半胱胺对猫脊髓背角神经元伤害性热反应的抑制

在戊巴比妥钠麻醉和脊髓腰-1段全横切的16只猫上,观察生长抑素(somatostatin,SOM)的耗竭剂半胱胺对伤害性热刺激脚跖皮肤和电刺激胫后神经所引起的脊髓背角Ⅳ-Ⅵ层神经元单位反应的影响。静脉注射半胱胺50mg/kg对电刺激神经引起的伤害性反应无影响,100mg/kg可使被测试的13个神经元单位中的8个单位反应明显抑制。而静脉注射半胱胺50mg/kg可明显抑制伤害性热刺激所引起的脊髓背角神经元单位反应。用微电极将半胱胺微压注入背角胶质层也使背角神经元的伤害性热反应明显抑制,但只使13个单位中的7个单位对电刺激神经引起的伤害性反应轻度抑制。半胱胺对背角神经元伤害性反应的抑制可能由于耗竭了背角中的生长抑素。本文讨论了半胱胺对背角神经元伤害性热反应的抑制明显强于电刺激神经所诱发的伤害性反应的抑制的可能机制。     

电刺激猫中脑导水管周围灰质和中缝大核对脊髓背角神经元伤害性感受反应的抑制

1.在氯醛糖麻醉的猫上,观察了电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)和中缝大核(NRM)对脊髓腰段背角神经元传入活动的影响。2.按照对刺激的反应型式,在背角记录到非伤害性低阈值传入、广动力范围、伤害性热敏以及高阈值传入诱发的自发放电抑制等四类神经元。3.刺激 PAG和 NRM对记录到的多数背角神经元皮肤传入反应有明显抑制效应,而对自发放电抑制性神经元产生去抑制。4.比较刺激两脑区的抑制效应:NRM 作用较PAG 强;PAG 活动对背角伤害性反应抑制的选择性较 NRM强;阿片肽拮抗剂-纳洛酮拮抗NRM刺激的抑制。5.这些结果提示PAG和NRM对脊髓的下行抑制,可能有一部分是通过不同神经机制实现的。     

大鼠脊髓背角神经元痛放电确定性行为的年龄相关变化

为阐明脊髓背角神经元痛放电的年龄相关的动力学变化,本研究采用非线性预报方法,对两组不同年龄大鼠(成年青龄鼠3～4月龄,老年鼠＞22月龄)组织损伤诱发的脊髓背角神经元痛放电峰峰间期序列进行了确定性行为的定量分析.结果显示,皮下注入蜜蜂毒,在两组大鼠均诱发脊髓背角广动力域神经元长时程放电,而老龄大鼠的痛放电峰峰间期序列表现出更高的可确定性.本研究表明,单个神经元的痛放电动力学在整个生命过程中并不是恒定不变的,伤害性神经元活动的年龄相关动力学变化可能是老年人群中多样化痛反应的内在机制之一.     

福尔马林致痛对大鼠脊髓背角神经元神经肽CCK表达的影响

目的：本实验观察胆囊收缩素（CCK）在福尔马林致痛大鼠感觉信息传递中的作用。方法：用免疫组织化学技术,分别观察阴性对照、生理盐水、福尔马林致痛后1h和福尔马林致痛后3h大鼠脊髓背角的感觉神经元神经肽CCK表达的变化。结果：大鼠足底注射福尔马林1h后,脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层神经元CCK表达阳性细胞数明显增加（P〈0．01）,且注射侧阳性细胞数明显高于非注射侧。注射福尔马林1h后,注射侧和非注射侧CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0．397±0．014和0．295±0．007,差异有显著性（P〈0．01）;注射福尔马林3h后,注射侧和非注射侧脊髓背角CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值分别是0．366±0．009和0．303±0．005,差异仍有显著性（P〈0．01）。结论：福尔马林致痛大鼠脊髓CCK表达阳性细胞的半定量光密度均值增加,进一步证实CCK在炎性痛信息传递通路的多个环节中参与了痛觉调制。     

龙血竭抑制大鼠脊髓背角广动力范围神经元诱发放电的药效物质

通过在体动物实验, 在整体水平上确证龙血竭的镇痛效应及产生此效应的药效物质. 对完整Wistar雄性大鼠模型, 采用细胞外微电极记录技术, 观察龙血竭及其化学成分剑叶龙血素A、剑叶龙血素B、龙血素B, 以及这3种成分的各种组合对电刺激坐骨神经诱发的脊髓背角广动力范围神经元放电活动的影响. 应用等效剂量概念, 在药物量效关系曲线Hill系数相异的情况下, 导出了判定3种药物相互作用性质的相加等效曲面方程. 基于这些方程和Tallarida所建立的判定具有不相似量效曲线的2种药物相互作用性质的等效线方程, 确定3种成分在不同的组合方式下调制广动力范围神经元诱发放电活动时的相互作用性质. 结果表明, 龙血竭及其3种成分均对广动力范围神经元的诱发放电频率具有浓度依赖的抑制作用, 但描述3种成分量效关系曲线的Hill系数各不相同. 各种组合中只有剑叶龙血素A、剑叶龙血素B和龙血素B的组合能够产生与龙血竭类似的抑制效应, 且这3种成分在联合抑制广动力范围神经元的诱发放电频率时具有协同作用. 上述结果说明, 龙血竭能通过3种成分的相互作用在脊髓水平干预痛觉信息的传导和加工, 进一步证实了其镇痛效应的药效物质是这3种成分的分子组合.     

