四逆散对PTSD及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响

目的：研究四逆散对创伤后应激障碍（PTSD）及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响。方法：SD雄性大鼠50只随机分为5组：空白组、生理盐水组、模型组、四逆散组和帕罗西汀组（n=10）。空白组和生理盐水组正常饲养,其他组用幽闭电击法复制PTSD模型,生理盐水组每天灌胃给予生理盐水10 ml/kg,模型组于造模前1 h灌胃生理盐水10 ml/kg,帕罗西汀组和四逆散组分别于造模前1 h灌胃盐酸帕罗西汀4.2 mg/kg和四逆散2.41 g/kg进行处理,每天1次,连续7 d,造模和干预同时进行。使用在体多通道神经信号采集系统,采集大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位。结果：生理盐水组与空白组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放均多为发散状,且脉冲较密集。与生理盐水组相比,模型组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放脉冲较稀少,电位发放呈簇状。与模型组相比,帕罗西汀组、四逆散组动作电位发放脉冲稍多,呈发散状。与空白组比较,生理盐水组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率无明显差异,提示灌胃刺激对大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率影响不明显。模型组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率显著低于生理盐水组,表明幽闭电击能明显抑制海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率。与模型组相比,四逆散组和帕罗西汀组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率均显著升高,提示两药物对PTSD大鼠海马CA1/CA3区单位时间峰电位发放速率有明显调节作用。结论：四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性损害有明显的改善作用。     

Wistar大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回区的解剖分割

目的:在体视显微镜下分割Wistar大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)区。方法:24只健康Wistar大鼠,分组如下:①6只大鼠取脑后硫堇染色,观察海马各区细胞形态;②6只大鼠分离出海马,体视显微镜下观察海马形态并分割CA1区、CA3区和DG区,各区分别切片后硫堇染色;③12只大鼠检测海马各区HSP 70的表达。结果:①大脑冠状切片硫堇染色清晰显示出海马CA1区、CA3区和DG区;②体视显微镜下,在海马腹侧面,沿着CA1区和DG区之间的海马沟可分割开CA1区和DG区,沿着CA3区和DG区之间的裂隙可分割开CA3区和DG区;分割后的海马各区细胞形态结构与整体大脑冠状切片上相对应区域的细胞形态结构一致;③Western blot结果显示:与对照组相比,脑缺血组HSP 70的表达在海马CA3+DG区明显上调、而在CA1无明显变化,这一结果与免疫组织化学结果一致。结论:上述方法可比较明确地分割Wistar大鼠海马CA1区、CA3区和DG区,分割得到的各区组织可用于蛋白质表达的检测。     

通脉益智方对VD大鼠学习记忆行为和海马CA1区突触结构的影响

目的:观察通脉益智方对血管性痴呆模型大鼠学习记忆行为和海马CA1区突触超微结构的影响.方法:应用高脂血症大鼠,采用脑缺血再灌注的方法建立血管性痴呆动物模型,利用跳台实验和Y型迷宫实验检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和光镜观察分析海马CA1区神经细胞和突触形态结构的变化.结果:跳台实验和Y型迷宫实验表明模型大鼠学习记忆能力明显下降,而给予通脉益智方组学习记忆能力改善,与模型组相比有显著性差异(p＜0.05).形态学观察显示模型组大鼠海马CA1区神经细胞排列紊乱,核固缩、退化、变性、坏死、消失.突触结构不完整,突触小泡减少;突触间隙模糊,线粒体肿胀、空泡样变.通脉益智方组的神经细胞、突触的形态与模型组相比有明显改善.结论:通脉益智方通过减轻突触的损伤及对神经细胞的保护作用,从而改善了学习记忆能力.     

