）、合并收缩期二尖瓣前移现象（P=0.022）及左室射血分数（P=0.043）更高。经过Logistic多元回归分析,运动血压反应不足的独立相关因素为冠心病（β=1.519,P=0.013）、肺动脉高压（β=2.292, P=0.000）。而运动后恢复期血压下降仅与左室流出道压差有独立的相关性（β=0.018, P=0.005）。运动血压反应不足的HCM患者峰值摄氧量（P=0.003）、峰值心率（P=0.014）及心率储备（P=0.003）更低,NT末端B型脑钠肽前体（P=0.019）及二氧化碳通气当量斜率（P=0.000）更高。运动后恢复期血压下降与各种心肺功能指标均无相关性。结论: HCM运动血压反应不足及运动后恢复期血压降低的发生率均较正常人群显著升高。HCM患者运动血压反应不足与合并冠心病和肺动脉高压有显著的独立相关性,而运动后血压下降仅与左室流出道压差独立相关。运动血压反应不足的HCM患者心肺运动功能降低,而运动后恢复期血压降低与心肺运动功能无显著相关性。     

NO前体对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的调节作用

目的：研究一氧化氮（NO）前体L-精氨酸（L—Arg）对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶（内源性硫化氢生成酶）的调节作用,以探讨NO体系对高肺血流肺动脉高压及肺血管结构重建调节作用的机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组,分流组和分流＋L—Arg组。对后两组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。观察术后11周大鼠肺动脉平均压（mPAP）、右心室肥厚和肺动脉相对中膜面积的改变,用竞争逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对肺组织CSEmRNA表达进行定量分析,同时用化学法测定肺组织硫化氢产出率。结果：分流组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显高于对照组（P〈0．01）,而分流＋L—Arg组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显低于分流组（P〈0．01）。分流组CSEmRNA表达与对照组相比明显降低（P〈0．01）,而分流组＋L—Arg组CSEmRNA表达又明显高于分流组（P〈0．05）：分流组大鼠肺组织硫化氢产出率明显低于对照组（P〈0．01）,而分流组＋L—Arg组大鼠肺组织硫化氢产出率及血浆硫化氢含量明显高于分流组（P〈0．01）。结论：高肺血流可致肺动脉CSEmRNA下调,外源性NO能够缓解CSEmRNA的改变,从而对高肺血流所致肺血管结构重建和肺动脉高压起调节作用。     

内源性硫化氢在大鼠早期高肺血流性肺动脉高压中的动态变化

目的:探讨大鼠早期高肺血流性肺动脉高压形成中内源性硫化氢体系的动态变化规律。方法:雄性SD大鼠80只,体重140~160 g,随机分为分流组(40只)和对照组(40只)。分流组大鼠经下腔静脉-腹主动脉穿刺术建立高肺血流动物模型。分别在术后1 d、3 d、1周、4周及8周各实验时间点测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺组织匀浆中硫化氢(H2S)含量及CSE mRNA相对含量。结果:SPAP于分流后1周开始升高,8周明显升高;肺组织H2S及CSE mRNA含量于分流后3 d及4周显著升高;SPAP与肺组织H2S、CSEm RNA含量于分流后1周、4周及8周呈明显负相关。结论:大鼠高肺血流性动物模型可导致肺动脉高压,早期伴随内源性肺组织H2S及CSEmRNA含量的变化,提示内源性H2S体系可能与高肺血流性肺动脉高压形成有关,并在其中发挥保护性的调节作用。     

呼气末正压滴定方式对急性呼吸窘迫综合征伴腹腔高压患者呼吸功能的影响研究

目的:观察呼吸末正压(Positive end expiratory pressure,PEEP)不同滴定方法对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)伴腹腔高压(Intra abdominal hypertension,IHA)患者呼吸功能的影响,为ARDS伴IHA患者临床治疗呼气末正压滴定方案选择提供参考。方法:选择2015年1月-2016年1月我院ICU接受治疗的64例ARDS合并IHA患者,所有患者均性机械通气治疗,对患者的呼气末正压进行控制,按照PEEP滴定方式的不同将其分为两组,跨肺压牵张指数导向滴定组32例设为A组,肺静态压力-容积(P-V)曲线低位转折点压力导向滴定组32例设为B组。比较两组患者PEEP滴定前、PEEP滴定1d后的呼吸功能相关指标(p H值、氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、潮气量(vt)、气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、呼气末正压(PEEPtot)、肺静态顺应性(Cst),比较不同PEEP导向滴定对ARDS合并IHA患者呼吸功能的影响。结果:两组患者PEEP滴定前p H值、PaO_2、PaCO_2、PaO_2/FiO_2、vt、Ppeak、Pplat、PEEPtot、Cst比较差异均无统计学意义(P0.05)。两组患者PEEP滴定后1d p H值、PaO_2、PaO_2/FiO_2、vt、Cst较PEEP前明显升高(P0.05),PaCO_2、Ppeak、Pplat、PEEPtot较PEEP前明显降低(P0.05)。但A组患者滴定后1d Cst、vt、PaO_2/FiO_2明显高于B组患者(P0.05),组间其它指标比较差异无统计学意义(P0.05)。A组患者中Ⅲ级、Ⅱ级腹腔压力患者的Cst、vt、PaO_2/FiO_2改善幅度明显高于B组患者Ⅲ级、Ⅱ级腹腔压力患者(P0.05)。结论:跨肺压排除了胸壁顺应性的影响,对腹腔高压患者胸壁弹性阻力明显增加的情况下,指导PEEP滴定对Ⅱ级、Ⅲ级腹高压ARDS患者的呼吸功能改善效果更优,跨肺压导向PEEP滴定是治疗ARDS合并IHA患者更适合且有效的手段。     

