人体通气状态对动脉血气波浪式幅度的影响*

目的: 本研究旨在发现不同通气模式下动脉血气的变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64）岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16）%。患者签署知情同意书后,分别于正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量过度通气状态下连续15~16次心跳桡动脉、颈静脉逐搏取血,测定PO₂,用于分析三种呼吸状态下动、静脉血气的变化特点。分别比较患者相邻最高和最低值,以验证三种呼吸状态下动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化;此外,将患者动、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 共6例ICU 住院监护患者, 抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。患者正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下动脉血气中PaO₂呈现波浪式变化,幅度分别是（9.96±5.18）mmHg,（5.33±1.55）mmHg和（13.13±7.55）mmHg,分别是各自均值的（8.09±2.43）%,（5.29±2.19）%,（10.40±2.68）%,高通气量呼吸模式波浪式变化幅度大于正常呼吸模式（P<0.05）,正常呼吸模式波浪式变化幅度大于憋气状态（P<0.05）。正常呼吸、憋气20 s以及高潮气量通气状态下静脉血气中PO₂未呈现波浪式变化,幅度分别是（1.63±0.41）mmHg,（1.13±0.41）mmHg和（1.31±0.67）mmHg,分别是各自均值的（3.91±1.22）%,（2.92±1.12）%,（3.33±1.81）%,都显著低于同状态下动脉血气,但组间差异不明显。结论: 分别于三种通气状态下采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,患者高通气状态呼吸时动脉血气的周期性波浪式变化信号增强,憋气时波浪式呼吸变化信号变弱,而静脉血氧分压波浪式变化幅度于三种呼吸状态下都不明显。说明肺通气导致肺换气是影响动脉血液波浪式信号幅度的直接决定性因素。     

人体动脉血气波浪式变化特点的实验证据——同时间动、静脉血波浪式变化幅度的不同

目的:人动脉血来源是右心系统并在肺脏进行气体交换的静脉血,右心系统的静脉血是否存在波浪式信号目前尚没有证据支持,本研究旨在对比同时间动、静脉血中信号的连续变化特点。方法:选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6例,4男2女,年龄(59.00±16.64)岁,体质量(71.67±10.37)kg,左心射血分数(LVEF)(61.33±2.16)%。患者签署知情同意书后,选择心功能正常需要监测动、静脉血流动力学变化的患者6例,连续同时桡动脉、颈内静脉逐搏取血,测定Pa O_2。选取2个典型呼吸周期,用于分析同时段动、静脉血气的波浪式变化。分别比较患者血氧分压最高和最低值,以验证同时段动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化。此外,将患者动脉、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果:共6例患者,抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15～16次心跳,即取血需要15～16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。所有患者动脉血气中Pa O_2均呈现明显的波浪式变化(P0.05),幅度是(9.96±5.18)mmHg,是均值的(8.09±2.43)%。患者静脉血气中Pa O_2波动幅度并不明显,为(1.63±0.41)mmHg,是均值的(3.91±1.22)%,与动脉血气组相比有明显统计学差异(P0.05)。结论:采用同时连续逐搏动、静脉取血血气分析法证实,患者自主呼吸时动脉血气有明显的周期性波浪式变化信号,而静脉血气几乎没有周期性波浪式变化信号(很弱),说明动脉血气波浪式信号主要是由于肺通气过程中吸气和呼气期产生肺泡中氧分压规律性上升和下降,通过离开肺毛细血管与肺泡氧气压力平衡的动脉化血液,经过左心室搏血进入动脉血管系统所致。     