二十五味珊瑚丸对D-半乳糖衰老大鼠神经元特异性烯醇化酶表达的影响

探讨二十五味珊瑚丸(25 Odors Coral Pills)对D-半乳糖(D-gal)衰老大鼠海马锥体细胞形态和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响。采用颈背部皮下注射D-gal模拟衰老大鼠模型。治疗组于造模第6周,给予25 Odors Coral Pills灌胃2周,之后取各组脑组织行相关检测。与模型组比较,25 Odors Coral Pills组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞层细胞丢失较少,细胞排列较紧密、整齐;DG区NSE阳性的细胞减少,胞体较小,突起较细;海马NSE表达下降,有统计学差异(P0.05)。D-gal衰老模型鼠海马锥体细胞衰老变性且NSE的表达增多;25 Odors Coral Pills可抑制D-gal衰老鼠海马锥体细胞的衰老变性和NSE的表达。     

慢性应激对大鼠海马锥体细胞形态结构的效应

为研究慢性应激相关精神障碍的发病机制,采用尼氏（Nissl）染色法、高尔基（Golgi）镀染法和透射电镜技术,探讨慢性应激对大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞形态结构的效应.结果显示应激组大鼠海马CA1区锥体细胞形态结构较对照组无明显变化.应激组海马CA3区锥体细胞数（35.14±3.85）较对照组(38.74±3.54)显著减少（P＜0.05）;顶树突的总长度（155.67 μm±33.32 μm）较对照组（195.63 μm±34.61 μm）显著缩短（P＜0.05）;应激组大鼠海马CA3区锥体细胞出现超微结构的改变,包括细胞固缩、体积缩小、核膜皱缩、线粒体变性和粗面内质网模糊不清.这提示海马CA3区锥体细胞形态结构的改变,可能是慢性应激相关精神障碍的病理生理基础.     

人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组：对照组、模型组及治疗组,用D半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多（P〈0．01）;治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。     

Gas7在大鼠海马和齿状回发育过程中的动态表达

目的研究生长休止蛋白7（Gas7）在大鼠海马和齿状回不同发育阶段的表达。方法采用免疫组织化学方法观察Gas7在SD大鼠胚胎第18d（E18）、新生（P0）、生后第7d（P7）、P14、P21和成年海马和齿状回中的表达和分布。结果在大鼠脑海马和齿状回部位的冠状切片上,Gas7免疫反应阳性产物主要表达在海马的锥体细胞、齿状回的颗粒细胞和门区的多形层细胞。随着发育的进程,在海马,Gas7较早表达在CA3区,其次是CA2和CA1区;在齿状回,Gas7在外臂的表达早于内臂,在颗粒细胞层的表达是按先外层后内层的顺序。在围生期,Gas7在海马和齿状回各区的表达逐渐增强,至P14达到高峰,后逐渐降低,至P21其表达强度和分布趋于恒定至成年水平。结论 Gas7在大鼠海马和齿状回发育过程中的动态表达具有时间和空间上的特异性,提示Gas7可能参与了海马和齿状回形态形成和功能成熟的调控。     

二十五味珊瑚丸对D-半乳糖衰老鼠海马细胞形态和GFAP表达的影响

探讨二十五味珊瑚丸对D-半乳糖衰老模型大鼠海马锥体细胞形态和星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。采用颈背部皮下注射D-半乳糖制作大鼠衰老模型。于造模的第6周,给予二十五味珊瑚灌胃。之后取各组脑组织进行HE染色、GFAP免疫组化染色以及Western blotting。与模型组比较,二十五味珊瑚丸组大鼠海马CA3区锥体细胞层细胞丢失较少,细胞排列较紧密、整齐;DG区GFAP阳性的星形胶质细胞数量减少,胞体较小,突起较细;海马GFAP表达下降,差异有显著性(P0.05)。D-半乳糖衰老模型大鼠海马锥体细胞衰老变性且GFAP的表达增多;二十五味珊瑚丸可抑制D-半乳糖衰老模型大鼠海马锥体细胞的衰老变性和星形胶质细胞GFAP的表达。     

