海口城市地表水体重金属的空间分布特征及环境质量评估

城市地表水中重金属污染备受关注。通过研究海口市地表水体6 种重金属(Cd、Cu、Ni、Pb、Zn 和As)的空间分布特征, 并采用中国水体环境质量标准对水体环境质量进行评估。结果表明, 海口城市地表水体中重金属平均含量分别为Cu 7.4 μg·L–1、Pb 0.1 μg·L–1、Zn 15 μg·L–1、Cd 0.52 μg·L–1、As 2.6 μg·L–1 和Ni 7.0 μg·L–1。海口市地表水体重金属As、Cu、Ni 的含量受水体pH、温度和电导率的影响。从空间分布来看, 海口市区水体中Cu、Ni 元素含量明显低于周边水体, 其他重金属空间分布无明显规律。从水体质量评估结果来看, 海口城市地表水体重金属含量均符合中国水质标准(GB 3838-2002)I 类水质的限值规定。     

当归与激素合用对哮喘小鼠的治疗作用及其机制

目的：探讨当归与激素合用对哮喘小鼠的治疗作用及其机制。方法：取BALB/c小鼠随机分为对照组、血瘀模型组、哮喘模型组、氢化可的松组、当归组、氢化可的松与当归合用组（n=12）。采用卵白蛋白致敏、激发,复制哮喘模型;使用氢化可的松复制血瘀模型。观测当归、氢化可的松及其合用对小鼠血液流变学（全血黏度与血清TXB2含量）和哮喘（哮喘行为学、肺功能、肺指数与肺组织含水量）的影响,采用ELISA法、免疫组化法测定相关细胞因子和HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白质的表达水平。结果：8 g/kg当归、0.05 g/kg氢化可的松及其合用可明显缓解哮喘行为学指标,提高肺功能,降低肺指数及肺组织含水量,降低BALF中TNF-α、IL-1β及IL-6水平,抑制肺组织HMGB1、TLR4及NF-κB蛋白质的高表达;当归与氢化可的松合用对提高哮喘小鼠肺功能、降低相关细胞因子（TNF-α、IL-1β及IL-6）水平明显优于单独使用当归组,抑制肺组织中TLR4和NF-κB蛋白质表达的作用优于单独使用当归或氢化可的松。二者合用后可缓解氢化可的松所致的小鼠血清TXB2含量升高、血液粘稠度增加。结论：当归与激素及其合用具有明显的平喘作用,抑制HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白质合成是其平喘的机制之一。当归与激素合用改善肺功能的作用更强,可能与加强抑制TLR4/NF-κB合成有关。合用当归可缓解激素在治疗哮喘时引起的血液流变学异常变化。     

抑制LRP16基因的表达显著下调TNF-α介导的NF-κB转录活性

LRP16是1个雌激素(E2)通过其受体α(ERα)诱导表达的靶基因.研究表 明,LRP16可以作为多种核受体（包括AR、ERα）的转录共激活因子.采用荧光素酶报 告检测显示,抑制LRP16基因表达显著削弱了TNF-α(10 ng/mL)介导的NF-κB转录活性;采用免疫荧光和Western印迹法研究抑制LRP16对NF-κB/p65亚基核转位的影响,结果显示,抑制LRP16表达并不能参与影响p65亚基核转位．上述结果提示,LRP16可能以核激活因子角色参与了NF-κB介导的信号途径．RT-PCR实验检测抑制LRP16基因表达对TNF-α诱导NF-κB靶基因调控作用,检测的靶基因包括IκB、A20、IL-8、 FLIP、XIAP.结果表明,在这些靶基因中只有XIAP、cIAP2产生了明显的下调趋势. 因此,LRP16是NF-κB的1个共激活因子,通过调控NF-κB与靶基因的结合能力,从而增强了NF-κB的转录活性.     