猫脊髓背角双投射神经元的外周传入特性

电刺激猫颈髓背索和背外侧索可双重地逆向激动同侧腰骶髓背角神经元。该神经元对非伤害性和伤害性皮肤刺激发生反应;对电刺激其感受野的反应具有单突触性、低阈值和传导快等特征;该神经元的突触前和突触后纤维的传导速度相似,但不具正变关系。结果表明,SCT-DCPS神经元具有低阈机械感受型和广动力范围型两种生理学模型;从A_β传人接受输入并与之构成单突触联系;其突触前纤维直径与突触后纤维直径之间不具匹配关系。     

丘脑束旁核痛兴奋神经元和痛抑制神经元电活动的研究

张香桐(1978)指出,丘脑内接受痛觉信号的结构在丘脑的内侧部分,特别是束旁核和中央外侧核。丘脑束旁核基本上是一个接受痛觉冲动的结构(1979)。我们曾报道(孙明智等,1980),丘脑束旁核存在着痛兴奋和痛抑制两种神经元。当伤害性痛刺激作用于机体时可引起痛兴奋神经元放电数目的增加和痛抑制神经元放电数目的减少,并认为两种神经元的电活动都与痛觉的产生有直接关系。     

脊髓背角深层痛敏神经元与胶质层SP,Clu和GABA能末梢的突触联系

应用整体猫单细胞生理特性鉴定和细胞内注射辣根过氧化物酶标记法,显示了一些脊髓背角深层广动力范围型痛敏神经元有背侧树突延伸至背角浅层.并结合包埋后免疫,电镜显示这种神经元可通过分布于背角胶质层的树突接受大量P物质和谷氨酸免疫反应阳性纤维末梢的支配.由于后者主要来源于C类纤维,由此可以推测在背角浅层C类纤维介导的部分痛信息,可直接以单突触方式转送至背角深层的痛敏神经元.背角浅层的GABA免疫反应阳性轴突可与标记的远端树突形成突触,支持通过突触后抑制对脊髓痛觉传递发挥调制作用.     

异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c -fos表达

用福尔马林致痛模型、c fos基因免疫组织化学法和NADPH d组织化学技术 ,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响。结果表明 ,福尔马林痛刺激后 ,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元 ,其中部分为FLI/NOS双标记神经元 ;痛刺激之前或之后给予异丙酚 ,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水 ,脊髓未见或偶见FLI神经元。上述结果提示 :异丙酚的抗伤害作用可能与其抑制了脊髓内NOS阳性神经元的活性有关     

大鼠脊髓背角神经元中酸敏感离子通道的特性和功能研究

酸敏感离子通道（ASICs）是一类能被细胞外酸所激活的配体门控离子通道。本文综合报道大鼠脊髓背角神经元中ASICs的亚基组成及其功能性调节：（1）脊髓背角主要表达ASIC1a、ASIC2a和ASIC2b,但不表达ASIC1b和ASIC3;（2）在脊髓背角神经元中酸诱导电流可能由ASIC1a同聚体通道所介导;（3）胞外痛觉信号如实验性缺血和神经肽FMRF可以通过不同的机制增强脊髓背角神经元酸诱导电流;（4）炎症痛可以上调脊髓背角ASICs在转录和蛋白水平的表达。上述各点提示,在生理或病理情况下脊髓背角ASICs对脊髓水平的感觉信息传递特别是痛觉的传导可能发挥着重要作用。     

促肾上腺皮质激素对大鼠脊髓背角神经元伤害性放电的影响

重组DNA技术揭示ACTH、β-内啡肽(β-EP)、α-促黑细胞素(α-MSH)均来源于同一前体——促阿黑皮素原(POMC),并发现ACTH与β-EP共存于弓状核、孤束核内。许多研究发现ACTH与痛和镇痛的关系十分密切。在中脑导水管周围灰质(PAG)注射ACTH可引起强而持久的镇痛效应。电刺激PAG引起镇痛效应同时,脑脊液中     

刺激大鼠外侧缰核对脊髓背角神经元伤害性反应的影响

电刺激大鼠一侧外侧缰核可对脊髓疹角广动力型神经元的伤害性放电产生明显抑制;这种抑制效应可部分地被静脉注射赛庚啶及酚妥拉明所阻断,电解损毁ＬＨｂ对ＷＤＲ神经元的放电无影响,本文结果表明,ＬＨｂ参与了脊髓上结构对脊髓背角ＷＤＲ神经元伤害性反应的下行抑制,这种下行抑制为位相性抑制。     

