杉科的两条演化路线

本文根据核型资料提出杉科可能存在A、L两条演化路线,前者包括由原始到进化的柳杉属、水 松属、落羽杉属、台湾杉属,以平均臂比快速增加、染色体长度比缓慢增加为特征;后者包括依序进化的水杉属、巨杉属、红杉属、杉木属(可能还有密叶杉属),以平均臂比缓慢增加、染色体长度比迅速增加为特点。该结论也得到形态学、解剖学、胚胎学等资料的支持。     

细胞周期中DNA复制的控制

细胞周期中ＤＮＡ复制的控制陆长德（中国科学院上海生物化学研究所２０００３１）真核细胞ＤＮＡ复制发生在细胞周期的Ｓ期,细胞ＤＮＡ复制的控制从狭义上看发生在ＤＮＡ复制的起始上;从广义上看,也发生在参与ＤＮＡ复制的酶和蛋白质因子的基因表达调控上。关于这些调控机制虽然远还没搞清,但也取得了一些进展,与近来细胞生物学,以及肿瘤研究的一些进展结合起来,可以说已初露端倪。进一步研究真核细胞ＤＮＡ复制的控制进一步研究真核细胞DNA复制的控制无疑对于搞清细胞周期在G1\S 期的控制机制具有重要意义。 要意义。     

粗制棉籽粉对雄性小白鼠睾丸中氨基酸代谢作用的初步研究

棉酚的抗生育作用,已见大量的报道。本文应用粗制棉籽粉作为不育剂,进行控制鼠害的探索性研究。结果表明,粗制棉籽粉具有干扰睾丸中氨基酸代谢的作用。     

吸胀番茄种子中β－微管蛋白的合成与DNA的复制

用免疫检测技术分析了吸胀的番茄种子胚根尖细胞中的β－微管蛋白,并用流体细胞分析仪分析了其细胞核ＤＮＡ的表现形式,发现种子在吸水８～１６ｈ时,即可测得β－微管蛋白的标记,吸水４８ｈ标记密度达到高峰。而细胞周期中Ｇ２期细胞的数目在吸水２４ｈ后才有增加。双向电泳检测,证明种子萌发过程中至少存在３个不同的β－微管蛋白的异构体。用ＰＥＧ渗调引发处理的种子,β－微管蛋白的合成和ＤＮＡ复制速度高,反之,老化种子在这两个过程的速度则低。     

吸胀番茄种子中β—微管蛋白的合成与DNA的复制

用免疫检测技术分析了吸胀的番茄种子胚根尖细胞中的β－微管蛋白，并用流体细胞分析仪分析了其细胞核ＤＮＡ的表现形式，发现种子在吸水８￣１６ｈ时，即可测得β－微管蛋白的标记，吸水４８ｈ标记密度达到高峰。     

衰老过程中小白鼠脑组织DNA各组分含量的变化

生物机体的衰老过程与其不同层次有序结构逐渐损耗有关,归根结底是由于遗传信息的丢失所致。很多实验表明,老年生物的蛋白质活性降低,DNA 损伤积累,修补代偿能力下降(郑集,1983;张昌颖,1987)。但对于老龄化过程基因组 DNA 组织结构的变化研究的尚不多。最近,Holliday(1989)报道,随着老龄化过程 DNA 的甲基化程度降低,X-染色体上的基因又重被活化。Flores 等(1988)测定了老龄过程小白鼠心组织小的分散环状 DNA(Small polydisperse circular DNA)的变化。我们按照 Britten 和 Kohne(1968)的DNA 复性动力学方法,测定了不同龄小白鼠脑组织 DNA 的零时复性序列、高重复序列、中等重复序列和单拷贝序列。发现它们的相对含量有明显的差异,暗示了基因组DNA 组织结构的变化。     

性激素对雄性小白鼠学习记忆和脑中GABAA受体亲和力的影响

本文研究了丙酸睾丸酮（Ｔ）,黄体酮（Ｐ）和苯甲酸雌二醇（Ｅ２）对雄性小白鼠学习记忆及皮层,海马中ＧＡＢＡＡ受体亲和力的影响,结果表明,Ｔ降低皮层海马中ＧＡＢＡＡ受体亲和力,但不影响学习记忆能力,Ｐ对两者ＧＡＢＡＡ受体亲和力无影响Ｅ２降低了皮层ＧＡＢＡＡ受体亲和力而不影响海马ＧＡＢＡ受体亲和力。Ｐ和Ｅ２可损害学习记忆能力,这为性激素对学习记忆功能的药理学效应及其在脑中的作用机制提供了一些有价值的参考     

有丝分裂期DNA合成（MiDAS）及其介导的端粒复制

DNA复制压力（replication stress，RS）是一个广泛定义DNA复制障碍的术语，通常是指那些能够扰乱复制进程，造成复制叉减慢或停滞的情况。复制压力的过度累积是肿瘤发生和基因组不稳定的主要驱动因素。细胞染色体在复制过程中会不断地遭受来自外源性或内源性复制压力，而端粒及常见脆性位点（common fragile sites，CFSs）是一类对复制压力高度敏感的区域，在复制压力较高的情况下，这些区域往往难以被完全复制。近年的研究发现，有丝分裂期DNA合成（mitotic DNA repair synthesis，MiDAS）区别于S期的复制，可以帮助难以复制的区域在进入有丝分裂期后仍然能够保证复制的进行，因此，MiDAS也被称为“复制的挽救机制”。由于端粒的维持依赖于端粒酶活性及端粒替代性延长机制（alternative lengthening of telomeres，ALT），而具有更多端粒脆性的ALT细胞中端粒-MiDAS表现出高度的活性，因此本文就MiDAS的发生机制及在不同端粒维持机制下难以复制的端粒如何应对复制压力在有丝分裂期完成DNA的合成进行综述。     

