D-半乳糖诱导大鼠脑损伤的糖基化机制

目的D-半乳糖（D-galactose）诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其脑损伤发生的机理。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37．5mg／（kg·d）]分别腹腔注射（ip）处理大鼠8周,诱导糖基化状态和脑损伤。采用硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝（NBT）比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量及脑组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;以Fura-2／AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测脑海马神经细胞胞质[Ca^2＋]i的变化;透射电镜观察脑海马神经细胞线粒体的变化。结果D-半乳糖处理8周后,大鼠血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多;脑组织中AGEs及脑细胞胞质[Ca^2＋]i含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高（P〈0．01,P〈0．05）,海马神经细胞线粒体出现病理性改变。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和脑组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力及胞质[Ca^2＋]i超负荷等,导致脑细胞损伤。     

D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的D-半乳糖（D-galactose）诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/（kg.d）]分别腹腔注射（ip）处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/（kg.d）]分别给与氨基胍[150 mg/（kg.d）]和维生素E[150 mg/（kg.d）]处理8周。采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸（TBA）比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝（NBT）比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物（AGEs）含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多（P〈0.01,P〈0.05）;肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高（P〈0.01,P〈0.05）,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加（P〈0.01,P〈0.05）。而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用。     

Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl3诱导大鼠阿尔茨海默病病理性改变的影响

目的：观察Deoxygedunin对D-半乳糖联合AlCl₃诱导的阿尔茨海默病模型大鼠Aβ沉积、学习记忆和氧化应激的影响及其可能机制。方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为3组（n=12）：对照组（Control）、模型组（AD）和干预组（AD+Deo）。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和认知功能;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠海马组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量;免疫组织化学检测大鼠大脑皮层tau蛋白表达情况;Western blot实验用于检测TrkB信号通路上ERK1、AKT和TrkB蛋白的表达。结果：水迷宫结果显示,与对照组相比,D-半乳糖联合AlCl₃诱导的大鼠逃避潜伏期显著增加（P<0.05）。Deoxygedunin可逆转模型组逃避潜伏期的增加（P<0.05）。在去除平台的第7日,与对照组和干预组相比,模型组大鼠表现出逃避潜伏期增加（P<0.01）,穿越平台次数较少（P<0.05）;免疫组织化学和ELISA实验结果显示,与对照组相比,模型组Aβ、tau蛋白表达显著增加（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量明显升高。与模型组相比,Deoxygedunin可逆转模型组Aβ、tau蛋白表达的增多（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著降低（P<0.05）,MDA含量明显升高（P<0.05）;Western blot结果显示,Deoxygedunin干预可逆转模型组海马TrkB、AKT和ERK1的磷酸化水平的降低。结论：Deoxygedunin可通过激活TrkB信号转导通路显著逆转Aβ沉积,氧化应激和认知缺陷,提示Deoxygedunin可能作为减轻D-半乳糖联合AlCl₃诱导AD样病理功能障碍潜在的治疗备选药物。     

