铅致胎盘损伤机制的研究进展(英文)

铅是一种嗜神经和嗜胎盘的毒性重金属,本综述主要是关于铅的胎盘毒性。孕期铅暴露可以导致胎盘重量减轻,滋养层增生,血管堵塞,细胞间隙增宽,血管周围大量的纤维蛋白沉积,以及粗面内质网扩张,膜上核糖体数量减少。当孕期铅暴露在一定范围内时,一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS)水平升高,以保证胎盘组织器官的正常结构和功能;进一步加重时,NO及NOS反而降低,导致胎儿-胎盘循环阻力增高,胎盘灌注量下降;孕期铅暴露时,丙二醛(MDA)升高,说明存在胎盘氧化与抗氧化系统平衡失调;基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达降低,而基质蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达增强,胎盘MMP-9/TIMP-1的表达失衡,导致滋养细胞浸润能力减弱,胎盘着床过浅,血管重铸障碍,从而影响胎盘发育及胎儿生长;染铅胎盘NF-kB的表达及血栓调节蛋白(TM)的表达明显高于对照组。NF-kB的激活又可以反式激活表皮生长因子,血小板生长因子等的表达,促进血管平滑肌细胞的增殖,细小动脉胶原纤维增加,血管痉挛性收缩;TM表达异常,说明孕期铅暴露可致胎盘血管内皮细胞损伤。总之,孕期铅暴露可引起胎盘病理及一系列的分子化学改变,从而影响胎盘功能和胎儿发育,可引起子代早产、出生体重低、智力障碍等。     

妊娠期糖尿病小鼠胎盘EGFR的表达与其发病关系的研究

目的:研究妊娠期糖尿病小鼠胎盘表皮生长因子受体(EGFR)的表达,探讨EGFR表达与妊娠期糖尿病发病的关系。方法:采用链脲佐菌素建立妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)小鼠模型,对照组为正常妊娠小鼠,腹腔注射等量缓冲溶液。测定母鼠体重、血糖;计算胎鼠的存活率;测定胎鼠、胎盘重量,计算胎盘效率;RT-PCR、免疫组化分别测定GDM组和对照组胎盘EGFR m RNA和EGFR蛋白的表达。Pearson相关性分析用于母鼠血糖与EGFR表达的相关性分析。结果:GDM组母鼠体重和血糖均高于对照组(P0.01);GDM组胎鼠、胎盘重量及胎盘效率均高于对照组(P0.01);RT-PCR和免疫组化结果显示GDM组胎盘EGFR m RNA和EGFR蛋白的表达与对照组相比差异有统计学意义(P0.01)。GDM组小鼠血糖值与其胎盘EGFR的表达具有相关性(r=0.582,P0.05)。结论:GDM导致胎盘EGFR表达升高,EGFR并不是GDM的发病因素,EGFR是预防GDM的潜在靶点。     

激活素A调控人类滋养细胞生物学特性的分子机制及其与胎盘源性妊娠疾病关系的研究进展

在人类妊娠建立过程中,胚胎滋养外胚层细胞与子宫内膜直接接触,严密介导母胎对话,调控胚胎着床、植入宫腔,并逐渐形成维持妊娠期间物质交换、营养供应的胎盘组织。起源于滋养外胚层的一部分滋养细胞(trophoblast)侵袭、迁移进入母体蜕膜组织,重塑子宫螺旋小动脉,对于胎盘形成和母胎血液循环建立至关重要。滋养细胞侵袭、迁移、增殖、凋亡、内皮特性获得等生物学特性异常是胚胎种植失败、自然流产、妊娠滋养细胞疾病、子痫前期、胎儿生长受限等胎盘源性妊娠疾病的重要因素。激活素A(activin A)作为转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族中的一种分泌型蛋白,在妊娠期间母体循环及母胎界面表达丰富,在调控滋养细胞生物学特性以及妊娠的建立和维持中起重要作用。该文主要围绕激活素A调控人类滋养细胞生物学特性的分子机制及其在胎盘源性妊娠疾病中表达改变的研究进展进行综述。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对大鼠胎盘组织的影响