右心导管法测大鼠肺动脉压力的改良

目的:目前常用的测量大鼠肺动脉压力的右心导管法存在一定的缺陷,且很难得到典型的压力曲线图。本实验对大鼠经颈外静脉插管与测压的方法进行改良,同时与已有报道的实验结果进行比较,并提供正常SD大鼠右心房、右心室及肺动脉的压力参考值及典型的压力曲线图,以协助研究人员判断导管位置,及时调整导管的深度和方向,快速测出肺动脉压力。方法:雌雄不分的清洁级SD大鼠共30只,体重180~230 g,6~7周龄。应用自制的末端呈一弧形的PE-10管,采用改良后的右心导管法,经颈外静脉插入大鼠心腔及肺动脉,检测并计算大鼠右心房、右心室和肺动脉的收缩压、舒张压及肺动脉平均压。结果:右心房压力波动较平缓,呈小波浪形;右心室压力曲线波动大,骤升骤降;肺动脉压力曲线有重搏波。正常SD大鼠右心房舒张压为(2.03±2.56)mmHg,收缩压为(2.82±1.85)mmHg;右心室舒张压为(5.72±3.99)mmHg,收缩压为(18.73±4.80)mmHg;肺动脉舒张压为(15.27±2.64)mmHg,收缩压为(18.49±2.53)mmHg,肺动脉平均压为(16.34±2.32)mmHg。右心室收缩压与肺动脉收缩压无明显差异(P0.05)。结论:改良后的方法可准确到达大鼠肺动脉,提供的压力参考值及曲线图有助于研究人员顺利完成测压实验。     

成肌纤维细胞在大鼠低氧性肺动脉高压发病中的作用

目的探讨低氧性肺动脉高压(HPH)无肌性肺动脉肌化的细胞来源.方法雄性Wistar大鼠40只,分为对照组和低氧(3、7、14、21d组),每组8只,低氧组复制HPH大鼠模型.测定各组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥大指数(RVHI),肺小动脉病理及其形态计量学;免疫组化测定各组肺微血管α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;透射电镜观察微血管的超微结构改变.结果 (1)低氧7d起大鼠mPAP、管壁面积/管总面积(WA%)、管腔面积/管总面积(LA%)分别为(18.41±0.37)mmHg、(52.2±0.8)%、(47.8±0.8)%与对照组(14.02±0.41)mmHg、(64.5±1.3)%、(35.5±1.3)%比较差异有显著性(P<0.05),低氧14天起稳定于高水平;低氧14d RVHI为(25.0±1.8)%与对照组(23.6±0.5)%比较差异也有显著性(P<0.05).(2)从低氧7d开始无肌型动脉、部分肌型动脉、肌型动脉的构成比分别是39%、46%、15%与对照组60%、35%、5%比较差异有显著性(P＜0.005).(3)免疫组化发现,腺泡内肺动脉管壁α-SMA的表达随着低氧时间的延长,α-SMA表达量逐渐增多.(4)透射电镜观察21d组增厚的重塑血管壁,位于内外弹性膜之间的细胞为成肌纤维细胞表型,外层具有与它紧密联系的成纤维细胞.结论在低氧性肺动脉高压时,成纤维细胞转化为成肌纤维细胞是腺泡内肺动脉重塑的重要原因之一.     