D-半乳糖建造老年性聋动物模型

目的研究D-半乳糖建造老年性聋模型的理想方式。方法健康wistar大鼠50只,随机分为5组,即对照组和四个不同剂量D-半乳糖（50、100、200、500mg/kg）建造的老年性聋模型组。观察各组动物行为检测（兴奋性实验）、ABR反应阈、血清中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性、听皮层中的神经元形态和数量。结果各模型组较对照组探究能力明显下降,但紧张度无明显改变。血清中MDA含量和SOD活性与对照组比较有显著性升高（P〈0.05）,但ABR阈值和Ⅰ、Ⅲ波潜伏期仅500mg/kg组显著升高延长,其他模型组与对照组均无显著性差异。并且模型组中仅500mg/kg组听皮层出现明显的神经细胞稀少、肿胀,尼氏小体减少的现象。结论 D-半乳糖（500mg/kg）腹腔注射每天一次持续10周造模是建造老年性聋动物模型的有效方法。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,AST、ALP、CREA呈上升趋势（P〉0.05）,肝、肾组织SOD活性明显降低（P〈0.05）,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.05）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,肝、肾组织MDA含量显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著升高（P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠体征和骨髓DNA含量的改变与中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠的一般症状、皮肤状况、饮食嗜好及骨髓细胞DNA含量的变化,并探讨中药抗衰老的作用及其机制。方法大鼠每日一次皮下注射D-半乳糖,连续7周,建立衰老大鼠模型,观察衰老大鼠的一般症状和体重变化,测定其皮肤含水量、糖水消耗量和骨髓细胞DNA含量,并用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,观察中药对衰老模型大鼠的干预作用。结果大鼠皮下注射D-半乳糖后,逐渐出现体重增长缓慢、行动迟缓、精神不振、嗜睡、被毛卷曲枯黄、光泽欠佳、尾部出现色素斑点等衰老症状,并在造模第5周出现体重下降,造模7周后,衰老大鼠的皮肤含水量和糖水消耗量明显减少（P〈0.05）,骨髓细胞的DNA含量亦明显减少（P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,均可不同程度地延缓衰老症状,缓解体重的下降,显著提高皮肤的含水量和糖水消耗量（P〈0.01）,同时,明显提高骨髓细胞DNA含量（P〈0.05）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的衰老体征明显,机体抗DNA损伤的能力下降,而抗衰老片和首乌延寿片等中药可明显改善衰老模型大鼠的衰老症状,其作用机制可能与提高机体修复DNA损伤的能力有关。     

D-半乳糖诱导建立的小鼠多囊卵巢综合征模型

目的研究D-半乳糖诱导ICR中年雌性小鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的卵巢形态学、性激素以及胰岛素水平变化,并探讨D-半乳糖引致小鼠PCOS的意义。方法以D-半乳糖腹腔注射20周龄ICR雌性小鼠8周,观察卵巢形态的变化,检测血糖值及动情周期排卵情况,并采用ELISA法测定血清胰岛素、雌二醇(E2)、促卵泡生长激素(FSH)、睾酮(T)水平。结果 D-半乳糖处理组小鼠的卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),有80%(10/12)的单侧或双侧卵巢呈现多囊性扩张,卵巢闭锁增多及颗粒细胞层数减少,并表现为紊乱的动情周期,提示无排卵;与对照组比较,D-半乳糖组小鼠血清T、E2和空腹血糖水平明显升高(P<0.001),FSH水平下降(P<0.0001),空腹血胰岛素水平显著高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感指数显著低于对照组(P<0.05)。结论使用D-半乳糖诱导小鼠PCOS模型,无论在影响血清性激素还是卵巢局部形态学改变方面都与临床表现相似,并存在胰岛素抵抗现象,符合PCOS的典型特征,可作为动物模型用于科学研究。     

大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆调节作用

目的 观察大蒜素对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大蒜素低剂量组(10 mg/kg·d)、中剂量组(20 mg/kg·d)、高剂量组(40 mg/kg·d),连续给药8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平. 结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多,体内MDA含量升高,SOD活性下降;大蒜素组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性.结论 大蒜素能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关.     

D-半乳糖致衰老模型大鼠的学习记忆和行为学观察及中药干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力和行为学情况,并探讨中药的干预作用。方法大鼠每日一次颈背部皮下注射5%D-半乳糖100 mg/kg。诱导大鼠衰老模型,连续7周,观察衰老模型大鼠的自主活动次数、空间记忆能力、主动回避遭受电击能力、探究活动等行为学表现和学习记忆能力,并用抗衰老片与首乌延寿片进行干预,观察中药的干预作用。结果皮下注射D-半乳糖造模后,衰老模型大鼠自主活动次数显著减少（P〈0.05,P〈0.01）,水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著延长（P〈0.05,P〈0.01）,旷场试验移动路程长度和直立次数显著减少（P〈0.01）,穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著增加（P〈0.05,P〈0.01）。给予抗衰老片与首乌延寿片干预后,衰老大鼠的自主活动次数显著增加（P〈0.01）,水迷宫试验探索路径长度和搜台潜伏期显著缩短（P〈0.01）,旷场试验移动路程长度和直立次数显著增加（P〈0.01）,穿梭回避试验平均潜伏期、进入错误区时间显著减少（P〈0.05,P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老模型大鼠的自主活动次数减少,对新环境探索能力下降,学习记忆力下降;抗衰老片与首乌延寿片等中药可有效增强衰老模型大鼠的行为活动,提高衰老模型大鼠的学习记忆能力。     