目的:探讨孕期不同剂量邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露对大鼠胎盘组织形态学和超微结构的影响,以推断DEHP对胎盘结构和功能的损害。方法:健康雌性Wistar大鼠40只,随机分为4组,妊娠第11日起每日给予DEHP灌胃,剂量分别为:对照组(玉米油)、低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(500 mg/kg)和高剂量组(1000 mg/kg),妊娠第19日处死孕鼠,取胎盘组织分别做HE染色和电镜制片,观察各剂量组胎盘形态学及超微结构的变化。结果:各剂量组胎盘形态学和超微结构的变化与DEHP摄入量呈负相关,低剂量组胎盘无明显改变;中剂量组胎盘缩小,空泡化细胞增多,微观结构显示胞质内线粒体水肿;高剂量组胎盘迷路带血窦扩张淤血严重,滋养细胞变性、坏死。结论:DEHP可导致大鼠胎盘形态结构发生改变,这种病理改变是胎盘功能减退的形态学基础,可直接影响胚胎发育和妊娠结局。     

妊娠期糖尿病与胎盘PPARg及FATP-3表达水平与新生儿体脂的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是在妊娠期间发生或首次发现的糖代谢异常,属于糖尿病的一个独立类型,对GDM的形成和发展机理尚未完全明确。本研究试图探讨GDM与胎盘PPARγ水平的关系,以及对新生儿体脂的影响,以进一步阐明GDM的形成机理。我们选取常规产检的孕妇292例并将其分为两组,GDM孕妇86例(GDM组),正常孕妇206例(对照组)。本研究测量了两组新生儿体格特征,采用RT-PCR、Western blotting、凝胶电泳法分别检测胎盘PPAR、FATP-3和CD36蛋白。研究表明,GDM组新生儿总脂肪质量和体脂含量分别为(0.67±0.21)kg和(18.50±3.28)%,明显高于对照组新生儿(p0.05);GDM组胎盘PPAR m RNA及蛋白相对表达量分别为(0.433±0.098)和(0.892±0.112),明显低于对照组胎盘(p0.05);GDM组胎盘FATP-3蛋白相对表达量为(0.563±0.080),明显低于对照组胎盘(p0.05);胎盘PPAR m RNA及蛋白相对表达量与新生儿体脂含量呈负相关(r=-0.573和-0.691,p0.05),与胎盘FATP-3蛋白表达呈正相关(r=0.463,p0.05)。初步认为,GDM产妇胎盘PPAR表达水平降低,其与脂肪酸转运蛋白FATP-3有一定关联,这可能导致新生儿体脂含量升高,值得进一步研究。     

表达K1-5 蛋白的人胎盘间充质干细胞抑制大鼠主动脉环血管生成的实验研究

目的:观察表达外源性Kringle1-5(K1-5)蛋白的人胎盘组织的间充质干细胞(HPMSCs)在体外对大鼠主动脉环血管生成的影响。方法:用胶原酶和贴壁法从人胎盘组织中提取间充质干细胞。选取感染复数MOI:50,将重组腺病毒载体rAd-K1-5感染HPMSCs至48 h;应用荧光显微镜观察转染效率。取8周雌性SD大鼠的腹主动脉,建立主动脉环血管生成体外模型,6天后观察基质胶内微血管形成的情况。结果:从人胎盘组织提取的成纤维样细胞具有贴壁生长特性,可向成骨细胞、脂肪细胞分化,证明从胎盘提取的细胞是间充质干细胞。采用rAd-K1-5腺病毒载体感染的HPMSCs可分泌Kringle1-5蛋白,表达K1-5蛋白的转基因HPMSCs处理的基质胶栓中管样结构的形成明显减少。结论:表达外源性Kringle1-5蛋白的HPMSCs能够体外抑制大鼠主动脉环新生血管生成。     

血管生长异常与流产的关系研究进展

微血管密度异常、血管生长因子(VEGF、PDGF等)及其受体表达异常通过一系列级联反应导致血管异常生长的结果。众多因子均和血管形成有关,在妊娠过程中对胎盘的血管发育有着重要的作用,导致滋养细胞的表型转换障碍、血管结构发育不良、血管生成受阻、血管数目减少,引起胎盘血管重铸障碍,胎儿胎盘单位灌注不足发生流产。研究表明许多自然流产的发生与胎盘组织中血管增生平衡和胎儿血液供应不足有密切关系,从而认为血管生长异常是导致流产的又一重要因素。随着研究的深入进展血管的异常生长与流产的关系是有确定关系的,对于血管生长异常所致的流产,抑制血管各种血管因子的形成、阻止其与受体结合,从而抑制血管的异常生长最终达到克服流产的发展,无异于把幸福带给更多的家庭,不仅是妇产科发展的里程碑,更是人类医学发展史上光辉的一笔。     