金雀异黄素对大鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的观察金雀异黄素(又称染料木黄酮,genistein,Gen)对β淀粉样蛋白(Aβ)致大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Gen干预组,每组10只。Gen组灌胃剂量为30 mg/(kg.d),假手术组和模型组灌胃等量的0.5%羧甲基纤维素钠。连续灌胃14 d后,模型组和Gen组大鼠双侧海马CA1区注射Aβ25-35,假手术组注射等量生理盐水,于术后7 d,生物化学方法检测脑组织中SOD、GSH-Px、MDA的活性或含量,HE染色观察大鼠海马的形态学改变。结果 (1)与假手术组比较,模型组脑组织SOD及GSH-Px活力明显降低,MDA含量明显升高(P0.01),而Gen组脑组织SOD及GSH-Px活力较模型组升高,MDA含量较模型组降低(P0.05)。(2)假手术组HE染色可见大鼠海马锥体细胞排列整齐、均匀,细胞结构完整,形态正常;模型组可见海马锥体细胞脱失、排列紊乱,结构不清,部分胞核固缩、深染;Gen组海马锥体细胞排列较整齐、均匀,结构尚清晰,形态基本正常。结论 Gen能保护海马神经细胞免受Aβ的损伤,这种作用可能与改善机体氧化还原状态,提高抗氧化水平有关。     

牦牛海马的形态特征及成体神经发生的初探

采用传统H.E 染色和Golgi-Cox 染色方法观察成年牦牛海马结构的形态和细胞构筑,并通过DCX - DAB免疫组化染色和DCX/ NeuN、GFAP / NeuN 双重免疫荧光标记等技术观察齿状回颗粒下层中的新生神经元和放射状胶质细胞。结果表明,牦牛海马结构主要包括齿状回和海马本部,二者分层清晰。海马的主要细胞为颗粒细胞、苔藓细胞和锥体细胞。CA3 区的锥体细胞胞体较CA1 区的大,但其顶树突的平均长度较短。CA1 区的锥体细胞明显分为两层,而CA3 区的则为一层。DCX 阳性细胞的胞体主要集中在齿状回颗粒下层靠近门区处,沿颗粒层内侧单个或少数聚集分布。沿齿状回颗粒下层分布着一层GFAP 阳性的放射状胶质细胞样细胞,其胞质和单极性的细长突起均呈GFAP 阳性,而胞核为阴性。在整个海马结构中均有大量星形GFAP 阳性细胞散在分布,特别是海马分子层和门区内靠近颗粒层部分的密度较其它部位大。牦牛海马的形态结构与绵羊的相似,而与大鼠、小鼠、家猫、兔子等小型哺乳动物有一定差别。两种DCX 免疫组化实验结果表明在牦牛海马中存在着新生神经元。GFAP 免疫荧光标记表明,牦牛海马结构中分布有星形胶质细胞;特别是放射状胶质细胞。     

横断大鼠穹窿-海马伞对其海马CA3区突触形态的影响

目的：观察横断大鼠穹窿-海马伞对其海马突触形态的影响。方法：横断大鼠双侧穹窿-海马伞（FF）建立动物模型,于手术前、后对大鼠进行迷宫检查,重点对海马CA3区多形层突触界面的结构参数进行定量分析。结果：突触界面曲率减小,突触间隙宽度加大,突触后膜致密物质厚度明显变薄,穿孔性突触的比例也有不同程度降低。结论：横断穹窿-海马伞引起海马CA3区突触形态明显改变,推测海马内Ach的正常水平对维持海马CA3区突触界面超微结构有重要作用。     

成年大鼠神经元和星形胶质细胞细胞周期蛋白表达的差异研究

目的比较研究成年大鼠细胞周期蛋白在神经元和星形胶质细胞的表达差异。方法应用免疫荧光和激光扫描共聚焦显微镜观察成年大鼠生理状态下大脑皮层或海马CA1区神经元和星形胶质细胞细胞周期素D1、E、A、B1、(CyclinD1、E、A、B1)的表达。结果成年大鼠海马CA1区和大脑皮层的神经元有Cyclin D1、E、A和B1的表达,细胞核和细胞浆均有表达,以胞核为主;星形胶质细胞也有上述细胞周期蛋白的表达但细胞数目较少,并且表达这些指标的星形胶质细胞多聚集在海马CA1区。结论成年大鼠大脑皮层和海马区的神经元和星形胶质细胞均表达细胞周期蛋白,而其在神经元的表达较星形胶质细胞更为普遍。     