土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用研究

本文研究了土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用的影响。取昆明种小白鼠50只,随机分为5组(正常对照组、衰老模型组、土人参提取液低、中、高剂量组)。除正常对照组外,其余各组每天于颈背皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,连续42 d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时,三个不同剂量实验组每天分别灌胃土人参提取液5、10和15g/kg,正常对照组及衰老模型组给予等量生理盐水。于42 d后测定小鼠体内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)等酶的活性,及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性降低(P0.01),MDA含量增加(P0.01)。与衰老模型组相比,土人参提取液低、中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性明显升高(P0.01);中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织中MDA含量降低明显(P0.01),低剂量组小鼠肝脏的MDA含量明显降低(P0.01)。上述结果表明:土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠有抗衰老作用。     

Protective effect of zinc on liver injury induced byd-galactosamine in rats

The protective effects of zinc on liver injury induced byd-galactosamine (GalN) were investigated in rats in vivo and in vitro. Zinc supplementation (50 mg/kg/d) for 5 d of rats treated with GalN (1.5 g/kg, ip) could reduce their mortality rate, restore liver pathomorphological changes, maintain zinc content, inhibit the lipid peroxidation, hasten the protein synthesis, and improve liver function. In vitro, zinc supplement could abate the death of GalN-intoxicated hepatocytes, decrease malonaldehyde (MDA) content, and maintain reduced glutathione (GSH). It is concluded that zinc has protective effects on GalN-induced liver damage. Its effects may be owing to inhibition of lipid peroxidation and hastening of protein syntheses.     

脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制*

目的: 探索脂氧素对急性肝损伤的作用及机制。方法: SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组:皮下注射橄榄油,剂量1.8 ml/kg。模型组:皮下注射40%四氯化碳(CCL4)油剂(橄榄油为溶剂),剂量3 ml/kg。BML-111治疗组:皮下注射Lipoxin受体激动剂BML-111,剂量1 mg/kg,30 min后处理同模型组。BOC-2阻断剂组:皮下注射Lipoxin受体阻断剂BOC-2,剂量50 μg/kg,30 min后处理同BML-111组。HE染色观察肝组织病理学变化,判断肝损伤情况。血清学检测血清谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)活性;试剂盒法检测大鼠肝组织中髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法测定血清中血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素II(AngII)、血管紧张素1-7(Ang-(1-7))的含量。Western blot检测肝组织中Ang II、Ang-(1-7)的蛋白含量。结果: 治疗组较模型组和阻断剂组的肝损伤程度减轻;BML-111降低CCL4损伤的大鼠血清中ACE、AngII的含量(P＜0.01)及升高血清中ACE2、Ang-(1-7)的含量(P＜0.01)。BML-111增加肝组织中Ang-(1-7)含量,降低CCL4损伤的大鼠组织中AngII含量。结论: 结果表明脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠急性肝损伤的干预作用及其机制,可能与调节AngII和Ang-(1-7)有关。     

红托竹荪多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

研究红托竹荪多糖(Dictyophora rubrovalvata polysaccharide,DRP)对酒精所致大鼠肝损伤的保护作用。采用苯酚-硫酸法测得DRP的含量为74.68%±1.32%,利用傅里叶红外光谱初步分析表明DRP是含有α-糖苷键和β-糖苷键的吡喃环多糖。当DRP浓度达到3.0 mg/m L时,DPPH自由基的清除率达到80.12%,其还原力为0.31,对羟基自由基的清除率达到88.07%。雄性SD大鼠被随机分为6组：空白对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC)、红托竹荪多糖低(LDRP)、中(MDRP)、高(HDRP)剂量干预组,连续灌胃28 d后将其安乐死,测定血清中AST、ALT、TG水平以及肝脏SOD、GSH、MDA、TNF-α、IL-6水平,并根据病理切片分析红托竹荪多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护程度。与MC组相比,DRP各剂量组血清AST、ALT、TG水平显著降低(P<0.05),肝脏SOD和GSH水平显著上升(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-6含量显著下降(P<0.05),肝脏细胞变性和坏死等病理现象明显改善。D...     

黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用*

目的: 研究黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,探讨其中Toll样受体4(TLR4)/p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调节机制。方法: 60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、低剂量黑果枸杞汁组(LLM)、中剂量黑果枸杞汁组(MLM)、高剂量黑果枸杞汁组(HLM),每组12只。M、LLM、MLM和HLM组每天以20 ml/kg(8 g/(kg·d))剂量分2次灌胃400 g/L酒精,C组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水。每日首次酒精灌胃前4 h,黑果枸杞汁各剂量组分别以2.4、4.8、9.6 ml/(kg·d)进行灌胃,其他组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水。实验周期4周,末次实验结束后24 h处死大鼠,取血液和肝脏,计算肝脏指数,HE染色观察肝脏组织形态,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组化法检测肝脏TLR4、p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白质表达,酶联免疫吸附试验检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果: 与C组比较,M组成功建立酒精性肝损伤模型。与M组比较,黑果枸杞汁各剂量组的相关指标出现改善,其中HLM组肝脏组织形态改善最为显著,其肝脏系数、血清ALT和AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β和IL-18水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肝脏IL-10水平显著升高(P＜0.01)。黑果枸杞汁各剂量组组间比较,肝脏系数、血清AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α和IL-18水平,HLM组较LLM组均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);肝脏IL-10水平,HLM组较LLM和MLM组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);其余主要指标组间比较均无统计学差异(P＞0.05)。结论: 黑果枸杞汁可以通过调控TLR4/p38 MAPK信号通路,改善炎症应激,缓解大鼠酒精性肝损伤,高剂量组效果优于其他剂量组。     

依达拉奉对毒死蜱所致大鼠脑损伤的保护作用及其机制

目的:探讨依达拉奉在毒死蜱诱导的神经元凋亡中的保护作用及其线粒体机制。方法:在随机双盲的原则下,将大鼠分为对照组、毒死蜱组、依达拉奉组(n=6);以毒死蜱(18 mg/0.7 ml/kg, sc.)造模,在注射毒死蜱1 h后用依达拉奉(10 mg/1.6 ml/kg, ip.)治疗。连续注射毒死蜱及依达拉奉28 d后,通过旷场和水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力。在心脏灌流后取大鼠脑组织,通过HE染色检测大脑海马区的神经元损伤情况以及透射电子显微镜观察线粒体和细胞核损伤情况。测定Na⁺-K⁺-ATP酶、ATP含量判断线粒体损伤情况。用免疫组织化学和免疫印迹法测定线粒体分裂蛋白DRP1及DRP1的Ser 637位点磷酸化的表达。结果:与对照组相比,毒死蜱组大鼠在旷场实验的3 min内的总运动距离和平均速度明显减小(P<0.01),在水迷宫试验中的1 min内的逃避潜伏期明显延长、平台穿越次数明显减少(P<0.01),脑组织的ATP酶活性明显降低(P<0.01)且ATP含量下降(P<0.05)、线粒体DRP1的Ser637位点...     