刚地弓形虫RH株感染对小鼠胎盘滋养层细胞周期的影响

目的 研究刚地弓形虫RH株对体外培养的孕期小鼠胎盘滋养层细胞周期的影响及相关机制.方法 制备小鼠胎盘滋养层细胞并分别接种于不同细胞培养皿,对照组加入DMEM高糖培养基孵育,实验组加入相同体积不同数量(2×104/mL、4×104/mL、8×104/mL)弓形虫速殖子培养6h、12h、24 h;以MTT法检测滋养细胞增殖率;流式细胞仪检测细胞周期;Western印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclinA、cdk2表达或活性.结果 MTT法检测结果显示刚地弓形虫RH株抑制滋养层细胞增殖,且呈时间剂量依赖性;流式细胞仪检测24 h感染组细胞周期在S期产生阻滞,8×104/mL数量组S期细胞比例高达68.73％±1.76％;Western印迹方法分析感染弓形虫组滋养层细胞的cyclin A、cdk2蛋白表达量较对照组明显下降(P＜0.05).结论 刚地弓形虫RH株能够抑制小鼠胎盘滋养层细胞增殖并通过调节cyclinA、cdk2等蛋白表达或活性改变引起细胞S期阻滞.     

体外培养恶性滋养细胞P53蛋白表达与细胞生物学特性的研究

本文对23例恶性滋养细胞和19例正常早孕绒毛滋养细胞进行了原代培养。分别采用免疫组化、反转录PCR、放免法和酶联免疫吸附法,检测了体外培养滋养细胞P53蛋白和β-hCGmRNA的表达、β-hCG、hPL和IL-6含量的变化。体外培养的恶性滋养细胞中,细胞滋养细胞增生异常活跃,细胞核呈明显异型。恶性滋养细胞P53蛋白阳性表达,且阳性强度与正常早孕绒毛滋养细胞比较均有显著差异(P<0．01)。体外分泌β-hCG和IL-6的含量均显著高于正常滋养细胞(P<0．05)。P53蛋白的表达以及IL-6的分泌可能与恶性滋养细胞的异常增殖和低分化有关。     

精索静脉曲张对青春期大鼠睾丸中VEGF和Flt-1蛋白表达的影响

目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1蛋白在实验性左侧精索静脉曲张(ELV)大鼠睾丸中的表达和定位,探讨它们在精索静脉曲张(VC)致男性不育中的作用。方法建立青春期大鼠ELV模型,采用免疫组化法检测VEGF及Flt-1在ELV4周、8周组及相应对照组大鼠睾丸中的表达变化。结果 VEGF和Flt-1蛋白在大鼠睾丸中定位具有细胞特异性。VEGF蛋白表达于生精细胞、精子细胞发育中的顶体、Sertoli和Leydig细胞胞质内;Flt-1表达于精子细胞发育中的顶体及Leydig细胞胞质中。ELV4周组睾丸中VEGF蛋白的表达显著增加(P<0.01),8周时其表达量下降(P<0.01);ELV4周组与8周组睾丸中Flt-1蛋白的表达均比相应对照组下降(P<0.01),ELV8周组比4周组显著减少(P<0.01)。结论 ELV可影响青春期大鼠睾丸中VEGF和Flt-1蛋白的表达量,可能会影响精子的发生、发育,因而该变化可能是VC引起男性不育的原因之一。     

瘦素能促进胎盘滋养细胞HLA-G表达

瘦素作为一种促炎细胞因子,与肿瘤的免疫逃逸机制有关,但其在妊娠期母体免疫应答中的作用尚不明了。为了探讨瘦素在促进胎盘滋养细胞Ib类组织相容性抗原HLA-G表达中的作用机制,揭示妊娠期母体免疫应答可能的调节方式,本研究通过分离胎盘CTB和EVT、采集胎盘外植体和培养细胞后,用寡聚脱氧核苷酸抑制瘦素表达,采用qRT-PCR、Western blotting和免疫荧光检测了HLA-G表达情况。研究发现,滋养细胞来源的JEG-3细胞系与25～50 ng/mL的重组瘦素进行体外孵育后显著促进了HLA-G mRNA和蛋白的表达,并且在抑制PI3K-Akt信号通路后,HLA-G表达显著降低,且在足月胎盘组织外植体中观察到类似的瘦素刺激作用;此外,用瘦素反义寡聚脱氧核苷酸处理的JEG-3细胞表现较低的HLA-G表达水平;免疫荧光和q PCR分析证实了胎盘组织中瘦素的生物合成,进一步表明侵袭性绒毛外滋养层细胞在正常妊娠的前三个月期间是瘦素的主要来源。本研究表明,瘦素作为促进胎盘滋养细胞中HLA-G表达的自分泌/旁分泌信号,在母胎界面上调节免疫逃避机制中起重要作用。     