流感病毒感染巨噬细胞对缺氧诱导因子-1α诱导炎症反应通路的机制研究

为探索缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α诱导甲型流感病毒毒株感染小鼠巨噬细胞引起炎症反应的具体机制,本研究以甲型H1N1流感病毒(简称H1N1)株A/PR/8感染小鼠巨噬细胞RAW264.7后,在显微镜下观察其在感染后的表型变化,分别在不同时间段收集样本,通过聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测HIF-1α、干扰素(interferon,IFN)-γ、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和M蛋白(M protein,MBP)mRNA的变化,通过蛋白质印迹法(Western blot, WB)检测HIF-1α、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、促分裂原活化的蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)以及M蛋白的变化。随后,加入抑制剂2-MeOE-2(10 nmol/L)进行抑制试验,采用PCR和WB检测HIF-1α表达被抑制后上述炎症因子mRNA表达水平及炎症蛋白通路的变化。结果显示,H1N1PR8感染小鼠巨噬细胞RAW264.7后,H1N1PR8复制率在24 h达到峰值,HIF-1α mRNA在感染6 h后开始升高,12 h迅速上升,24 h达到峰值。IFN-γ、IL-6、TNF-α mRNA变化趋势基本与HIF-1α一致,但在感染12 h并未进入快速上升期。HIF-1α蛋白在感染后6 h表达明显增多,24 h达到峰值,与mRNA变化水平基本一致。NF-κB通路蛋白在感染12 h后明显增多,48 h开始减少。加入抑制剂2-MeOE-2后,培养感染细胞24 h,抑制剂组IL-6、TNF-α mRNA水平较对照组显著下降(P<0.05),抑制剂组NF-κB通路蛋白较对照组表达下降。本研究结果表明,小鼠巨噬细胞被H1N1感染后,HIF-1α可能通过激活NF-κB通路促进IL-6、TNF-α等炎症因子的分泌参与炎症反应。     

氧化应激对磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解的影响及其机制

目的：探讨氧化应激对磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解的影响及其作用机制。方法：36只雄性ICR小鼠随机分为3组（n=12）：假手术（Sham）组、TCP磨损颗粒（TCP）组和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）组。将TCP磨损颗粒30 mg包埋于小鼠颅骨顶部构建假体周围骨溶解模型,于术后第2天颅顶骨膜局部注射NAC（1.0 mg/kg）,隔日1次,持续2周后处死动物采血、取颅骨。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察小鼠颅骨假体周围骨溶解情况;ELISA和化学比色法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和总抗氧化能力（T-AOC）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blot检测假体周围骨组织中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）和磷酸化eIF2α（p-eIF2α）的表达。结果：与Sham组比较,TCP组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及假体周围骨溶解面积显著增加（P<0.05）,T-AOC含量和SOD活性明显降低（P<0.05）,GRP78蛋白质表达、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α值显著升高。与TCP组比较,NAC组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及骨溶解面积明显减少（P<0.05）,血清T-AOC含量和SOD活性明显增加（P<0.05）,GRP78蛋白质表达、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α值明显降低。结论：抑制氧化应激可阻止TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解,其机制可能与PERK/eIF2α通路的失活有关。     

异位（过）表达PGRN抑制IL-1β引起的髓核细胞损伤

炎症因子IL-1β是引起髓核细胞功能异常的关键因素之一。颗粒体蛋白原（progranulin,PGRN）是一种多功能生长因子,在组织修复、炎症反应等过程中发挥重要作用,但其在髓核细胞中的作用尚不清楚。本研究以IL-1β诱导的髓核细胞炎性损伤模型为研究对象,探讨PGRN对IL 1β诱导的髓核细胞损伤的保护作用及其机制。基因转染结合MTT方法证明,与IL-1β处理的细胞比较,过表达PGRN可逆转IL-1β引起的原代培养的髓核细胞生长抑制,促进细胞增殖。TUNEL技术和流式细胞分析显示,PGRN抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡。Western印迹和RT-qPCR方法揭示,与IL-1β处理的细胞相比,过表达PGRN显著上调聚蛋白聚糖（aggrecan）和II型胶原（collagen type II）的蛋白质表达,但下调基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、分解素-金属蛋白酶ADAMTS-5的表达,同时抑制IL-1β诱导的炎性因子IL-6、IL-8和TNF-α的表达,说明PGRN可缓解IL-1β引起的炎性反应,并减少细胞外基质（ECM）相关蛋白质的降解。此外,过表达PGRN还可降低p65、p-IkB a和β-catenin的蛋白质表达水平,提示PGRN可抑制IL-1β下游TNF-α介导的NF-κB信号途径及β-catenin途径。总之,上述结果提示,过表达PGRN可通过抑制IL-1β诱导的炎性反应、髓核细胞凋亡及基质代谢紊乱,缓解IL-1β诱导的髓核细胞损伤;PGRN的这种抗炎、抗基质降解作用可能与PGRN参与调控NF-κB和β-catenin信号途径有关。     