人体动脉血气波浪式变化特点的实验证据—同时间动、静脉血波浪式变化幅度的不同*

目的: 人动脉血来源是右心系统并在肺脏进行气体交换的静脉血,右心系统的静脉血是否存在波浪式信号目前尚没有证据支持,本研究旨在对比同时间动、静脉血中信号的连续变化特点。方法: 选择心功能正常,需要连续监测动脉血流动力学变化的患者6 例,4男2女,年龄（59.00±16.64） 岁,体质量（71.67±10.37）kg,左心射血分数（LVEF）（61.33±2.16)%。患者签署知情同意书后,选择心功能正常需要监测动、静脉血流动力学变化的患者6 例,连续同时桡动脉、颈内静脉逐搏取血,测定PaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析同时段动、静脉血气的波浪式变化。分别比较患者血氧分压最高和最低值,以验证同时段动、静脉血气是否都存在周期性波浪式信号变化。此外,将患者动脉、静脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t 检验分析,比较有无差异。结果: 共6例患者,抽取动、静脉血液充满肝素化细长塑化管需要15~16次心跳,即取血需要15~16次心跳,全部覆盖超过2个呼吸周期。所有患者动脉血气中PaO₂均呈现明显的波浪式变化（P<0.05）,幅度是（9.96±5.18）mmHg,是均值的（8.09±2.43）%。患者静脉血气中PaO₂波动幅度并不明显,为（1.63±0.41）mmHg,是均值的（3.91±1.22）%,与动脉血气组相比有明显统计学差异（P<0.05）。结论: 采用同时连续逐搏动、静脉取血血气分析法证实,患者自主呼吸时动脉血气有明显的周期性波浪式变化信号,而静脉血气几乎没有周期性波浪式变化信号（很弱）,说明动脉血气波浪式信号主要是由于肺通气过程中吸气和呼气期产生肺泡中氧分压规律性上升和下降,通过离开肺毛细血管与肺泡氧气压力平衡的动脉化血液,经过左心室搏血进入动脉血管系统所致。     

心衰患者动脉血气波浪式变化及其幅度降低的初步实验证据*

目的: 心力衰竭患者呼吸调控异常的机制众说纷纭,特别是动脉血气周期性波浪式变化信号的改变及其与心功能的关系尚缺乏直接的试验证据。本文依据心力衰竭患者动脉血气周期性波浪式变化信号的降低幅度,探讨心力衰竭导致呼吸调控异常的机制。方法: 选择5名心力衰竭患者,连续桡动脉逐搏取血,测定PaO₂,PaCO₂,pHa和SaO₂。选取2个典型呼吸周期,用于分析动脉血气的波浪式变化。比较患者相邻最高和最低值,以验证是否存在周期性波浪式信号变化。此外,将心力衰竭患者与心功能正常患者动脉血气周期性波浪式信号的变化幅度进行统计学t检验分析,比较有无差异。结果: 心力衰竭患者包括2例外科手术和3例ICU住院监护患者,4男1女,年龄(69±7)岁,身高(169±10)cm,体质量(75±19)kg,左心射血分数(LVEF)=(38±3)%。动脉血液充满肝素化细长塑化管需要17±2次心跳,即取血需要17±2次心跳,覆盖超过2个呼吸周期。心力衰竭患者PaO₂,PaCO₂,[H⁺]a和SaO₂均呈现明显的波浪式变化(P<0.05),幅度分别是(7.94±2.02)mmHg,(1.18±0.56)mmHg,(0.54±0.17)nmol/L和(0.21±0.07)%,分别是各自均值的(6.1±1.5)%,(3.2±1.5)%,(1.5±0.5)%和(0.2±0.1)%。与心功能正常患者比较,动脉血气波浪式变化幅度呈现明显降低趋势,但仅PaO₂和[H⁺]a有明显统计学差异(P<0.05)。结论: 采用连续逐搏动脉取血血气分析法证实,心力衰竭患者自主呼吸时动脉血气也有周期性波浪式变化信号,但其变化幅度较心功能正常患者明显降低。     