白藜芦醇通过促进SIRT1表达，抑制NF-κB和TNF-α表达抵抗牛磺胆酸诱导的胎盘合体滋养细胞HTR-8的炎症损伤

摘要 已有研究证明,沉默信息调节子1(silent information regulator , SIRT1）和核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB）参与多种炎性反应调节;SIRT1激活剂——白藜芦醇（resveratrol）可通过依赖或不依赖于SIRT1的途径抑制炎症反应。然而,SIRT1及白藜芦醇在妊娠期肝内胆汁瘀积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy, ICP）炎性反应中的作用在国内外尚未见报道。本研究证明,白藜芦醇可通过上调SIRT1表达,下调NF-κB及肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）表达保护牛磺胆酸 （taurocholic acid, TCA）引起的胎盘合体滋养细胞HTR-8炎性损伤。免疫组化及Western印迹显示,SIRT1蛋白在正常胎盘组织的表达水平明显高于妊娠期ICP胎盘组织,而NF-κB蛋白表达在正常胎盘组织的表达低于ICP胎盘组织。Western印迹揭示,SIRT1蛋白在HTR-8细胞中的表达水平随暴露的TCA浓度增高而降低;相反,NF-κB和TNF-α蛋白质水平随TCA浓度增高而升高。采用白藜芦醇处理HTR-8细胞,该差异可被逆转;且白藜芦醇这一作用可被Ex-527（一种SIRT1 抑制剂）阻断。上述结果证明,在ICP胎盘合体滋养细胞炎性反应中SIRT1表达下调,而NF-κB表达上调;其可能的机制是ICP高浓度胆汁酸干扰胎盘合体滋养细胞SIRT1-NF-κB通路,诱导炎症反应。上述结果还提示,SIRT1激动剂——白藜芦醇可通过诱导SIRT1表达,抑制NF-κB及TNF-α表达,保护牛磺胆酸诱导的胎盘合体滋养细胞的炎性损伤。本研究为白藜芦醇临床治疗（妊娠期）肝内胆汁瘀积症提供了新的证据。至于白藜芦醇是否可直接抑制NF-κB的表达还有待进一步探讨。     

胎盘发育过程中的表观遗传学改变及其相关疾病

胎盘介于胎儿与母体之间,是维持胎儿宫内生长发育的重要器官。在胎盘的正常发育过程中,子宫正常蜕膜化、滋养层细胞粘附与侵袭、胎盘血管生成与形成、胎盘印记基因表达都受到表观遗传修饰(如DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA等)的调控。研究已经证实环境因素如重金属、化合物、现代辅助生殖技术、营养物质均可导致胎盘上多种基因的表观遗传修饰异常。此外,胎盘基因表达存在性别差异也可能与表观遗传修饰有关。目前,在临床上可运用产前DNA甲基化水平分析技术检测异常的表观遗传修饰,并在疾病早期发现并做出诊断,从而为疾病预防及治疗提供依据。本文对胎盘正常发育过程中表观遗传修饰的调控及环境因素所致的胎盘基因表观遗传改变进行了综述,以期对胎盘相关疾病的诊断与治疗提供借鉴和参考。     

高雄激素对大鼠胎盘P450芳香化酶表达的影响

目的:探讨孕晚期高雄激素环境对大鼠胎盘绒毛P450芳香化酶(cytochrome P450 aromatase,P450arom)表达的影响.方法:于妊娠15～20d实验组大鼠给予丙酸睾丸酮0.6mg颈部皮下注射,对照组给予中性茶油0.6mg颈部皮下注射.于妊娠21d处死大鼠留取胎盘,应用半定量逆转录-聚合酶键反应(RT-PCR)检测实验组与对照组P450aroma mRNA的表达;采用免疫组化(PV-6002)二步法测定P450aroma的蛋白表达.结果:RT-PCR法测实验组与对照组mRNA相对表达量分别为0.294±0.251和0.077±0.056,有显著性差异(P＜0.05).免疫组化法测得实验组P450aroma蛋白表迭高于对照组,P<0.05.结论:大鼠孕晚期暴露于高雄激素环境可以诱导胎盘绒毛P450芳香化酶在转录和翻译水平表达增强.     