合成甘蓝型油菜中双隐性雄性核不育材料的发现及遗传规律分析

从甘蓝型油菜与白菜型油菜的种间杂交获得的甘蓝型油菜(Brassica napus)中发现了雄性不育单株,兄妹交株系和不育株与甘蓝型油菜常规杂交F1和F2株系的育性分离分析表明,该不育材料属于双隐性雄性核不育类型.利用育性分离株系的可育株自交和可育株与不育株间兄妹交等方法筛选出7个纯合可育株系,等位测验表明这7个纯合可育株系(B1～B7)中存在两种基因型:Ms1Ms1ms2ms2和ms1ms1Ms2MS2.该材料对油菜核不育基因定位和杂种优势利用研究有重要意义.     

DNA的两条链是否都有转录能力?

答在DNA双链中只有一条链有转录能力。有人用SP8噬菌体侵染枯草杆菌做DNA-RNA杂交实验,已证明这一观点。SP8噬菌体DNA的两条链比重不同,一条富含嘌呤称重链;另一条富含嘧啶称轻链,用热变性和密度梯度离心的方法可以将两条不同比重的链分开。实验者在SP8噬菌体侵染后,从枯草杆菌中分离出RNA,分别与噬菌体DNA的重链或轻链混合并缓慢冷却。他们发现SP8侵染后形成的RNA只能与DNA的重链形成DNA-RNA     

增殖的淋巴细胞中DNA合成和DNA含量的分析

体外培养受PHA刺激的人淋巴细胞经~3H-TdR参入0、0.5、2、4、7和17小时后,放射自显术表明标记指数为0%、1.90%、9.15%、13.14%、15.01%和30.13%。未标记细胞的福尔根光密度为15.42、15.45、14.88、13.77、13.20和12.94。DNA分布直方图显示部分未标记细胞介于2C—4C,表明S期细胞的DNA合成可能是不连续的。对同位素参入17小时的标记细胞连续进行两项测量表明,这些细胞的银粒光密度相差悬殊,但其DNA含量均为2C—4C。细胞的DNA合成率随其DNA含量而增高。     

黑麦雄性细胞发育过程中细胞器DNA动态的荧光研究

DAPI(4’,6-diamidino-2-phenylindole)是一种DNA特异结合的荧光染料,可以用于在荧光显微镜下观察和检测各种DNA,尤其是细胞内含量甚微的DNA,包括质体DNA和线粒体DNA,其灵敏性和可靠性是被公认的,并得到了越来越多的Southern杂交实验的证明,而且实验操作简便易行。近几年,DAPI荧光技术已在细胞质遗传的研究领域获得了成功的应用。     

跨损伤合成的DNA聚合酶——一类新的DNA聚合酶

细胞虽然拥有多种修复途径,但有些DNA损伤仍不可避免地会逃避修复而在基因组上保留下来,细胞跨损伤DNA合成的分子机制一直是DNA修复中主要的未解决问题之一.最近通过对一类结构相关性UmuC/DinB蛋白质超家族成员的研究发现它们具有DNA聚合酶功能.这类新发现的DNA聚合酶不同于经典的复制性DNA聚合酶,它们能以易误/突变(error-prone/mutagenic)或无误(error-free)方式进行跨损伤(translesion)DNA合成,并且从细菌到人在进化上功能保守.     

大白菜花药培养中花粉早期DNA的合成

应用显微放射自显影技术,在大白菜(Brassica pekinensis Rupr.)花药离体培养初期观察了~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)掺入花粉核及其DNA复制类型。花粉去分化进入第一次孢子体分裂主要发生在DNA合成的单核和非均等分裂的营养核的花粉粒中。 实验证明花粉的DNA合成在低温预处理过程中已经开始,离体花药培养后,大大促进花粉DNA的合成。花粉单核在培养后24小时~3H-TdR掺入达到高峰,花粉有丝分裂产生两个均等子核的最大数量是在培养后48小时。 讨论了花药体细胞组织——绒毡层和药内壁对花粉核DNA合成的影响。     

植物中从二酰甘油到三酰甘油的两条合成新途径

过去认为植物中只有一条从二酰甘油到三酰甘油的合成途径。近年来,在一些植物体内又发现了从二酰甘油到三酰甘油合成的两条新途径。该文介绍这两条新途径及其意义。     

H_(18)细胞中Epstein-Barr病毒DNA复制的抑制和恢复

采用~(32)P标记的EBV DNA BamH Ⅰ-W片段为探针,通过细胞点杂交测出每个H_(18)细胞中EBV基因组拷贝数约207个。在PAA存在下,这些病毒基因组数快速下降。每毫升细胞培液中加75γPAA后第11天,每个细胞中EBV基因组平均拷贝数降到17个,只占未处理细胞的8%,而后既使继续处理也稳定地维持在该水平。然而EBV-VCA的合成被完全地抑制了,只是EBV-EA的合成不受影响。如去除PAA,第3天时细胞中EBV基因组数可恢复到对照组的29%,而第40天则可恢复到90%。但是在去除PAA处理的同时加n-BA处理则明显地抑制这种恢复。一般认为EBV附加体DNA的复制由宿主细胞DNA多聚酶催化,病毒线状DNA由病毒诱导的PAA敏感的DNA多聚酶复制。由于n-BA能有效地阻碍宿主的DNA复制功能,因而我们的实验结果提示,宿主细胞和病毒诱导的DNA多聚酶??可能都参与了去除PAA处理后的H_(18)细胞中EBV DNA的恢复。