正常分钟通气量机械通气不同潮气量和频率影响活体山羊颈动脉血氧动态变化的初步实验研究

目的:在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压(PaO_2)连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对Pa O_2连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法:选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录Pa O_2动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施:正常潮气量(潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm)、减半潮气量(VT减半、Rf加倍)和加倍潮气量(VT加倍、Rf减半)。三种潮气量通气时间分别稳定10～15 min,选取后180 s分析计算PaO_2平均值、呼吸间Pa O_2变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果:活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4～1.8 s(约为此时的3次心跳)。机械通气正常潮气量下Pa O_2平均值在(102.94±2.40,99.38～106.16)mmHg,升降幅度是(21.43±1.65,19.21～23.59)mmHg,占平均值的(20.80±1.34,18.65～22.22)%;减半潮气量下,PaO_2平均值维持在(101.01±4.25,94.09～105.66)mmHg,虽略降但不显著(与正常机械通气比较P0.05),但PaO_2升降变化幅度却显著降低为(18.14±1.43,16.46～20.05) mmHg,占平均值的(17.95±1.07,16.16～18.98)%(与正常机械通气比较P0.01);加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的Pa O_2平均值维持在(106.42±4.74,101.19～114.08)mmHg(与正常机械通气比较P0.05,与减半潮气量机械通气比较P0.05),但PaO_2升降幅度却显著增大为(26.58±1.88,23.46～28.46)mmHg,占平均值的24.99%±1.58%(与正常机械通气和减半潮气量比较P均0.01)。结论:正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉Pa O_2上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变Pa O_2升降幅度,但Pa O_2平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。     

人体动脉血气信号波浪式变化及连续动脉逐搏取血血气分析方法的建立*

目的: 建立动脉逐搏取血血气分析法,在人体实验中验证呼吸调控核心信号——PaO₂,PaCO₂和[H⁺]a是受呼吸影响的周期性、波浪式变化信号,而不是传统理念上误认的稳定水平信号。方法: 选择心功能正常、Allen试验阴性需要监测动脉血流动力学变化的患者6例。在左侧桡动脉穿刺,连接肝素化塑化管（3 mm×1 000 mm）,注满血液并计数血液注满所需心跳次数。用止血钳将塑化管钳闭成与心跳次数相对应的分段后,迅速置于冰水中,立即进行血气分析。选取每位患者的2个典型波浪式周期,用于分析2对最高-最低和最低-最高共4个测定值,取平均值。对相邻最高和最低值作统计学配对t检验。结果: 血液注满塑化管需要16±2次心跳,均覆盖超过2个呼吸周期。每个呼吸周期是5±0.6次心跳。PaO₂、PaCO₂、[H⁺]a和SaO₂都呈现出明显的波浪式变化（相邻高点与低点比较,P<0.05）,PaO₂、PaCO₂、[H⁺]a和SaO₂的波浪幅度分别是（11.28±1.13）mmHg,（1.77±0.89）mmHg,（1.14±0.35）nmol/L和（0.52±0.44）%;波浪幅度分别是其平均值的（7.7±1.1）%,（5.1±2.5）%,（3.1±1.0）%和（0.5±0.4）%。结论: 动脉延长管连续取血,按心跳次数分隔血样,血气分析法简单易行,为验证动脉血气受呼吸影响的周期性波浪式信号提供了可靠证据。本方法为原创,技术操作层面仍需提高熟练程度,增加志愿者和试验样本的数量进一步探索此类信号的临床检测可靠性及其与临床疾病的关系。     

咽喉部高频喷射通气调节各参数对狗肺通气效率的影响

用相关和回归处理方法,研究了8条正常狗咽喉部高频喷射通气时,调节驱动压、呼吸比和频率对喷气量、吸入气氧浓度、动脉血气及气道内压的作用。结果显示,驱动压和呼吸此对各观察指标几乎有同等重要的作用,频率的影响很小,喷气量与吸入气氧浓度、动脉血气、气道内压间存在显著的正相关关系。说明调节参数的意义主要在于改变了喷气量。     

