丘脑中央下核在痛觉感受与痛觉调制中的作用

本结合笔的工作,综述了近年来关于丘脑中央下核（Ｓｍ）在痛觉感受与痛觉调制中作用的研究。结果表明,它可能主要与痛觉的情绪激动成分有关,而且Ｓｍ－ＶＬＯ－ＰＡＧ可能构成一个痛觉调制的通路,通过脑干下行抑制系统在脊髓水平调制伤害感受性输入,从而产生痛觉的负反馈性调节。     

腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

腹外侧眶皮层 (ventrolateral orbital cortex, VLO) 是眶皮层的主要成分,它与导水管周围灰质(PAG)、丘脑和其它皮层之间有广泛的纤维联系.VLO不仅是一个痛觉感受中枢,而且也是一个痛觉调制中枢,通过激活PAG脑干下行抑制系统在脊髓和三叉水平抑制伤害性信息的输入.研究还证实,阿片、 5-HT和GABA等神经递质及其受体参与VLO的抗伤害效应.此外,VLO在针刺镇痛中也发挥重要作用.本文就腹外侧眶皮层在痛觉调制和针刺镇痛中的作用进行综述.     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

神经肽Y及其受体Y1、Y2对痛觉调制的研究进展

神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）是一种由36个氨基酸残基组成的肽类激素,属胰多肽家族,广泛分布于中枢及外周神经组织的神经元中。NPY主要参与摄食行为、心血管活动、垂体分泌等生理功能的调节。NPY还参与了痛觉调制。NPY受体有Y1、Y2、Y3、Y4、Y5和Y6六种亚型。目前对Y1受体和Y2受体的研究较多,显示Y1受体和Y2受体参与痛觉调制。但现在对NPY在痛觉中的具体作用机制还不清楚。该文对NPY及其Y1受体、Y2受体在痛觉调制中的作用作一概述。     

大麻素在神经系统中的作用

自内源性大麻素系统发现以来,越来越多的研究表明大麻素对神经系统具有广泛的生理作用和临床应用价值.大麻素可以在脊髓、脊髓上及外周多个水平参与对痛觉的调制.同时,大麻素对运动功能、学习和记忆、神经内分泌等具有调制作用,也有研究表明大麻素对神经细胞具有保护作用.本文对大麻素在神经系统中的作用及其机制的研究进展作一简要介绍.     

外侧网状旁巨细胞核在痛觉调制系统中的地位和作用

外侧网状旁巨细胞核是位于延髓头端腹外侧区网状结构中的一个核团,具有显著的镇痛作用。它与镇痛有关核团具有广泛的纤维联系,如中脑导水管周围灰质、中缝大核,网状外侧核等。该核团的多种递质如内阿片肽,去甲肾上腺素,γ－氨基丁酸等均参与其痛觉调制机制。目前认为,ＲＰＣＬ是内源性痛觉调制系统的很重要的组成部分。     

一氧化氮与痛觉调制

大量证据表明一氧化氮（ＮＯ）参与外周及中枢水平的痛觉调制：在外周,ＮＯ表现为致痛和镇痛双重作用;在中枢,ＮＯ不但可以促进脊髓水平痛觉过敏的形成和发展,而且参与脑内的致痛作用。     

孤啡肽在痛和痛觉调制方面的研究进展

孤啡肽是新近发现的一种结构与功能均与已知阿片肽有所不同的全新的神经肽,有关其在痛和痛觉调制方面的研究是当前神经科学研究的一个热点。本文对孤啡肽在脊髓上（脑）区的抗阿片作用,在脊髓的抗伤害或痛觉过敏作用,以及在吗啡和电针耐受形成方面的作用等研究现状作一综述,以期对孤啡肽的进一步深入研究起到促进作用。     

电压门控性钙通道在疼痛机制中的作用

电压门控性钙通道是一类广泛分布在中枢神经系统和外周神经系统中功能结构不同的离子通道家族.这类通道参与痛觉的调制,并且在神经元递质的释放、动作电位的激发和神经元的兴奋性改变中发挥着重要的作用,本文就各类钙通道在痛觉机制中的作用做一综述.     