蜂蛹多肽对巨噬细胞RAW264.7免疫活性的影响

蜂蛹多肽因具有丰富的营养价值,以及增强免疫、抗肿瘤及抗氧化等生物学活性,而受到了广泛关注,但目前关于蜂蛹多肽纯化组分的体外免疫调节活性的研究尚未见报道。为了探究蜂蛹多肽对巨噬细胞RAW264.7免疫活性的影响,以蜂蛹多肽纯化组分BPP-21为研究对象,研究其在不同浓度（12.5、25、50、100和200 μg·mL-1）下对RAW264.7巨噬细胞的细胞活力、吞噬能力、细胞因子分泌能力、NO分泌能力和氧化应激指标的影响。结果显示,在浓度12.5~200 μg·mL-1范围内,BPP-21对RAW264.7巨噬细胞无明显的细胞毒性作用,可显著提高干扰素-γ（interferon-gamma,IFN-γ）与NO的分泌水平（P<0.05）;在浓度25~200 μg·mL-1范围内,显著增加细胞吞噬能力以及白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）的分泌量（P<0.05）;在浓度50~200 μg·mL-1范围内,显著提高细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力（P<0.05）。研究表明,蜂蛹多肽纯化组分BPP-21可增强RAW264.7巨噬细胞的免疫活性,为蜂蛹多肽免疫调节剂的研究与开发提供了理论依据。     

香菇草根部浸提液对伪鱼腥藻化感作用的研究

利用植物释放的化感物质控制有害藻类水华是一种经济, 有效, 生态安全性高的控藻方法, 为探究香菇草(Hydrocotyle Vulgaris)根部浸提液对伪鱼腥藻(Pseudanabaena sp.)的化感作用, 试验采用不同浓度的香菇草根部浸提液(0, 2 g·L–1, 4 g·L–1, 6 g·L–1, 8 g·L–1和10 g·L–1), 研究浸提液对伪鱼腥藻叶绿素a浓度, 叶绿素荧光参数(Fv/Fm和 rETR)以及SOD活性的影响。结果表明香菇草根部浸提液对伪鱼腥藻有化感抑制效果, 半效应浓度(EC50, 96h)值为9.33 g·L–1。低浓度添加量组(2 g·L–1, 4 g·L–1)伪鱼腥藻的ρ(Chl a)、Fv/Fm、rETR和SOD 值与对照组差异不大, 对伪鱼腥藻作用不明显; 高浓度添加量组(6 g·L–1, 8 g·L–1和10 g·L–1)对伪鱼腥藻化感抑制作用明显, 伪鱼腥藻的ρ(Chl a)、Fv/Fm和 rETR值都显著低于对照组, 说明藻的生物量和光合能力都明显降低, SOD活性在第13天显著高于对照组, 表明藻类可能发生了脂质过氧化反应。在培养结束后添加量为6 g·L–1, 8 g·L–1和10 g·L–1试验组ρ(Chl a)抑制率分别为32.03 %, 53.18 %和66.02%, 添加量与抑制效果呈正相关。     

多氯联苯(PCB1254)对斑马鱼(Brachydanio rerio)毒性及其组织结构的影响

本文报道了多氯联苯(PCB₁₂₅₄)对斑马鱼(Brachydanio rerio)的亚急性毒性试验及其组织结构的影响。结果表明,PCB₁₂₅₄对斑马鱼存活最大无影响浓度(NOEC)为0.40μg·L^-1,最低有影响浓度(LOEC)为2.0μg·L^-1, PCB₁₂₅₄对斑马鱼30d半致死剂量为5.09μg·L^-1,95% 可信区间范围为3.79～6.52μg·L^-1。在不同浓度的PCB₁₂₅₄作用30d后,斑马鱼的组织结构发生明显变化, PCB₁₂₅₄浓度大于2μg·L^-1时,对斑马鱼鳃组织呼吸上皮细胞结构产生损伤而影响其呼吸代谢;高浓度PCB₁₂₅₄(50μg·L^-1)对斑马鱼肝脏细胞结构产生明显损害,肝脏细胞结构表现出异常,肝细胞核变形萎缩,并有大量脂褐素沉积。     