高原鼢鼠对低氧高二氧化碳环境适应的相关血液生理指标的季节变化

高原鼢鼠是终生生活于地下封闭洞道中的一种啮齿动物。为了探讨高原鼢鼠对低氧和高二氧化碳环境的适应机制,对春、夏和秋三季高原鼢鼠血液生理指标以及心肌和骨骼肌肌红蛋白含量进行了测定。春、夏和秋季高原鼢鼠动脉血和静脉血pH值分别为7.44±0.09、7.44±0.05、7.51±0.07和7.17±0.05、7.29±0.07、7.35±0.08,动脉血pH在不同季节没有显著性差异,静脉血pH春季显著低于夏季和秋季。动脉和静脉血二氧化碳分压(Pco2)分别为47.81±14.50mmHg、55.10±13.50mmHg、53.00±10.81mmHg和75.17±31.09mmHg、75.40±20.21mmHg、80.00±17.44mmHg,没有季节性差异;动脉和静脉血氧分压(Po2)分别为76.17±33.24mmHg、78.90±16.61mmHg、88.67±24.94mmHg和7.34±4.07mmHg、10.60±2.76mmHg、10.33±3.56mmHg,没有季节性差异;动脉和静脉血血氧饱和度(SaO2)分别为92.71%±5.00%、94.70%±3.65%、96.00%±4.38%和4.27%±3.03%、9.01%±5.26%、9.67%±6.02%,动脉血SaO2没有季节性差异,而静脉血SaO2春季显著低于夏季和秋季。血液红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)和红细胞压积(HCT),从春季到冬季依次增加,并具有显著性差异,血清诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活力随着夏季洞道中二氧化碳浓度的增加而显著提高。心肌和骨骼肌肌红蛋白(Mb)含量春季显著高于夏季和秋季,红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量秋季显著高于春季和夏季。上述结果表明:随着洞道中氧气和二氧化碳浓度的季节波动,高原鼢鼠通过调节氧转运有关的功能蛋白含量以及氧代谢有关的生理机制维持组织的氧平衡。     

正常分钟通气量机械通气不同潮气量和频率影响活体山羊颈动脉血氧动态变化的初步实验研究*

目的: 在初步验证超快反应聚合物基质光纤氧传感器及其测定系统记录颈动脉氧分压（PaO₂）连续动态变化使用基础上,为了分析探讨肺通气对PaO₂连续动态变化的影响,我们设计本活体整体动物实验观察研究。方法: 选择杂种山羊4只,全身麻醉气管插管空气机械通气下,切皮直接暴露把后接测定系统的氧传感器直接插入左侧颈动脉连续记录PaO₂动态变化。正常分钟通气量机械通气分别通过三种潮气量实施：正常潮气量（潮气量VT=15 ml/kg、呼吸频率Rf=20 bpm）、减半潮气量（VT减半、Rf加倍）和加倍潮气量（VT加倍、Rf减半）。三种潮气量通气时间分别稳定10~15 min,选取后180 s分析计算PaO₂平均值、呼吸间PaO₂变化的升降幅度和肺-颈动脉延迟时间。以ANOVA及两两比较统计学差异分析不同潮气量的影响。结果: 活体山羊正常通气量机械通气实验时心率和血压均稳定;肺-颈动脉延迟时间为1.4~1.8 s（约为此时的3次心跳）。机械通气正常潮气量下PaO₂平均值在（102.94±2.40,99.38~106.16）mmHg,升降幅度是（21.43±1.65,19.21~23.59）mmHg,占平均值的（20.80±1.34,18.65~22.22）%;减半潮气量下,PaO₂平均值维持在（101.01±4.25,94.09~105.66）mmHg,虽略降但不显著（与正常机械通气比较P>0.05）,但PaO₂升降变化幅度却显著降低为（18.14±1.43,16.46~20.05） mmHg,占平均值的（17.95±1.07,16.16~18.98）%（与正常机械通气比较P<0.01）;加倍潮气量机械通气下,虽仅略升的PaO₂平均值维持在（106.42±4.74,101.19~114.08）mmHg（与正常机械通气比较P>0.05,与减半潮气量机械通气比较P<0.05）,但PaO₂升降幅度却显著增大为（26.58±1.88,23.46~28.46）mmHg,占平均值的24.99%±1.58%（与正常机械通气和减半潮气量比较P均<0.01）。结论: 正常肺通气的吸气和呼气是颈动脉PaO₂上升和下降的始动因素。正常通气量机械通气下减半潮气量和倍增潮气量显著改变PaO₂升降幅度,但PaO₂平均值仅小幅改变,而肺-颈动脉延迟时间相近。     