大鼠脚内核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L谷氨酸,利多卡因,bieuculline,GABA以及用辐射热甩尾法测痛等手段观察脚内核的镇痛作用,向双侧脚内核注射25 100nmol的L谷氨酸可引起大鼠痛阈升高,这个作用可为缰核内注射2 利多卡因0.5mol或0.2 bieuculline0.5mol所阻断,反之,向缰核内注射200nmolGABA可引起大鼠痛阈升高,上述实验表明,参与痛觉调制,脚内核缰核的GABA能纤维参与了脚内核的痛觉调制活动。     

cAMP应答元件结合蛋白与痛觉调制

cAMP应答元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB）是刺激诱导的一种转录因子,通过磷酸化实现调节转录功能。疼痛和痛觉过敏是组织损伤或炎症时常伴有的生理病理过程,谷氨酸、P物质等神经递质或神经肽以及细胞内的信号转导途径参与此过程。近年来研究发现CREB通过自身磷酸化,在炎症、神经损伤等诱发的自发性疼痛、痛觉过敏及痛觉超敏中具有重要作用。本文从CREB的一般特性及其在脊髓水平的痛觉调制中的作用等方面予以综述。     

大鼠下丘脑弓状核区在唇针镇痛中的作用

下丘脑弓状核区和脑内参与痛觉调制的结构有复杂的纤维联系,脑内β-脂肪激素-β-内啡肽-ACTH 神经元系统的胞体亦主要集中于下丘脑弓状核区。本实验用电解损毁、H 刀游离和电刺激大白鼠弓状核区的方法,研究该区在痛觉调制和唇针镇痛中的作用。(1)电解损毁或 H 刀游离弓状核区后基础痛阈未见明显改变,但唇针镇痛效应均明显降低。(2)单纯电刺激弓状核区能明显升高基础痛阈;唇针和电刺激弓状核区同时进行时的镇痛效应比单纯唇针时的镇痛效应有明显提高。根据这些结果,讨论了下丘脑弓状核区在大白鼠唇针镇痛中的作用。     

生长抑素在介导痒觉和痛觉传递中的不同作用及其相关环路

正众所周知,生长抑素(somatostatin,SOM)是一种重要的内分泌激素,但它也是神经系统中一种重要的神经肽。早在1985年,Wiesenfeld-Hallin就报道,大鼠鞘内注射SOM可以剂量依赖的方式引起搔抓行为(Neurosci Lett,1985,6269～74)。后来又陆续有研究报道,SOM参与痛觉调制,可以促进或抑制疼痛产生,各研究结果不一。因此,关于SOM在这两种躯体感觉--痒觉和痛觉传递过程中的作用及其机制尚不明确。近日,美国国立口腔与颅面研究所Mark A.Hoon教授和英国格拉斯哥     

前扣带回及其情感性痛觉调制

前扣带回(ACC)是端脑边缘系统的重要结构,参与包括情感性痛觉在内的多种生理功能的调制.ACC与前额叶皮质、顶叶皮质、丘脑、杏仁体、伏隔核、下丘脑和脑岛前区等痛觉处理相关结构具有密集而复杂的纤维联系.阿片类神经肽及其μ、δ、κ受体、兴奋性氨基酸如谷氨酸及其NMDA、AMPA、KA等受体在情感性痛觉处理过程中发挥重要作用.     

TRPV1通道在中枢神经系统中的功能

TRPV1（transient receptor potential vanilloid 1）是在机体广泛分布的非选择性阳离子通道,能被氢离子、高温以及其它内源性和外源性配体激活.其在外周神经系统中主要参与伤害性高温的感受以及痛觉过敏等生理机制.TRPV1在中枢神经系统中功能的研究进展主要体现在突触传递,体温调节,痛觉的调制和细胞凋亡等方面.TRPV1的激活降低突触前谷氨酸的释放及增强已存在的突触后AMPA受体的作用,从而增强了突触传递效能.外周的TRPV1通过激活能够抑制血管的收缩和生热作用,从而抑制体温的升高,当TRPV1被阻断时就发生体温过高,而TRPV1体温调节的中枢作用机制可能是通过直接作用于体温调节中枢.脑干的痛觉调制环路的激活TRPV1可以引起谷氨酸盐的释放,进而激活突触后I类mGlu受体以及NMDA受体,从而起到镇痛的功能.另外近年发现TRPV1在中枢也参与呕吐、呼吸、心率及血压的调节.     