代谢、血液碱化和纯氧影响呼吸调控的人体实验研究III： 血液碱化后纯氧运动试验*

目的: 在急性血液碱化前、后空气吸入下完成症状限制性最大极限心肺运动试验(CPET)的基础上,本文探讨在血液碱化后吸入纯氧对呼吸调控的影响。方法: 正常志愿者5名在碱化血液后呼吸纯氧CPET,在静息、热身、运动及恢复期,连续测定肺通换气指标及每分钟动脉取样的血气指标,对CPET期间的呼吸气体交换和血气指标的动态变化进行分析,同时与急性碱化血液前、后空气CPET数据比较。结果: 碱化血液后吸入纯氧运动呼吸反应与急性碱化血液前、后空气CPET呼吸反应基本一致。CPET期间,各运动状态下的每分通气量均与对照组相似(P>0.05);仅静息每分通气量较血液碱化空气CPET略高(P<0.05),而其它状态和恢复2min时均相近(P>0.05)。潮气量仅峰值运动时较对照和血液碱化空气CPET略低(P<0.05);而运动过程和恢复2min时的潮气量均相近(P>0.05)。呼吸频率在各个时间与血液碱化前后CPET均无差异(P>0.05)。在碱化血液后吸入纯氧运动各个时期的PaO₂和SaO₂较碱化血液前后空气CPET时明显提高(P<0.001,P<0.05)。血红蛋白浓度虽然较急性血液碱化前后均低,但仅较血液碱化前显著降低(P<0.05),比血液碱化后差异不显著(P>0.05) ; 开始时的PaCO₂较碱化血液前后空气CPET时降低(P<0.05),无氧阈时相近(P>0.05),但到峰值及恢复2 min时明显增高(P<0.05);pH仅较对照增高(P<0.05),但与碱化血液空气试验时无差异;乳酸水平较对照略高,但仅在热身和恢复期有差异(P<0.05)。纯氧提高了两人无氧阈和三人峰值运动的功率和时间。结论: 虽然血液碱化给予纯氧, CPET呼吸反应与碱化血液前、后空气CPET呼吸反应模式相似,表明运动中呼吸反应主要取决于代谢变化,而非动脉血气平均值高低。     

高肺血流对大鼠肺血管结构及尾加压素Ⅱ表达的影响

目的：探讨新型血管活性肽人类尾加压素Ⅱ(hUⅡ)在高肺血流量所致肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达及其作用。方法：对大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。11周后,以右心导管法测肺动脉压力,观测肺血管显微结构的变化,以免疫组织化学方法检测肺动脉hUⅡ的表达。结果：分流术后11周,大鼠肺动脉高压形成,肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小型肌型动脉相对中膜厚度明显增加。分流组大鼠肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ蛋白表达上调,并且与肺动脉压力和肺血管结构的改变呈正相关。结论：肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞hUⅡ的上调可能参与了高肺血流量所致肺血管结构重建和肺动脉高压的形成。     

心肺运动试验（CPET）精准预测功能状态良好的肺切除手术患者的术后并发症风险*

目的: 探讨以术前心肺运动试验（CPET）指标精准预测胸腔镜肺切除术后并发症风险的价值。方法: 选取448例患者术前完成含静态肺功能检查（PFT）的CPET,术后随访至出院,以有无并发症分组：418例无并发症、30例有并发症(含1例死亡)。计算峰值摄氧量 （Peak VO2）等核心指标,比较两亚组的异同,选取其预测风险的最佳分切值和危险系数（OR）。结果: ①本研究患者男184/女264例,年龄（54±12,16~79）岁,吸烟85例、淋巴结转移23例、高血压68例、糖尿病45例;Peak VO2和峰值负荷功率（Peak Work Rate）分别为（93.31±17.73,44~158）%pred和（99.70±22.93,53~179） %pred;用力肺活量（FVC）、最大肺活量（VC）和第一秒用力呼气容积（FEV₁）占用力肺活量比值（FEV₁/FVC）分别为（99.46±15.60,42~150）%pred、（101.58±15.77,44~148）%pred和（98.36±9.27,52~134）%pred。2性别、年龄、吸烟史、淋巴结转移及核心指标的Peak VO2（%pred）、Peak Work Rate（%pred）、FVC、VC、静息收缩压 （Rest SBP）和峰值收缩压（Peak SBP）均有显著差异（P<0.01）;Peak VO₂ （ml/（min·kg））、峰值氧脉搏（Peak VO₂/HR,%pred）、二氧化碳排出通气斜率（VE/VCO₂ Slope）、无氧阈时二氧化碳排出通气比值（VE/VCO₂@AT）、峰值心率（Peak HR,bpm）、呼吸交换率（RER）、FEV₁和空腹血糖也有差异（P<0.05）;其它指标无差异。③分切点为Rest SBP（140 mmHg）和FEV₁（80%pred）的OR分别为4.24和3.72 （P<0.01）;而Peak VO₂（80%pred）、Peak SBP（180 mmHg）、Peak VO₂ （20 ml/（min·kg））和VE/VCO₂ Slope（30）的OR分别为2.66、2.62、2.43和2.12 （P<0.05）。结论: 功能状态好的肺切除手术患者,术前CPET核心指标能精准预测术后并发症的风险,值得深入研究。     

机械通气对ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响

目的探讨机械通气对ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者血浆脑钠肽水平的影响。方法随机抽取86例ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者分为两组,观察组43例患者应用面罩呼吸机予以辅助呼吸治疗,对照组43例患者行气管插管呼吸机辅助治疗,并对两组患者治疗前后脑钠肽、肺动脉压水平以及并发症发生率进行比较分析。结果治疗后,观察组脑钠肽、肺动脉压力均高于对照组(均P0.01);观察组并发症发生率为6.98%,低于对照组的23.26%(P0.05)。结论 ICU肺动脉高压伴呼吸衰竭患者行气管插管机械通气治疗的临床效果肯定。     

慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化

目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义。方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达。结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P<0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P<0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P<0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别。③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均<0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P>0.05)、16.4%和9.1%(P均<0.01);4HH组与2HH组间无明显差异。④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均<0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关。