地塞米松联合DPSCs对糖尿病Beagle犬种植体周围炎龈沟液中炎症因子及TGF-β3的影响*

目的:探讨地塞米松联合牙髓干细胞(DPSCs)治疗对糖尿病Beagle犬种植体周围炎龈沟液中炎症因子及转化生长因子-β3(TGF-β3)的影响,阐明其潜在的作用机制。方法:9只健康成年Beagle犬随机分为对照组、模型组及治疗组,每组3只。采用四氧嘧啶(50 mg/kg)诱导法构建糖尿病模型,模型组及治疗组继续建立种植体周围炎模型。造模成功后,治疗组采用地塞米松喷雾+犬来源的DPSCs+Bio-Oss骨粉+Bio-Gide膜覆盖处理,其余两组予以PBS溶媒对照,每周1次,持续12周。治疗完成后,采用X线片观察种植体近、远中边缘骨高度的变化,酶联免疫吸附(Elisa)试剂盒检测龈沟液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及TGF-β3水平。结果:与对照组比较,模型组Beagle犬种植体近、远中边缘骨高度明显下降(P＜0.05),龈沟液TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著升高(P＜0.01或P＜0.05),TGF-β3水平下降(P＜0.01);地塞米松喷雾联合DPSCs治疗后,种植体近、远中边缘骨高度增加(P＜0.05),龈沟液TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05),TGF-β3水平显著回升(P＜0.01)。结论:地塞米松联合DPSCs治疗对糖尿病种植体周围炎有明显的改善作用,其机制可能与降低炎症因子含量及上调TGF-β3水平有关。     

安徽农田表层土壤中有机氯农药的分布及其组成

以安徽省寿县等19个地区的农田表层土壤(0～20 cm)为对象,采用超声波提取,气相色谱法/电子捕获检测器(GC/ECD)检测,分析了α-六六六、β-六六六、γ-六六六、δ-六六六、op′-DDE、pp′-DDD、α-硫丹和百菌清等8种有机氯农药(OCPs)在农田表层土壤中的分布及组成特征.结果表明： 19个取样点中8种有机氯农药残留的总含量范围为ND～23.75 μg·kg^-1,其中PP′-DDD、γ-HCH为主要污染物,平均质量浓度分别为13.83和13.49 μg·kg^-1.与1990年的调查结果相比,六六六平均值含量呈明显下降趋势;与国内外土壤相比,安徽省农田表层土壤中的六六六(HCHs)处于中等偏高的水平.安徽省农田表层土壤中OCPs、HCHs和pp′-DDD平均浓度分别为48.58、28.64和13.83 μg·kg^-1,均未超过《土壤环境质量标准》(GB 15618-1995)的一级土壤质量标准(<50 μg·kg^-1),污染较轻.     

基于SSD 法的持久性污染物水生态风险阈值研究

应用物种敏感度分布曲线法(SSD)分别计算了DDT、艾氏剂、狄试剂、异狄氏剂、七氯、毒杀酚、林丹、硫丹等8 类持久性有机污染物(POPs)对保护95%的淡水生物时在淡水环境中的浓度阈值(HC5), 水生生物对不同化学物质的敏感度差异较大, 其中对异狄氏剂敏感度最高, 其HC5 值为0.08 μg·L–1, 对毒杀酚、林丹的敏感性较低, 其HC5分别为1.35 μg·L–1、1.24 μg·L–1。以Sigmoidal 型函数为基本模型, 采用Sigmoid、logistic、Weibull、Gompertz、Hill、Chapman 六种多参数模型分别对DDT 的毒理数据进行了浓度对数累积频率拟合, 最后确定以Sigmoid, 5 parameters 函数进行SSD 拟合, 研究结果表明, 八类污染物质的SSD 拟合曲线R2 均大于0.96, 拟合程度高, 拟合效果较好, 能够反映不同物种毒理数据点的累积概率分布。     

植物槲皮素对东方田鼠免疫功能的影响

为探讨植物次生化合物对植食性小哺乳动物免疫功能的影响,本研究以含0、1.5%、3%、5% 和8% 槲皮素的食物饲喂东方田鼠,探究东方田鼠的免疫器官发育和细胞因子水平对不同浓度槲皮素的响应。结果显示：不同浓度植物槲皮素对东方田鼠的体重增长均无显著影响;与不含槲皮素（对照组）相比,5% 槲皮素处理的东方田鼠个体的脾脏和胸腺指数分别增加14.48% (P < 0.05)、11.67% (P < 0.05),细胞因子IL-2、IL-10分别增加8.90% (P < 0.05)、14.99% (P < 0.05),而TNF-α、IL-1β分别降低11.13% (P < 0.05)、17.40% (P < 0.05);槲皮素浓度达到8% 时,与5%相比,脾脏指数、胸腺指数降低,IL-2、IL-10分泌减少,而TNF-α、IL-1β分泌升高。表明不同浓度植物槲皮素对东方田鼠免疫器官指数和细胞因子分泌的影响存在差异。     

