离体颈动脉窦压力感受器研究方法的改进——窦内压的自动控制

目的:创建一套离体颈动脉窦压力感受器研究中窦内压力的自动控制系统。方法:制备颈动脉窦-窦神经标本并对其进行灌流。在该系统中,引入一个重要的可接受电脑指令的压力控制装置(PRE-U,Hoerbiger,Deutschland),用以钳制窦内压。通过比较压力指令和相应产生的窦内压来鉴定本压力控制系统的可靠性。结果:利用该系统可以准确实现脉动式、斜坡式、阶跃式等多种窦内压力控制模式,并证实记录到压力依赖性窦神经放电活动。结论:应用这套颈动脉窦内压力控制系统可以实现多种压力模式的控制。该系统为深入研究压力感受器机电换能机制提供了有用且灵活的压力控制方法。     

窦内压升高和灌流腺苷激活颈动脉窦压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达

在14 只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠, 观察了窦内压(ISP) 升高和灌流腺苷 (adenosine, Ado) 激活压力感受器时延髓内c-fos蛋白的表达.结果显示: 在孤束核、最后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元分布, 且其数量随ISP升高而增多.在给定ISP下, 颈动脉窦内灌流Ado, 可使上述区域中FLI表达明显增多.根据以上结果, 得出如下结论: c-fos在压力感受器反射延髓通路中的表达, 可由ISP增高和灌流Ado而增强, 表明Ado对压力感受器反射有易化作用.     

Ca^2＋参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在２３只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素（ｓｔｒｅｐｔｏｍｙｃｉｎ,ＳＭ）对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果：（１）用ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小（Ｐ〈０．０１）,提示ＳＭ对压力感受器反射的抑制作用;（２）预先灌流高Ｃａ＾２＋溶液（４ｍｍｏｌ／Ｌ）后,可部分消除ＳＭ（２００μｍｏｌ／Ｌ）     

链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用

在 2 3只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠 ,观察了链霉素对颈动脉窦压力感受器反射的影响。结果如下 :(1)以链霉素 (10 0 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时 ,压力感受器反射机能曲线向左下方移位 ,曲线最大斜率 (PS)由 0 40± 0 0 1kPa降至 0 33± 0 0 1kPa (P <0 0 0 1) ,血压反射性下降 (reflexdecrease ,RD)幅度由 6 2 2±0 13kPa降至 5 0 2± 0 11kPa (P <0 0 0 1) ,阈压 (TP)、平衡压 (EP)和饱和压 (SP)则分别从 8 2 7± 0 2 5 ,12 71± 0 2 1和 2 4 41± 0 14kPa增至 10 33± 0 32 (P <0 0 1) ,13 33± 0 30 (P <0 0 1)和 2 6 11± 0 2 8kPa (P <0 0 1)。其中RD ,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。 (2 )应用腺苷隔离灌流大鼠颈动脉窦区 ,引起颈动脉窦压力感受器反射的易化 ;在用链霉素预处理后 ,此易化效应不仅完全被阻断 ,且可使反射效应小于应用腺苷前的对照值。以上结果表明 ,链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有明显的抑制作用。     

刺激家兔颈交感神经对颈动脉窦反射的影响

在36只麻醉家兔观察了电刺激颈交感神经(CSN)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动的影响。所得结果如下:(1)电刺激 CSN 可使夹闭颈动脉引起的加压反射消失或倒转,△BP 从刺激前的 39.5±3.6mmHg 变为刺激时的-0.31±5.4mmHg(P<0.001)。(2)在电刺激CSN 时,静注新福林所诱发的颈动脉窦压力感受器-心率反射增强,表现为反射性心率减慢较刺激前更为明显。(3)在以50—200mmHg 的压力充胀两侧颈动脉窦的条件下,刺激 CSN 引起窦内压与平均动脉压的关系曲线下移,与刺激前曲线相比有明显差异(P<0.01)。(4)切断 CSN 后,动脉血压有所升高,提示 CSN 对 CSB 活动有紧张性调节作用。以上结果比较明确地表明家兔 CSN 对 CSB 活动有调节作用。此作用可能是 CSN 作用于窦壁平滑肌而间接引起的。     

腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了腺苷（adenosine,Ado）对颈动脉窦压力感受器反射的影响。所得结果如下：（1）以 Ado（125μmol／L）隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率（PS）由0．37±0．02增至0 55±0．02kPa／KPa（P＜0．001）,反射性血压下降幅度（RD）由5．53±0．12增至7．76±0．36KPa;阈压（TP）、平衡压（EP）和饱和压（SP）则分别从8．60±0．27,12．53±0．30和23．69±0．15下降至5．63± 0．11kPa,10．89±0．29KPa和20．18±0．55KPa（P＜0．01－0．001 ）。其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性。（2）用腺苷选择性 A1受体拮抗剂（8－cyclopentyl－l,3－dipropylianthene,0．134mmol／L）预处理后,Ado的上述反射效应即被阻断。（3）先给予KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide．10μmol／L）亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响。以上结果表明, Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关。     

单片机控制的颈动脉窦区自动灌流系统的研究

目的：建立一种自动控制颈动脉窦区灌流压的新方法。方法：采用AT89C2051单片计算机构成谦价实用的灌流控制器,钭它与LDB-M型电子蠕动泵、实验动物的颈动脉窦区构成自动灌流系统。结果及结论：该系统能对大鼠颈动脉窦区进行均匀斜坡升压,阶梯升压-降压灌流,并已用于压力感受器反射效应研究中,此系统能保证灌流曲线的准确性和可重复性。进一步提高了实验的技术水平。     

微型计算机控制的颈动脉窦区自动灌流系统

运用自动控制理论,设计出由LDB—M型电子蠕动泵、Apple—Ⅱ微型计算机构成的负反馈闭环自动灌流系统。该系统能自动完成均匀斜坡升、阶梯升、阶梯升降等灌流压曲线。同时对实验动物的平均血压、平均灌流压及心率进行实时数据采集,最后作自动分析统计。     

家兔第四脑室注射P物质对肺动脉压和颈动脉压的影响

本工作将P物质(SP)注入麻醉家兔第四脑室,观察其对肺动脉压和颈动脉压的影响。结果观察到:(1)脑室注射SP后,肺动脉压升高或降低,颈动脉压上升,心率减慢。(2)切断肺动脉压下降组家兔的两侧颈部迷走神经,再ivt.SP,则引起肺动脉压的升高,降心率反应则明显减弱。(3)预先用酚妥拉明或α_1受体阻断剂哌唑嗪均可阻断SP引起的肺动脉和颈动脉升压反应。(4)α_2受体阻断剂育亨宾或纳洛酮均可增强这二个升压反应。(5)心得安对这二个升压反应无明显影响。(6)SP的心血管效应可被SP受体拮抗剂[D-pro~2.D-Trp~(7.9)]-SP阻断。 实验结果表明:脑中SP升高可通过SP受体引起肺动脉压和颈动脉压上升,心率减慢;在SP引起的加压反应的中枢环节中有肾上腺素能α_1受体活动参与;中枢肾上腺素能α_2受体系统和内啡肽系统对传递SP中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。看来,SP与儿茶酚胺及阿片样物质一起参与脑干对血压的调节。     

中枢去甲肾上腺素能系统对大鼠颈动脉窦反射的影响

孤离颈动脉窦,向侧脑室(LCV)注射6-羟多巴胺(6-OHDA,200μg)和电解损毁蓝斑(LC),建立窦内压(ISP)-平均动脉压(MAP)关系曲线,与对照组比较,研究中枢去甲肾上腺素能系统对ISP调节MAP的影响。通过Logistic曲线方程符合所有ISP-MAP曲线,曲线的特征是由两个参数即曲线斜率的反演点坐标和MAP变动范围决定的,MAP变动范围同斜率因子的变化率有关,并受ISP的控制。结果如下:(1)注射6-OHDA后,ISP-MAP曲线斜率变化率显著低于对照组,窦内压控制的平均动脉压变动范围明显缩小,而曲线斜率反演点的横坐标(即ISP的位置)无改变。(2)与对照组相比,电解损毁LC后,引起ISP-MAP曲线相似于注射6-OHDA后的变化,但不如后者显著。结果提示:中枢去甲肾上腺素能神经系统可易化颈动脉窦反射。     