NAVA模式与SIMV模式在新生儿呼吸窘迫综合症中的应用效果对比

目的:观察和比较神经调节辅助通气(NAVA)模式与同步间歇指令通气(SIMV)模式在新生儿呼吸窘迫综合症中的应用效果。方法:选择2015年3月至2017年3月我院接诊的94例呼吸窘迫综合征患儿,根据治疗方式不同分为观察组(n=47)和对照组(n=47),均使用西门子公司生产的Servo-i呼吸机治疗,对照组使用SIMV模式,观察组使用NANA模式,连续治疗7天。比较两组治疗前后血氧分压(PaO_2)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧合指数(PaO_2/FiO_2)的变化,临床疗效及并发症的发生情况。结果:治疗后,两组PaO_2、PaO_2/FiO_2均较治疗前显著升高,PaCO_2较治疗前显著降低(P0.05),观察组PaO_2、PaO_2/FiO_2明显高于对照组[(69.12±4.10)vs.(55.74±3.65) mmHg,(256.81±28.11) vs.(212.75±26.35) mmHg],PaCO_2明显比对照组低[(45.81±3.04)mmHg vs.(50.03±3.15)mmHg](P0.05)。观察组临床疗效总有效率明显高于对照组[93.62%(44/47) vs. 74.47%(35/47)](P0.05)。两组气漏综合征、死亡发生率比较无显著差异(P0.05),观察组呼吸机相关性肺损伤炎发生率明显低于对照组[4.26%(2/47)vs21.28%(10/47)](P0.05)。结论:和SIMV机械通气模式比较,NAVA模式用于呼吸窘迫症患儿的效果更加显著,其有助于改善血气分析,且可减少并发症的发生率。     

新生儿首次呼吸前后脐带动静脉血液氧和二氧化碳变化探索呼吸调控机制的初步报告Ⅰ——血液氧和二氧化碳分压脐带动静脉差值的组间分析

目的:胎儿没有实际上的呼吸,新生儿出生后才开始呼吸,我们假设人的第一次呼吸主要是由于低氧而触发。本研究对流经主动脉体外周化学感受器后的脐带动脉血液氧分压(PuaO_2)变化规律和下限进行分析以探讨新生儿自主呼吸产生机制。方法:选择签署知情同意书的正常分娩产妇数十例,仅14例新生儿在自主呼吸开始前成功完成脐带动脉或静脉置管。分别进行逐搏取血及顺序血气分析,计算血气指标的平均值、最高值和最低值,统计比较脐带动静脉的异同。结果:在14例新生儿自主呼吸开始前完成采集脐带动脉(Pua)样本9例,脐带静脉(Puv)样本8例。就PO_2而言,所有9例PuaO_2随时间(心跳次数)呈逐渐降低倾向,直至在自主呼吸产生大约8～10次心跳后Pua挛缩、基本上无法取得足够的血样。PuaO_2平均值是(25.94±6.79,18.04～37.51)mmHg,最高值是(29.11±6.46,23.00～45.90)mmHg,最低值是(21.34±5.54,14.00～33.60)mmHg;但PuaCO_2变化趋势和规律则不够稳定,PuaCO_2平均值是(47.26±7.71) mmHg。PuvO_2随时间(心跳次数)虽也呈逐渐降低趋势,但多数还呈现随母亲呼吸节律的规律性交替升降的倾向,特别是母亲吸氧时。所有8例Puv O_2平均值是(53.35±21.35,32.56～100.73)mmHg,最高值是(90.38±48.44,43.40～153.00)mmHg,最低值是(36.96±14.90,24.80～73.80)mmHg;PuvCO_2平均值是(41.04±6.44)mmHg。虽然有着较大的个体差异,但PuvO_2平均值、最高值和最低值均显著较Pua O_2高(P0.05);PuvCO_2虽略低于PuaCO_2,但无显著差异(P0.05)。结论:胎儿娩出为新生儿后自主呼吸前Pua O_2随时间(心跳次数)逐渐降低,在达到触发呼吸的阈值时诱发第一次吸气,从而开始自主呼吸。     