过氧化氢刺激RAW264.7巨噬细胞促炎细胞因子和趋化因子基因表达

免疫反应细胞经呼吸瀑布作用产生的活性氧是巨噬细胞促炎细胞因子和趋化因子表达的信号分子,但目前缺乏过氧化氢(H2O2)刺激巨噬细胞表达促炎细胞因子和趋化因子的直接证据．本研究以离体培养的小鼠RAW264.7巨噬细胞为研究体系,探讨外源H2O2对RAW264.7巨噬细胞促炎因子和趋化因子基因表达和生成的影响．MTT法结合实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)结果显示,RAW264.7细胞在H2O2浓度低于40 μmol/L时不影响RAW264.7细胞的增殖活力．20 μmol/L和40 μmol/L H2O2显著增强RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-2基因转录和蛋白质生成,并存在剂量依赖效应;而200 U/mL过氧化氢酶预处理则可减弱由H2O2刺激的TNF-α、IL-1β、MCP-1和MIP-2基因表达和蛋白生成．这些结果提示,H2O2是刺激巨噬细胞促炎因子和趋化因子表达或生成的重要因子,对机体炎症反应的发生具有重要作用．     

大气CO2 浓度升高对不同生长密度下蛎菜生理特性的影响

研究在室外条件下不同密度(1 g·L1、3 g·L1、6 g·L1)处理条件与CO2 浓度(390 和800 μL·L1)对蛎菜生长、光合作用的影响。结果表明: 高CO2 有利于蛎菜的生长和营养盐吸收, 但抑制了叶绿素a (Chl a)、类胡萝卜素(Car)的合成, 降低了蛎菜的最大光化学量子产率(Fv/Fm)和光能利用效率(α)。高密度时, 高CO2 对蛎菜生长的促进作用增强,而对营养盐吸收速率(NUE)、色素含量、Fv/Fm、α 值的影响变小。在两种CO2 浓度条件下, 培养密度增加, 蛎菜的生长与光合作用减小, 而NUE, Chl a 和Car 含量则显著升高。研究结果表明, 大气CO2 浓度升高对蛎菜影响对其生长密度具有强烈的依赖性。     

四种溢油分散剂对青岛大扁藻和小新月菱形藻细胞密度和叶绿素含量的影响

研究了4 种溢油分散剂对青岛大扁藻(Platymonas helgolandica var. tsingtaoensis)和小新月菱形藻(Nitzschia closterium f. minutissima)细胞密度和叶绿素含量的影响。实验结果表明: DL、GZ、WP 和 GM 4 种溢油分散剂对青岛大扁藻生长的 96 h EC50 值分别是 0.0722、0.1852、0.1889 和 0.7198 g·L–1; 对小新月菱形藻的 96 h EC50 值分别是0.0511、0.2592、0.2939 和 0.5816 g·L–1。对青岛大扁藻的 96 h EC50-chl-a 为 0.0433、0.1325、0.1517 和 0.5121 g·L–1, 96 h EC50-chl-b 为 0.0503、0.1719、0.1212 和 0.3091 g·L–1; 对小新月菱形藻的 96 h EC50-chl-a 为 0.0425、0.1365、0.1470 和 0.4215 g·L–1。随溢油分散剂浓度的增加, 2 种微藻的细胞密度和叶绿素含量显著下降, 呈现显著的剂量-效应关系。根据半数抑制浓度值, 4 种溢油分散剂的毒性大小为DL> GZ>WP> GM。与细胞密度相比, 2 种微藻的叶绿素含量对4 种溢油分散剂更敏感, 更适于作为评判溢油分散剂毒性大小的指标。     