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

下丘脑前区的脑啡肽参与急性心肌缺血减弱颈动脉窦升压反射的效应

家兔急性心肌缺血时,下丘脑等脑区亮啡肽(L-Enk)含量显著升高,延脑未见明显变化,向下丘脑前区直接注射微量L-Enk,同阻断冠脉效应相同,也可减弱窦升压反射。该区注射纳络酮(Nx)可逆转心肌缺血减弱窦升压反射的效应,而对正常兔的窦升压反射没有明显影响。提示:急性心肌缺血时,下丘脑前区的脑啡肽可被激活,并参与窦升压反射的调节。但在正常情况下,这些脑啡肽可能处在非活动状态,在窦升压反射的调节中可能不起重要作用。     

四种麻醉药对大鼠颈动脉窦反射的影响

Wistar大鼠25只,随机分成四组,分别经腹腔注射α-氯醛糖(75mg/kg),乌拉坦(1.4g/kg),水合氯醛(350mg/kg)或戊巴比妥钠(50mg/kg)麻醉。孤立颈动脉窦。窦内压(ISP)以5.3kPa为一梯级由0升高到37.3kPa,然后以同样梯级由37.3kPa降到0,同步记录平均动脉压(MAP)。将各级ISP与其对应的MAP值进行Logistic函数拟合,对所获得的四种麻醉药的ISP-MAP关系曲线及其有关参数进行比较。在低ISP区(0～10.6kPa),α-氯醛糖组的反射值明显高于其余三组;在高ISP区(26.6～37.3kPa),四组之间无差异。α—氯醛糖组峰斜率最大,乌拉坦组的闽值和P_3大于其余三组。表明α-氯醛糖可能有易化大鼠窦反射的作用,其余三种麻醉药对窦反射有抑制作用,其中乌拉坦的抑制效应最大。     

猫颈动脉窦压力感受器在低血压时的快速重调

在31只麻醉猫观察了颈动脉窦压力感受器(CSB)在低血压时的快速重调现象。所得结果如下:(1)切断颈部迷走神经、颈交感神经和双侧窦神经条件下,以记录窦神经单位传入放电的方法,测得急性失血性低血压时(70mmHg,10min,n=13),其CSB阈压(TP),正常发放压(NFP)和饱和压(SP)分别从正常血压水平(123.0±2.9mmHg)的61.0±1.6mmHg,111.2±1.7mmHg和163.0±2.8mmHg下降为41.4±0.8mmHg,83.7±1.7mmHg和125.6±8.2mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。低血压时CSB功能曲线较正常血压时向左上方移位,曲线斜率的变化在统计学上没有意义(P>0.5)。如颈交感神经保持完整(n=8),失血性低血压猫CSB的TP,NFP和SP与常压时相比未发生变化。(2)在硝普钠诱发的低血压猫(68.0±1.2mmHg,10min,n=10),其CSB的TP、NFP和SP与正常血压时(128.5±4.8mmHg)相比,分别从80.0±2.7mmHg,131.0±3.3mmHg和181.9±4.6mmHg下降到58.1±3.6mmHg,96.0±3.6mmHg和133.8±4.3mmHg,各相应参数间均有非常显著性差异(P<0.001)。CSB功能曲线移位方向和斜率的变化与失血性低血压时相似。上述结果表明,猫CSB在失血性或药物性低血压10mir后产生快速重调。颈交感神经对失血性低血压10min时CSB的重调有去除作用。     

颈动脉窦区注入枸橼酸钠抑制家兔呼吸的机制

向颈总动脉头端注入枸橼酸钠能使大多数家兔发生呼气性呼吸暂停和呼吸频率变慢。此呼吸抑制效应可被地卡因麻醉颈动脉窦区所消除。切断窦神经不能阻断枸橼酸钠对呼吸的抑制。切断迷走神经窦支则使半数以上家兔的呼吸抑制减弱或消失,而在结状神经节上方切断迷走神经能阻断大多数家兔的呼吸抑制。结果提示,迷走神经窦支是颈动脉窦区感受器传入通路之一,向颈动脉窦区注入枸橼酸钠对呼吸的抑制主要是通过迷走神经传入引起的。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主