尼可刹米与纳洛酮联合无创正压通气治疗AECOPD并发呼吸衰竭

目的:探讨尼可刹米与纳洛酮分别联合无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并发呼吸衰竭的临床疗效。方法:收取2014年1月至2015年12月间我院收治的AECOPD并发呼吸衰竭患者98例,随机分为两组。对照组给予尼可刹米联合无创正压通气治疗,观察组给予纳洛酮联合无创正压通气治疗。对两组患者临床疗效、生命体征、动脉血气以及临床结果进行考察与比较。结果:观察组治疗总有效率为95.92%,对照组总有效率为91.84%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者生命体征及动脉血气均无显著差异,治疗后两组各指标均有所改善,观察组改变幅度更加明显(P0.05)。两组患者平均住院时间、气管插管率及不良反应发生率相比均无显著差异(P0.05)。结论:尼可刹米与纳洛酮分别联合无创正压通气治疗AECOPD并发呼吸衰竭疗效及安全性相当,但纳洛酮对于患者生命体征及动脉血气改善均有更好的作用。     

超快速反应聚合物光纤氧测定装置及其用于活体动物机械通气下动脉血氧分压连续动态变化的初步实验报告

目的:我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO_2(PaO_2)连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据。方法 :(1)超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定:在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h。对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定。(2)动物实验:在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO_2的连续动态反应,主要分析Pa O_2的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟。结果:该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms。活体山羊实验40%～60%氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO_2随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO_2变化。肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5～1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO_2都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始。结论:活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO_2生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据。     

心胸外科手术后肺部感染的病原菌分布特点及护理干预

目的分析心胸外科手术后肺部感染的病原菌分布特点,探讨加强抗感染的护理干预措施对患者术后呼吸功能的改善情况。方法回顾性分析绍兴市立医院进行心胸外科手术治疗的468例患者的临床资料,统计术后肺部感染的发生率及病原菌的分布类型。从中随机抽取120例患者,根据护理干预方式的不同分为对照组62例和干预组58例,对照组患者只给予基础护理,干预组患者则加强抗感染的护理干预。对比两组患者术后呼吸功能的改善情况及肺部感染的发生率。结果 468例患者术后共发生肺部感染42例(8.97%),共培养出病原菌42株。铜绿假单胞菌所占的比例最高(30.95%),白色假丝酵母菌所占的比例最低(2.38%);干预组患者术后动脉氧分压[(98.27±24.57)mmHg]、呼吸频率[(16.19±4.05)次/min]、最大通气量[(71.37±17.84)L]、时间通气量[(2.95±0.74)L/h]及第1秒用力呼气容积[(1.37±0.35)L]明显好于对照组[(89.36±22.34)mmHg,(13.26±3.32)次/min,(52.18±13.05)L,(2.43±0.61)L/h,(1.09±0.28)L];干预组术后肺部感染发生率(2.00%)、肺不张发生率(2.00%)明显少于对照组(12.00%,10.00%),差异均具有统计学意义(P0.05)。结论心胸外科手术后肺部感染以革兰阴性菌为主,根据病原菌分布特点及药敏试验给予合理的抗菌药物治疗并加强抗感染的护理干预,能明显改善患者术后的呼吸功能,降低肺部感染率的发生,提高预后效果。     

胸腺五肽联合辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压的疗效及对患者血清PAF-AH、esRAGE、CA125水平的影响