高脂饲养青春期大鼠电击回避反应和海马CA3区场电位的改变

目的：观察高脂饲养至青春期的大鼠对电击回避反应和海马CA3区实时局部场电位变化。方法：断乳1周幼鼠改用基础饲料和高脂饲料分别喂养4周至青春期,分为基础饲料组（BF组）和高脂饲料组（HFD组）,Y型迷宫电击回避训练方法,记录2组大鼠电击回避达学会标准的相关参数,同时无线遥测大鼠达标时海马CA3区实时局部场电位。结果：与BF组大鼠比较,HFD组大鼠体重明显增加,Y型迷宫电击回避训练1~2 d大鼠达标百分率、电击回避达标各项指标均略优于BF组;双侧海马CA3区局部场电位节律出现去同步化快波改变,右侧海马CA3区出现了θ波和γ 1波百分比的同步性增加,但无θ~γ 1波相位-振幅耦合出现。结论：幼年期短期高脂饮食至青春期的大鼠,尽管体重较基础饲料大鼠增加,但未见Y型迷宫电击回避反应能力和海马依赖性空间认知功能的减退。     

噪声暴露对大鼠事件相关电位P300的影响及其海马水平的机制

目的：研究噪声暴露对大鼠事件相关电位（ERP）的影响及海马水平的机制。方法：雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组（C组）、噪声暴露组（N组）。暴露条件：105dB白噪声2．5h／d×20d。观察试验过程中第0、7、14和20d ERP各波的峰潜伏期以及峰峰幅度值,并检测海马神经元尼氏体、NMDAR2B及胞内钙浓度的变化。结果：在实验第14d、第20d,噪声暴露组动物ERP P3a、P3和P3b的峰潜伏期显著增长,而且在噪声暴露20d后,大鼠海马齿状回以及CA1区尼氏体显著减少（P〈0．01）,齿状回、CA1及CA3区NMDAB2B的免疫反应强度显著降低（P〈0．01）,神经元胞内钙浓度显著升高（P〈0．01）。结论：噪声暴露可致事件相关电位的改变,这可能与其海马神经元尼氏体、NMDAR2B以及胞内钙的变化有关。     

戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆改变及海马突触素、突触后致密物PSD-95表达的变化

目的探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1、CA3区突触素(synaptophysin,P38)和突触后致密物95(postsynaptic density 95,PSD-95)的表达,并用计算机图像分析系统对免疫反应结果进行处理。结果水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;免疫组化结果表明其海马CA1、CA3区P38和PSD-95免疫反应产物较对照组明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马神经元P38和PSD-95的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。     

螺旋藻对运动疲劳大鼠海马损伤的保护作用及机制研究

目的：研究BDNF/TrkB神经营养信号在运动疲劳大鼠海马神经元损伤中的作用与螺旋藻改善运动致脑海马损伤的作用及其可能的机制。方法：60只雄性SD大鼠随机分为：正常对照组（NC组）、正常+螺旋藻灌胃组（NS组）、运动模型组（EM组）、运动+螺旋藻灌胃组（ES组）、阳性对照组（PC组）,每组12只。EM组、ES组和PC组采用3周的递增式跑台训练建立运动疲劳模型。NC组不施加任何干预,用作对照。NS组和ES组按每天300 mg/kg体重灌胃螺旋藻,PC组以同等体积的人参提取物（1.92 g/kg）灌胃,连续灌胃3周。实验末,用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马BDNF、TrkB、p-TrkB蛋白表达水平,并用尼氏染色法观察海马CA1区形态结构的变化,同时观察大鼠体重等一般情况。结果：与NC组比较,EM组大鼠的体重降低,海马CA1区神经元细胞形态异常且排列紊乱,部分细胞固缩呈不规则变化,部分神经元消失不见,海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均明显升高（P<0.01）;与EM组比较,ES组大鼠的体重增加,海马神经元损伤得到明显改善,神经元数目和尼氏小体数量增加,神经元排列渐趋规则,形态较完整,ES组海马BDNF、TrkB和p-TrkB蛋白表达均明显升高（P<0.05或P< 0.01）,且与PC组相比,已无明显差别（P>0.05）。结论：BDNF/TrkB神经营养信号可能参与运动致疲劳大鼠海马神经元损伤的修复过程;螺旋藻补充能改善运动疲劳大鼠海马神经元损伤,其原因可能与其上调BDNF和其受体（TrkB）及其受体磷酸化（p-TrkB）蛋白表达而发挥神经保护作用有关。     