大鼠中枢神经系统一氧化氮对电针镇痛作用影响的研究

中枢神经系统一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ)在痛和痛觉调制过程中的作用及其机制 ,受到国内外广泛关注 ,积累了大量的实验资料。但迄今为止 ,电针 (ＥＡ)镇痛时中枢神经系统ＮＯ的作用及其机制尚不清楚。本工作电针大鼠双侧“足三里”穴 ,观察向大鼠侧脑室微量注射ＮＯ前体和供体物质、一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)抑制剂以及血红蛋白 (Ｈｂ)、亚甲基蓝 (ＭＢ)等 ,对大鼠痛和电针镇痛作用的影响 ,试图探讨ＮＯ在中枢神经系统痛觉调制和针刺 (电针 )镇痛过程中的作用及其机制。1　材料与方法健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,雌雄不拘 ,体重 2 10～…     

大鼠脊髓内甲啡肽、亮啡肽和甲七肽在镇痛和电针镇痛中的不同作用

1.给大鼠脊髓蛛网膜下腔注射甲啡肽200—800nmol引起与剂量相关的镇痛效应。注射脑啡肽降解酶抑制剂Thiorphan 50nmol或Benatin 300nmol可加强电针镇痛,注射甲啡肽抗体则可对抗电针镇痛。这些资料说明内源性甲啡肽确实在痛觉调制系统中起着重要作用。 2.脊髓蛛网膜下腔注射亮啡肽800nmol使痛阈升高44％,其镇痛效应尚不及200nmol甲啡肽的作用(痛闻升高61％);注射甲七肽10-200nmol未见痛阈明显改变。注射亮啡肽或甲七肽抗体并不能对抗电针镇痛;注射甲七肽降解酶抑制剂Captopril 1000nmol也不能加强电针镇痛。这些资料说明,脊髓中的亮啡肽和甲七肽存痛觉调制中可能不起重要作用。     

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)与炎性痛

瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是TRP超家族的成员之一,是一种非选择性的阳离子通道。TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,并且在伤害性感受器中起重要作用。TRPV1能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉。炎症时释放的许多炎症介质都能够与TRPV1发生相互作用,产生疼痛或痛觉过敏,并且通过各种不同的信号通路来调制TRPV1的活性。深入研究TRPV1的作用机制,有助于理解痛觉生理和开发新型镇痛药物。     

电刺激大鼠坐骨神经诱发海马齿状回突触可塑性研究

观察电刺激大鼠坐骨神经引起海马齿状回诱发场电位的变化,探讨外周传入信息在海马的可塑性以及海马在痛觉调制中的作用。共记录了28只大鼠海马齿状回诱发场电位,平均幅度(23.73±1.12)μV,潜伏期(198.46±5.91)ms。不同条件刺激引起的反应包括:高频条件刺激使海马齿状回诱发场电位幅度降低;低频条件刺激使海马齿状回诱发场电位幅度增大。结果提示,电刺激坐骨神经可在海马齿状回记录到诱发场电位,不同的条件刺激可引起诱发场电位的不同变化,表现为突触传递效能增强或降低,海马对外周传入信息及痛觉起一定的调制作用。     

损毁或刺激垂体和下丘脑弓状核对大鼠痛觉调制的影响

用局限性损毁和刺激垂体的方法,观察了垂体与下丘脑弓状核（ＡＲＣ）在痛觉调制中的关系。实验结果表明,损毁垂体中间叶和前叶能降低基础痛阈,取消刺激ＡＲＣ即刻出现的镇痛作用。刺激垂体的相同部位能提高基础痛阈,并出现有一定潜伏期的镇痛作用,这个镇痛作用能被损毁ＡＲＣ所阻断。