罗布红麻和罗布白麻生态地理特性探讨

根据文献资料和我们多年的研究,发现罗布红麻和罗布白麻的各地居群具有多样的生态地理特性。通过在陕西关中地区的引种栽培试验,证实了各地罗布红麻和罗布白麻居群生态地理特性的多样性。这对于其引种栽培和开发利用都有极为重要指导意义。     

小檗碱对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及免疫机制

目的:探讨小檗碱对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及免疫机制。方法:50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham group)、模型组(Model group)、小檗碱低剂量组(BBR-L,25 mg/kg)、小檗碱中剂量组(BBR-M,50 mg/kg)、小檗碱高剂量组(BBR-H,100 mg/kg),每组各10只。采用Longa线栓法建立脑缺血/再灌注大鼠模型,缺血2h后再灌注24 h处理。于造模成功2 h后灌胃给药,假手术组和模型组组按上述方法同体积给予生理盐水。给药24 h后,测定各组大鼠神经功能缺损程度评分及脑梗死率;采用ELISA法检测抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性、细胞因子TNF-α、IFN-β、IL-6和NO的含量;采用流式细胞术检测CD4⁺、CD8⁺及CD4⁺/CD8⁺血清含量;进一步采用RT-qPCR与Western blot技术检测大鼠脑组织内NF-κB-NLRP3信号轴关键基因及蛋白的表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损程度、脑梗死率均升高(P<0....     

花叶山姜挥发油化学成分及抗菌活性研究

采用气相色谱与质谱联用技术分析花叶山姜地上与地下部分挥发油的化学成分.分别从两种挥发油中鉴定了82和52种化合物,包括42种共有成分,其中α-乙酸葑酯为主要化合物,含量分别为22％和13％.通过三种革兰氏阳性细菌和三种革兰氏阴性细菌的筛选,两部位挥发油显示较好的抗枯草芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌的作用,同时地下部分挥发油显示抗枯草杆菌活性.以上结果显示,花叶山姜是山姜属植物中优良的抗革兰氏阳性菌药用资源.     

雷公藤内生真菌的分离鉴定及活性研究

【背景】雷公藤是一种传统中药,具有多种药理活性和较高的应用价值。但由于产量少、提取过程复杂而限制了其在临床上的应用。植物内生真菌的次级代谢产物能够产生相似的药理活性,有望解决植物资源匮乏的难题,成为新药筛选的潜在资源。【目的】从卫矛科植物雷公藤中分离内生真菌,对其产物的体外抗菌活性及抗肿瘤活性进行测定,并利用活性菌株对雷公藤粗提物进行转化,以达到增效减毒的作用。【方法】采用组织块法从雷公藤茎中分离内生真菌;打孔法测定发酵产物对金黄色葡萄球菌和大肠埃希氏菌的抑菌活性;MTT(噻唑蓝)比色法测定发酵产物及转化产物的抗肿瘤活性;ITS(Internal transcribed spacer)序列测序分析确定活性菌株的种属。【结果】从雷公藤茎中分离得到43株内生真菌,其中5株对金黄色葡萄球菌有抑菌作用,LGT7几乎与1μg/mL青霉素钠的作用效果相当;6株对MCF-7、SKOV3细胞有抗肿瘤活性,LGT7、LGT41对肿瘤细胞生长抑制率达90%以上;4株对雷公藤粗提物具有转化活性。活性菌株分别被鉴定为拟茎点霉和腐皮壳属。【结论】雷公藤内生真菌具有抗菌抗肿瘤作用,并可以通过转化产生增效减毒作用。     

粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的观察粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的作用,并对其机制进行初步探讨。方法昆明（KM）小鼠随机分为模型组、预防组和正常组,模型组小鼠腹腔注射内毒素（LPS）10mg／kg或30mg／kg,预防组于造模前1小时皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）500btg／kg,正常组注射等剂量的生理盐水,观察各组小鼠的存活率及造模后6h、24h小鼠肝脏组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）的水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF—a）和白介素10（IL-10）的水平。结果预防组小鼠存活率与模型组相比无明显差异（80％VS66．7％,P〉0．05）;预防组肝组织损伤及肝功能酶学指标ALT和AST均好于模型组（P〈0．05）;预防组小鼠血清IL-10的表达水平在6小时点明显高于模型组（P〈0．05）,24小时点与模型组相比无明显差异（P〉0．05）,血清TNF-a表达水平与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤具有保护作用,对小鼠的存活率无明显影响。