表皮生长因子受体在体外受精-胚胎移植胎盘及胚胎组织中表达及意义

目的研究辅助生殖中体外受精-胚胎移植(In Vitro Fertilization-Embryo Transfer, IVF-ET)技术本身对早期胎盘绒毛和胚胎组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)及其基因表达影响。方法收集辅助生殖IVFET来源,双胚胎移植妊娠45~60d,经超声引导下减胎获得胎盘绒毛和胚胎组织各8例,作为研究组,对照组采用自然妊娠双胎45~60d人工流产中获得的胎盘绒毛和胚胎组织各10例。免疫组织化学和实时荧光定量RT-PCR检测组织中EGFR蛋白和m RNA的表达及分布差异。结果 EGFR表达于胎盘绒毛细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞的细胞膜和细胞质,广泛表达于胚胎各个胚层;IVF-ET来源胎盘绒毛组织中EGFR免疫反应性显著低于自然妊娠组,在IVF-ET和自然妊娠胚胎组织中表达无明显差异; EGFR mRNA在IVF-ET胎盘绒毛组织中低表达,而在胚胎组织中表达无显著性差异。结论 EGFR蛋白和基因在IVF-ET胎盘绒毛组织中表达低于自然妊娠组织,而在胚胎组织中表达无明显差异,显示IVF-ET技术本身更加倾向于影响胎盘发育和功能,EGFR可能在IVF-ET相关疾病发病机制中发挥作用。     

AQP1 在CD-1 纯系野生型孕鼠胎盘组织的表达

目的:研究水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)在小鼠胎盘组织的分布及表达,初步探讨AQP1在羊水循环及母胎液体平衡中的作用.方法:各取四只雌雄成年健康野生型CD1小鼠(wildt ype,AQP1+/+)及AQP1基因敲除小鼠(AQP1-KO,AQP1-/-),将纯合子AQP1基因敲除雌雄小鼠等数量合笼交配,第二日检出阴道拴者记为妊娠第1天(1 gestational day,1GD);野生型小鼠同样合笼记录.分别取两组13GD孕鼠的胎盘组织各一个,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术及免疫组织化学技术检测AQP1胎盘组织中的表达,并确定AQP1在小鼠胎盘组织的定位.结果:1.RT-PCR结果表明AQP1在CD-1野生型孕鼠胎盘组织表达,AQP1基因敲除鼠无表达;2.免疫组织化学方法发现AQP1表达于小鼠胎盘血管内皮细胞和滋养细胞,AQP1基因敲除鼠无表达.结论:在mRNA水平和蛋白水平均发现AQP1在CD-1纯系野生型孕鼠胎盘组织的表达,提示AQP1可能在羊水循环及母胎液体平衡中发挥作用.     

血小板源生长因子-AA对高血压血管平滑肌细胞钙信号的影响

目的 :明确自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞 (SHR VSMC)增殖与血小板源生长因子 AA(PDGF AA)、PDGF α受体表达的关系及钙信号在其中的作用。方法 :在培养的血管平滑肌细胞模型中 ,采用免疫印迹 (Westernblot)、3 H TdR及3 H Leu掺入、荧光探针标记测定单细胞内钙浓度等方法 ,观察不同来源大鼠 (SHR/WKY)VSMC ,PDGF AA、PDGF α受体和PDGF β受体表达的差异性以及在PDGF AA刺激下 ,VSMC增殖肥大反应、胞内 [Ca2 ]i变化和钙离子阻断剂 (nimodipine)对其的影响。 结果 :与WKY VSMC相比SHR VSMC中PDGF AA、PDGF α受体蛋白表达明显增加 ,而PDGF β受体蛋白表达在SHR VSMC与WKY VSMC无明显变化。在PDGF AA刺激下 ,增殖细胞核抗原 (PCNA)、3 H掺入率及胞内 [Ca2 ]i浓度在SHR VSMC明显增强 ;钙离子阻断剂 (nimodipine)明显抑制PCNA表达及3 H掺入 ,胞内 [Ca2 ]i浓度明显下降。结论 :自发性高血压大鼠VSMCPDGF A链及其α受体的自发性增高 ,可能是导致SHR VSMC异常增殖、肥大 ,从而触发血管反应性和血管构型变化的重要原因之一 ;细胞膜钙通道在调控VSMC的钙内流时起主要作用     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中的表达