氯胺酮对单足致炎大鼠脊髓背角神经元活动的影响

在大鼠脊髓背角用细胞外记录技术共记录到３２个单位。角叉菜胶一侧足底注射致炎后,电刺激该侧足底内外侧神经激动其中Ａ、Ｃ纤维时,脊髓背角神经元诱发放电数均显著增加;静脉注射ＮＭＤＡ受体拮抗剂氯胺酮后,Ａ、Ｃ纤维刺激诱发的放电反应均显著下降甚至消失。致炎后脊髓背角深层单位出现Ｗｉｎｄｕｐ现象,静脉注射氯胺酮后该现象减轻消失。结果提示：角叉菜胶致炎导致脊髓背角神经元兴奋性升高和Ｗｉｎｄｕｐ;ＮＭＤＡ受体参     

脊髓背角胶状质神经元形态与电生理学特性的研究进展

脊髓背角胶状质神经元在痛信息传递过程中具有重要作用。其形态学分类及电生理学特性复杂,形态学大体上可分为岛神经元、中央神经元、放射状神经元、垂直神经元以及不能分类神经元;电生理学主要包括被动膜特性(静息电位、膜电容和膜电阻)、主动膜特性(动作电位,包括其放电模式、阈值、基电流、半宽度、振幅等)以及兴奋性或抑制性突触后电流等。本文对国内外脊髓背角胶状质神经元形态学与电生理学的研究进展予以综述。     

电刺激红核对大鼠脊髓背角WDR神经元伤害性反应的影响

红核 (ＲＮ)作为锥体外系的一个重要核团 ,其主要功能是调节肌紧张和屈肌反射 ,但有文献报道红核与感觉调制有关 ,电刺激红核可以抑制猫脊髓背角神经元的活动。电刺激红核可以抑制猫下橄榄核神经元的感觉反应。近年来又有资料表明红核和伤害信息的处理有关 ,Ｐｒａｄｏ等以甩尾反射为痛指标发现电刺激红核产生的镇痛作用比中脑导水管周围灰质和黑质诱发的镇痛作用更强。刘敏芝等以甩尾反射为痛指标发现红核具有镇痛和加强电针镇痛的作用。到目前为止 ,在仅有的几篇关于红核参与伤害性信息的调制的研究中 ,以行为实验为主 ,本研究旨在以大鼠…     

多巴胺对大鼠背角WDR神经元的抑制不被酚妥拉明...

The inhibitory effects of dopamine (DA) applied spinally on the wide dynamic range (WDR) neurons of dorsal horn in rats were studied with extracellular recording technique. 54 WDR units were tested from 43 rats. With a dosage of DA from 0.26 x 10(-6) to 1.58 x 10(-6) mol/kg, the inhibitory effect of the neurotransmitter on the responses of dorsal horn neurons to noxious transcutaneous electrical stimulation exhibited a gradual increase. After DA (0.52 x 10(-6) mol/kg) administration, the inhibitory effect of DA began to appear in 5 min and reach to maximum in 15 min, whereupon the maximum level could be maintained for about 25 min. This effect of DA could be reversed completely by dopaminergic receptor antagonist, droperidol (0.66 x 10(-6) mol/kg) but not by 2.65 x 10(-6) mol/kg phentolamine or 1.37 x 10(-6) mol/kg naloxone. The results of the present investigation suggest that DA may be involved in the modulation of nociception at the spinal level as an independent neurotransmitter.     

亚硝基铁氰化钠对脊髓背角神经元诱发与自发反应的影响

用微透析方法在麻醉麻痹大鼠的脊髓局部应用一氧化氮（ＮＯ）供体亚硝基铁氰化钠（ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ,ＳＮＰ）,以碳丝微电极在腰膨大处行细胞外记录,观察ＮＯ对机械刺激大鼠后足部皮肤引起的诱发反应和自发反应的影响。脊深层神经元透析１μｍｏｌ／Ｌ ＳＮＰ,１０～１２ｍｉｎ后,非伤害性机械刺激诱发的反应增强,伤害性机械刺激诱发的反应减弱;透析２０～３０ｍｉｎ后,伤害性和非伤害性机械刺激诱     

刺激蓝斑及电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响

以往的工作表明,蓝斑（LC）-去甲肾上腺素能神经元系统在痛觉调制和针刺镇痛中起着重要作用,本文用电生理学方法研究刺激LC和电针对大鼠脊髓背角神经元伤害性反应的影响,其主要结果如下：1、刺激LC或电针有明显抑制脊髓背角神经元伤害性反应的作用。2、损毁中缝大核和腹腔注射纳洛酮并不明显影响刺激LC的抑制效应。3、α2受体激动剂氯压啶能加强刺激LC或电针的抑制效应,而α受体阻断剂酚妥拉明在一定程度上能削弱这种抑制效应,这些实验结果提示,刺激LC和电针可激活LC神经元,通过其下行纤维,在脊髓水平释放NE,通过α2受体,阻断伤害性信息的传递。