脓肿分枝杆菌经Toll样受体2介导的JNK/ERK信号通路诱导巨噬细胞表达肿瘤坏死因子α和白细胞介素8

为探讨脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种经Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)介导的c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)诱导THP-1巨噬细胞内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)和白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)表达的相关分子机制,本研究将脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种感染THP-1巨噬细胞,细菌与巨噬细胞最佳感染之比为感染复数(multiplicity of infection,MOI)＝3,用荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测THP-1巨噬细胞感染两细菌亚种6 h后的胞内TNF-α和IL-8 mRNA水平,以及分别阻断TLR2、JNK 和ERK信号蛋白后TNF-α和IL-8 mRNA水平的变化。结果显示,脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种作用于THP-1巨噬细胞6 h后,均可诱导细胞内TNF-α和IL-8 mRNA水平显著上调,差异有统计学意义(P＜0.05);分别阻断TLR2、JNK和ERK信号蛋白,脓肿亚种感染THP-1巨噬细胞后胞内TNF-α和IL-8 mRNA上调水平出现明显抑制,差异有统计学意义(P＜0.05);分别阻断TLR2和JNK信号蛋白,马赛亚种感染THP-1巨噬细胞后胞内TNF-α和IL-8 mRNA上调水平均出现明显抑制,差异有统计学意义(P＜0.05);而阻断ERK信号蛋白后,马赛亚种组仅见IL-8 mRNA水平明显抑制,差异有统计学意义(P＜0.05),而TNF-α mRNA水平未见明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05)。本研究提示,脓肿分枝杆菌脓肿亚种和马赛亚种均可作用于TLR2,诱导THP-1细胞内TNF-α和IL-8 mRNA水平上调,脓肿亚种可经JNK和ERK信号蛋白诱导TNF-α mRNA上调,马赛亚种可经JNK信号蛋白诱导TNF-α mRNA上调;脓肿亚种和马赛亚种诱导IL-8 mRNA上调可能与JNK和ERK信号蛋白相关。     

红肉蜜柚果肉红色色素鉴定

红肉蜜柚是在琯溪蜜柚园中发现的一个红肉变异单株,经连续多年对无性子代(三代)系统观测,其红肉变异性状稳定。对其汁胞呈色色素测定结果表明,成分主要为番茄红素和β-胡萝卜素,含量分别为(55.45±1.13) μg/g·dw和(41.10±2.24) μg/g·dw;而叶黄素含量极微。     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL-6/STAT3及NF-κB的影响

目的：采用TNBS （2,4,6-三硝基苯磺酸）复制溃疡性结肠炎大鼠模型,探索马齿苋多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠组织IL6/STAT3及NF-κB的影响,明确IL-6/STAT3信号通路与慢性炎症性肠病发病的关系,为慢性溃疡性结肠炎的治疗寻找新靶点。方法：将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美沙拉嗪组和马齿苋组（n=10）。采用TNBS诱导复制结肠炎模型,造模成功后第3天开始灌胃给药：美沙拉嗪组剂量为每次10 mg/kg,每日1次,连续3周;马齿苋组给予马齿苋多糖,每次10 ml/kg,每日1次,连续3周;模型组和对照组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续3周。收集大鼠结肠内容物称重,干燥后再次称重,取结肠组织作病理切片。采用ELISA试剂盒检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α和核转录因子-kappa B （NF-κB）含量;免疫组化染色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）;RT-PCR法检测信号转导和转录激活因子（STAT3）、IL-6的mRNA。结果：与模型组、美沙拉嗪组比较,马齿苋组大鼠排便状态明显改善,肠粘膜水肿减轻;血清IL-6、sIL-6Rα、gp130,肠组织MPO、NF-κB含量均降低（P<0.01）。与模型组比较,马齿苋组STAT3、IL-6mRNA的表达水平明显降低（P<0.01）。与对照组比较,上述指标无显著性差异（P>0.05）。结论：马齿苋多糖通过降低大鼠血清IL-6、sIL-6Rα、gp130含量及肠组织MPO、NF-κB水平,减轻sIL-6Rα与IL-6形成复合物所致的炎症反应;经IL-6/STAT3信号通路下调大鼠肠组织STAT3和IL-6的mRNA水平,从而抑制炎症的发生。     

闽南常见榕属汤料植物提取物的斑马鱼急性毒性研究

利用斑马鱼模型评价闽南常见桑科榕属草药粗叶榕(Ficus hirta)、天仙果(F. erecta var. beecheyana)、薜荔(F. pumila)、变叶榕(F. variolosa)不同药用部位水提取物及醇提取物的急性毒性。实验给药浓度分别为200 μg·mL^-1、 100 μg·mL^-1，记录给药后48 h、96 h鱼的死亡率，并采用体视显微镜观察斑马鱼胚胎畸形率和胚胎发育情况。结果表明，上述桑科榕属植物根、茎、叶、果等不同药用部位的水提取物在200 μg·mL^-1剂量下是低毒或无毒的，对斑马鱼胚胎无不良影响，反而具有促进胚胎生长的作用，但高剂量醇提取物对斑马鱼胚胎发育有一定的负面影响，粗叶榕叶，天仙果茎、叶及变叶榕叶导致斑马鱼胚胎尾部畸形，薜荔叶、果醇提取物处理出现明显心包水肿现象。上述药材作为传统的汤料材料使用是安全无毒的，但用作药酒原料使用时应注意使用剂量。