目的观察糖尿病大鼠胃组织中Bcl-2、Bax及细胞色素C表达变化。方法SD雄性大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病动物模型,分别于4周、12周后测体重和血糖,胃内色素排空检测,光镜观察胃组织形态学变化,免疫组织化学观察Bcl-2、Bax及细胞色素C蛋白表达变化。结果糖尿病组大鼠胃内色素残留率显著增加,胃壁细胞胞质空泡改变。与正常对照组比较糖尿病组大鼠胃壁细胞Bax及细胞色素C表达随病程延长显著增加,而Bcl-2随病程延长表达减弱。结论Bcl-2、Bax及细胞色素C在糖尿病胃组织壁细胞中出现了一定的变化规律。引起壁细胞凋亡增加,导致胃粘膜功能异常,这可能是糖尿病胃瘫的重要发病机制之一。     

Cyclin B1和p21在妊娠期高血压产妇胎盘组织中的表达及其临床意义

目的:观察CyclinB1和p21在妊娠期高血压产妇胎盘组织中的表达并探讨其临床意义.方法:采用免疫组化MaxVision法检测正常胎盘组织(20例)、妊娠期高血压胎盘组织(30例)、轻度子痫前期胎盘组织(30例)和重度子痫前期(30例)产妇胎盘组织中的cyclin B1和p21蛋白表达,并分析其与妊娠期高血压病情严重程度的相关性.结果:妊娠期高血压、轻度子痈前期、重度子痈前期胎盘组织中cyclinB1蛋白的表达均显著低于正常胎盘组织,差异均有统计学意义(P＜0.05),妊娠期高血压、轻度子痈前期、重度子痈前期胎盘组织中p21蛋白表达均显著高于正常胎盘组织,差异有统计学意义(P＜0.05).妊娠期高血压患者病情的严重程度与其胎盘组织中cyclinB1的蛋白表达呈显著负相关(r=0.641,P=0.000);而与其胎盘组织中p21蛋白的表达呈显著正相关(r=0.635,P=0.000).结论:Cyclin B1蛋白的表达下调和p21蛋白的表达上调可能参与了妊娠期高血压的发生发展,且二者在胎盘组织中的表达水平与妊娠期高血压病情的严重程度显著相关.     

胎盘Hofbauer细胞在HBV母婴垂直传播的作用

目的:探讨胎盘Hofbauer细胞在乙型肝炎病毒(HBV)母婴垂直传播的作用。方法:垂直传播组(母亲及其新生儿血HBsAg和HBV-DNA均为阳性)、非垂直传播组(母亲血HBsAg和HBV-DNA阳性而新生儿阴性)和对照组(母亲及其新生儿血HBsAg和HBV-DNA均为阴性)各30例,透射电了显微镜观察其胎盘Hofbauer细胞超微结构变化及其与HBV颗粒的关系。结果:①对照组未发现Hofbauer细胞:在垂直传播组和非垂直传播组,Hofbauer细胞散在分布于胎盘间质中。②在垂直感染组,Hofba-uer细胞肿胀,胞浆突起减少,胞浆空泡变大;粗面内质网及高尔基复合体萎缩,线粒体缩小,溶酶体少见;胞核增大,染色质浓缩、边聚。在非垂直感染组,Hofbauer细胞呈圆形或卵圆形,细胞表面有大量胞浆突起,排列着微吞饮小体,细胞胞浆内有圆形空泡;线粒体呈杆状,峭排列紧密,溶酶体较多,高尔基体及粗面内质网欠发达;胞核偏位,核仁显著,染色质分布均匀。③在Hofbauer细胞胞质空泡、细胞间隙内存在单个或多个成熟病毒颗粒、病毒包涵体和病毒抗原颗粒。结论:HBV可引起胎盘Hofbauer细胞超微结构改变,并经Hofbauer细胞介导引起母婴垂直传播。