目的:探讨胸腺五肽联合辛伐他汀治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压的疗效及对患者血清血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)、内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体(esRAGE)、糖类抗原125(CA125)水平的影响。方法:选择2016年1月至2017年12月我院接诊的65例COPD合并肺动脉高压患者,通过随机数表法分为观察组35例和对照组30例。对照组在常规治疗基础上给予辛伐他汀治疗,观察组在对照组基础上给予胸腺五肽治疗,两组均连续治疗4周。治疗后,比较两组血清PAF-AH、esRAGE、CA125水平、免疫功能、肺功能、血气分析指标的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组血清PAF-AH、esRAGE水平明显高于对照组,而血清CA125水平明显低于对照组[(187.20±15.10)ng/mL vs.(135.13±11.42)ng/mL,(0.32±0.08)ng/L vs.(0.26±0.05)ng/L,(21.06±3.27)U/mL vs.(30.49±4.23)U/mL](P0.05);观察组CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+明显高于对照组[(69.56±7.89)%vs.(57.56±6.05)%,(43.30±5.11)%vs.(37.86±4.53)%,(2.14±0.30) vs.(1.82±0.26)](P0.05);观察组血清第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)明显高于对照组,肺动脉收缩压(PASP)明显比对照组低[(2.17±0.34)L vs(1.84±0.29)L,(67.34±8.28)%vs.(60.37±6.05)%,(36.23±3.15)mmHg vs.(42.85±3.88)mmHg](P0.05);观察组动脉血压分压(PaO_2)明显高于对照组,二氧化碳分压(PaCO_2)明显低于对照组[(89.45±7.40)mmHg vs.(80.23±6.82)mmHg,(33.83±3.11)mmHg vs.(40.02±3.86)mmHg](P0.05)。两组不良反应的总发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:胸腺五肽联合辛伐他汀治疗COPD合并肺动脉高压患者效果显著优于单用辛伐他汀治疗,可更有效改善患者肺功能和肺动脉高压状态,其内在机制可能和调节血清PAF-AH、esRAGE、CA125水平及缓解气道炎症反应相关。     

猫颈动脉窦压力感受器在低血压时的快速重调

在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。     

肺动脉高压及其合并心脏内右向左分流患者的心肺运动试验特征性变化的临床研究

目的:明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流(R-L)患者的心肺运动试验(CPET)气体交换变化。方法:本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CPET的73例肺动脉高压病人CPET数据,采取双盲方式抽取四位医生作为判读者分别独立识别R-L后,结果分为四组:(1)分流阳性组(n=20)、(2)分流可疑组(n=9)、(3)无分流组(n=37)、(4)分流延迟开放组(n=6)。选择同期完成CPET正常人14例作为对照。结果:分流阳性组在运动开始时分钟通气量、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为(7.36±2.72) L/min、(1.84±3.59)、(5.02±4.34)、(3.75±2.64) mmHg),明显高于对照组的((4.26±2.59) L/min、(2.22±2.08)、(-1.46±4.68)、(-3.96±2.82) mmHg);而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降(-1.63±1.66) mmHg,明显低于对照组的(2.22±2.08) mmHg(P均0.01)。分流延迟开放组在运动后期呼吸商(RER)、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为(0.40±0.08)、(11.07±5.60)、(30.55±7.89)、(13.72±2.21) mmHg,明显高于对照组的(0.38±0.12)、(5.67±4.6)、(4.54±3.83)、(5.51±4.24) mmHg;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降(-6.82±1.96) mmHg,明显区别于对照组的(5.67±4.6) mmHg,在恢复期分流延迟开放组二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率相对于峰值功率时的改变值(分别为-8.38±3.24、-13.14±6.47),明显低于对照组(6.22±2.87、16.56±4.2) (P均0.01)。结论:肺动脉高压患者较正常人CPET的整体功能和通气效率指标降低;肺动脉高压合并右向左分流患者不仅在静息通气效率受限更剧;且特征性地运动初始时出现PETO_2明显上升、PETCO_2明显下降,RER跳升到1.0左右,_E/CO_2不降反升与O_2/_E不升反降,常有SpO_2显著下降,还有_E更大幅度上升;延迟开放型上述特征性变化发生在运动接近峰值的1～3 min而非运动初始,且运动停止后迅速反向变回以示重新关闭。     

