打开癌症的黑匣子（上）

人体大约由1万亿个细胞组成,它们都是为了一个共同的目标,即维护一个健康有序的机体而协调工作。但癌细胞却是机体中的害群之马,它没有整体利益,不与其他细胞平安相处、彼此合作,而是只顾自己拚命繁殖,属于典型的自私自利细胞,结果它在害了整体的同时也害了自己。因为,一旦机体死去,也就意味着它也没有了安身之处了,     

打开癌症的黑匣子（下）

病毒中的逆转录现象带来了一个重要的后果,这就是当病毒的RNA转录为DNA时,后者就整合到了宿主细胞的DNA中。那么,整合以后将对宿主细胞带来什么样的效应呢？这就是“逆转录病毒癌基因的细胞起源的发现”。毕晓普和他的同事因此而荣获1989年的诺贝尔生理学或医学奖。     

打开癌症的黑匣子(下)

<正>病毒中的逆转录现象带来了一个重要的后果,这就是当病毒的RNA转录为DNA时,后者就整合到了宿主细胞的DNA中。那么,整合以后将对宿主细胞带来什么样的效应呢?这就是"逆转录病毒癌基因的细胞起源的发现"。毕晓普和他的同事因此而荣获1989年的诺贝尔生理学或医学奖。     

利用细胞凋亡原理治疗癌症

细胞凋亡(apoptosis)是致细胞死亡的重要机制之一,是细胞一种生理性、主动性的“自觉自杀行为”,犹如秋天片片树叶的“凋落”。这些细胞死得有规律,似乎是按编好了的“程序”进行的,所以又称之为“程序性细胞死亡”。它受细胞内部基因调控,而调控凋亡的基因有两类：(1)抑制细胞基因凋亡;(2)启动或促进细胞凋亡。基于此,可利用调控细胞凋亡基因的后以启动和促进细胞凋亡。     

干细胞是癌症的元凶？

干细胞是细胞治疗的希望，但是它也有负的一面。干细胞有恶变的可能，这种恶变是一些癌症发生的根本原因，而且很可能是许多癌症发生的起因。找到并消除癌细胞中恶变的干细胞可能有助于消除癌症。     

美国科学家发现大量制造癌症干细胞的新方法

美国科学家的一项最新研究,找到了在实验室中大量制造癌症干细胞的新方法。这一成果将为癌症研究创造更为有利的条件。新的实验同时表明,各种正常细胞转变成癌症干细胞的倾向和转移破坏的潜力是有差异的。相关论文发表在8月13日的《癌细胞》杂志上。     

打破癌症患者的心理枷锁

有一天,一位细胞形态学家突然发现痰里微微带着血色,于是他让自己的学生涂张片子看看,镜下的异样细胞让学生莫名其妙,因不便妄断便请导师过目。不料,他的导师只是通过显微镜一看,随着一阵惊恐便猝然倒地,再也没有醒来,原来他看到的是癌细胞。这位形态学家的     

癌症中的表观遗传变化

DNA与组蛋白上的共价标记如何参与癌细胞的产生与扩散,这项研究同时带来了新的治疗策略。     

《癌症发现》：卵巢癌细胞能够转化正常细胞

卵巢癌细胞能够转化环境中的正常细胞。使这些细胞支持癌细胞生长,近日研究者们揭示了这一转化过程的机制。并为癌症治疗提供了新靶点。在美国癌症研究协会旗下的CancerDiscovery杂志12月刊上,芝加哥大学和西北大学的研究人员发表了一项研究,研究显示卵巢癌细胞能够改变邻近正常细胞中三种microRNA的合成。microRNA是基因表达的重要调节因子。     

《癌细胞》：研究发现癌症转移关键因子

来自普林斯顿大学分子生物学系，山东大学齐鲁医院等处的研究人员发表了题为“VCAM-1 Promotes Osteolytic Expansion of Indolent Bone Micrometastasis of Breast Cancer by Engaging α4β1-Positive Osteoclast Progenitors”的文章。揭示了血管细胞粘附分子1（VCAM-1）在癌症转移过程中扮演的重要角色，并提出这一因子也许能作为一种防止骨转移复发的靶点。相关成果公布在癌症研究权威刊物《癌细胞》（Cancer Cell）上，并被作为亮点文章特别推荐。     

microRNA层面上癌症的公共机制

microRNAs(miRNA)是一类内源性的非编码小RNA。已有研究表明miRNAs的靶基因中有不少癌症的相关基因。为了全面研究miRNA与癌症的关系,作者将19种癌症的相关基因集合分别富集到494个miRNAs靶基因集合上,得到各类癌症所富集的miRNAs。结果发现19种癌症仅集中地富集在144个miRNAs上,由此验证了癌症在miRNAs上的公共机制。在此基础上,作者对癌症富集较多的8个miRNAs做了进一步研究,结果发现这8个miRNAs均为高度保守的miRNAs,且它们的靶基因集合一致富集在基因本体论(gene ontology,GO)的基本生物学过程上,并与转录因子活性以及蛋白激酶活性相关。另一方面,在基于miRNA构建的癌症网络中,前列腺癌与乳腺癌,结肠癌与乳腺癌之间共享较多的miRNAs,表明了这些癌症在miRNA层面上存在密切的关系。     

免疫系统竟是癌症帮凶

近年来的一系列重大研究发现：参与炎症反应、促进伤口愈合的免疫细胞竟然与肿瘤的恶化息息相关。它们会促进肿瘤生长,帮助癌细胞转移到其他组织。由此,切断免疫细胞与肿瘤之间的联系,成为抗癌战役新的主旋律。     

遏制癌症的新技术

一项研究肿瘤的新技术为人类更加深入地了解肿瘤,并找到更加有效的治疗方法带来了希望。找到克服癌症的方法,是人类基因组计划带给人们最大的希望之一。理论上,只要找到出错的基因,就能研发出针对它的特定药物。事实上,这些期望正在被逐步实现。就在上个月美国食品药品管理局批准了一种名为Xalkori(通用名:克里唑蒂尼)的新药上市,用于治疗非小细胞肺癌(最常见的一种肺癌)。     

染色体转位(Translocation)与癌症

许多种癌症是由染色体转位引起的。这是因为转位使原癌基因活化并过量表达,或是转位使基因融合。大部分已确认的转位都与免疫系统(免疫球蛋白和T细胞受体基因)本身固有的V(D)J重组有关。此外,外界因素,如电离辐射和某些化学药物等因素使DNA双链断裂,也可能导致染色体转位和癌变。了解染色体转位和癌变机制,对临床诊断和防治具有重要应用价值 。     

转移核糖核酸(tRNA)与癌症

转移核糖核酸(transfer RNA, tRNA)在蛋白质生物合成过程中起关键作用,是将遗传信息翻译成蛋白质一级结构的接头分子。tRNA长久以来一直被认为是基因表达调控过程中的执行者而不具备调控功能,更不曾与癌症的发生联系起来。最新研究表明,某些tRNA在癌细胞中异常表达,与癌症的发生和发展有密切联系。tRNA来源的小分子非编码RNA (tRFs和tiRNAs)是一类新的基因表达调控分子,tRFs可以调控癌基因的表达或者与RNA结合蛋白相互作用来调控癌细胞增殖和细胞周期进程。tRNA的转录后修饰能够调控mRNA翻译过程,进而影响癌细胞的生长。随着测序技术的发展,tRNA在癌症发生和发展中的调控作用成为近年来的研究热点,现将从"tRNA分子调控癌症的发生和发展"、"tRNA来源的小分子非编码RNA与癌症"以及"tRNA修饰与癌症"三个方面综述tRNA分子在癌症发生和发展中的调控功能。     

p53激活在癌症治疗中的潜在功能

肿瘤抑制基因p53参与肿瘤发生发展的过程一直以来都是癌症生物学领域的研究热点之一。由于在大约半数的人类癌症类型中,有超过一半患者的p53基因功能被抑制,因此科学家们推测,通过激活p53的表达或许可以抑制癌细胞的生长,从而达到治疗癌症的目的。     

美国国家癌症研究所(National Cancer Institute)--美国癌症研究和资助的主要机构

美国国家癌症研究所(National Cancer Institute,NCI)成立于1937年,是国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)历史最为悠久的研究所,也是美国癌症研究和资助的主要机构。通过立法及增加对癌症研究的投入,NCI在癌症研究领域取得一些成绩,使肺癌、结直肠癌、乳腺癌及前列腺癌的死亡率持续下降,另在胰腺癌、卵巢癌、白血病和甲状腺癌等肿瘤的诊断和治疗方面也取得了巨大成就。新近NCI制定了到20l5年的奋斗目标：“消除痛苦、减少死亡”,并将主要策略由“寻找进而破坏(seekanddestory)”转为“锁定并且控制(target and control)”。为了实现上述目标,NCI提出必须加强基础研究,以利癌症的早期发现(discovery);以此为基础,将实验室的研究结果尽快用于临床,促进各种治疗措施的发展(development);加强癌症防治的公共卫生宣传,以利于健康资讯的发布(delivery)。本文将简述NCI的历史沿革、主要目标、组织结构、资金预算以及所取得的成就。     

p53与癌症治疗

p53蛋白是一种重要的肿瘤抑制蛋白,它可以诱导肿瘤细胞生长停滞、衰老以及程序化死亡.由于它在癌细胞抑制中的至关重要作用,因而目前关于癌症的治疗大多数都是直接或间接通过调控p53蛋白来实现的.文中主要介绍了近几年来p53蛋白在理论和临床上最新的研究进展.     

《癌症研究》：癌细胞扩散研究获进展

众所周知,为了能够扩散癌细胞必须改变自身使其能够脱离原肿瘤病灶,然后才能扩散至远端器官。近日来自美国康奈尔大学维尔医学院的研究者们续写了这一故事,揭示出了接下去发生的一些关键事件,即转移的癌细胞如何逆转上述过程。重新变身为能够形成新病灶的肿瘤的过程。他们的研究发现在线发表在《癌症研究》（Cancer Research）上。     

《癌症研究》：癌细胞扩散研究获进展

众所周知。为了能够扩散癌细胞必须改变自身使其能够脱离原肿瘤病灶,然后才能扩散至远端器官。近日来自美国康奈尔大学维尔医学院的研究者们续写了这一故事。揭示出了接下去发生的一些关键事件,即转移的癌细胞如何逆转上述过程,重新变身为能够形成新病灶的肿瘤的过程。他们的研究发现在线发表在《癌症研究》（CancerResearch）上。