空气流动增加压力型整体体积描记箱内压力变化的空气动力学研究

动物实验中,计算小动物呼吸容量如潮气量时通常遵循Boyle定律。而小动物在压力型体积描记箱内呼吸时,箱内气体处于不停的流动状态。为了研究气体流动本身对描记箱内压力是否产生影响,本研究采用空气动力学理论推导出压力型体积描记箱内压力变化的近似公式,并设计了三个实验对理论公式进行证明。首先,往体积描记箱内注入0.1mL、0.2mL和0.4mL空气,结果显示,描记箱内压力迅速上升至一峰值然后下降为一水平的基线压力值。3种容量的空气注入产生的压力变化最大值(峰压)及压力保持平稳时的压力变化值(基线压)分别为:(0.828±0.004)cmH2O、(0.684±0.003)cmH2O;(1.650±0.010)cmH2O、(1.350±0.007)cmH2O;(3.280±0.014)cmH2O、(2.658±0.011)cmH2O,峰压均显著高于基线压。其次,往体积描记箱内注入相同容量、但通气频率不同的空气,结果显示,随着注入空气的频率增加,描记箱内压力变化幅度亦显著增加。最后,用小动物呼吸机和微量移液器分别往描记箱内注入相同容量、相同频率但流量-时间函数不同的气体,结果显示,呼吸机引起的体积描记箱内峰压及基线压均显著高于微量移液器。以上结果表明,空气流动本身在压力型体积描记箱内引起压力变化;空气流动越快,压力变化幅度也越大;流动空气的流量是时间的不同函数时,压力变化也将显著不同。因此要精确地计算小动物呼吸容量变化,需要使用更多的空气动力学原理。     

超快速反应聚合物光纤氧测定装置及其用于活体动物机械通气下动脉血氧分压连续动态变化的初步实验报告*

目的: 我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO₂（PaO₂）连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据。方法: ①超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定：在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h。对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定。②动物实验：在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO₂的连续动态反应,主要分析PaO₂的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟。结果: 该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms。活体山羊实验40%~60%氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO₂随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO₂变化。肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5~1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO₂都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始。结论: 活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO₂生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据。     

慢性阻塞性肺疾病患者运动负荷时呼吸困难机理的研究

目的:探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸困难与呼吸驱动及呼吸肌功能之间的关系.方法:对31例COPD患者和26例正常对照者分别检测静息常规肺功能、肺弥散功能(DLCO)、口腔阻断压(P0.1)、最大吸气压(PImax)及最大呼气压(PEmax),并进行运动负荷试验观测氧耗量(VO2)、二氧化碳产生量(VCO2)、分钟通气量(VE)、潮气量(VT)等气体代谢指标,受试者呼吸困难感的评价采用呼吸困难指数(BS)表示.运动负荷前、后检测动脉血气分析.结果:①COPD组患者PImax(5.33±1.95)kPa明显低于正常人组(7.02±2.53)kPa(P＜0.05),PEmax在两组中无明显差别(P＞0.05),COPD组患者P0 1(0.37±0.12)kPa明显高于正常人组(0.26±0.09)kPa(P＜0.05),P0.1/PImax(0.069±0.021)也明显高于正常人组(0.037±0.009)(P＜0.01).②COPD组患者极量负荷时BS与P0.1及PImax未发现明显的相关关系(P＞0.05),但与P0 1/PImax明显正相关(r=0.48,P＜0.05),且运动前后BS的变化(△BS)与P0.1/PImax亦明显正相关(r=0.44,P＜0.05).结论:COPD患者运动负荷时呼吸困难的产生除与残气的增加及弥散障碍等有关外,呼吸驱动调节异常及呼吸肌功能障碍也是引起其呼吸困难的重要因素.