Aβ25-35诱导大鼠记忆力障碍与海马细胞色素氧化酶活性及线粒体超微结构的变化

目的探讨Aβ诱导模拟人类Alzheimer's病(AD)大鼠模型中海马CA1区细胞色素氧化酶的表达和神经元线粒体超微结构的变化及其与老年性记忆力减退的关系,揭示Aβ对神经元的毒性机制.方法通过将Aβ25-35注射入海马建立阿尔茨海默病动物模型,使用Y形迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,运用酶组织化学方法测定大鼠海马CA1区细胞色素氧化酶活性,应用电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞线粒体超微结构的变化.结果与对照组比较,接受Aβ注射的大鼠学习记忆能力降低(P<0.05),线粒体数量及形态发生了明显的变化,海马CA1区脑组织细胞的细胞色素氧化酶活性相对于对照组也有显著的下降(P<0.05).结论 Aβ在神经退行性变中的作用可能与细胞色素氧化酶表达下降及神经元线粒体超微结构的改变导致的细胞能量代谢障碍有关.     

电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及对海马炎性因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤及海马炎性因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分三组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、电针组(EA)。大鼠窒息8 min后进行心肺复苏,EA组于复苏同时在水沟、内关穴插入毫针并予以电针刺激,对照组仅在相同穴位插入毫针。计算大鼠复苏成功率,记录自主循环恢复时间,于复苏后24 h及72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量,Western blot检测海马区炎性因子表达。结果:与Sham组相比,对照组与EA组大鼠复苏后24 h、72 h NDS降低,学习记忆能力明显减低,两组海马CA1区细胞排列紊乱、神经元存活数量减少,IL-10表达降低、IL-1与IL-6表达升高(P0.05)。而与对照组相比,EA组大鼠复苏成功率有所提高,但无统计学意义,自主循环恢复时间明显缩短(P0.05);复苏后24 h、72 h NDS评分提高(P0.05);水迷宫第六天逃避潜伏期缩短、空间探索能力显著增强(P0.05);海马CA1区细胞排列紊乱减轻,神经元存活数目增多;海马区炎性因子IL-1、IL-6表达降低,抗炎因子IL-10表达增多(P0.05)。结论:电针能够减轻大鼠心肺复苏后脑损伤,其保护作用可能与抑制炎性因子、促进抗炎因子表达有关。     

抑郁症CUS模型大鼠海马CA1区及CA3区内树突棘数目减少

目的采用慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)模型建立抑郁症大鼠模型,对抑郁症CUS模型大鼠海马CA1及CA3区体积及其内树突棘素阳性(spinophilin~+)树突棘的密度、数目进行精确定量研究,探讨海马CA1及CA3区内树突棘的改变在抑郁症中的作用。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,糖水适应性训练后剔除糖水偏好不稳定的大鼠,将剩余大鼠随机分为空白对照组和抑郁模型组,采用孤养结合CUS的模式建立抑郁症大鼠模型,为期4周。筛选出成模大鼠后每组随机选取5只大鼠,利用免疫组织化学方法结合体视学方法进行定量分析。结果应激第4周末,抑郁模型组大鼠的体质量、糖水偏好百分比以及旷场总评分均显著低于空白对照组;抑郁模型组大鼠海马CA1及CA3区体积无明显改变;抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度及总数目显著少于空白对照组。结论抑郁症CUS模型大鼠海马CA1和CA3区内树突棘的密度、总数目显著减少,提示抑郁模型组大鼠海马CA1和CA3区内树突棘数量上的改变可能是抑郁症病理改变的重要的神经生物学基础之一,由此为将来寻找治疗抑郁症的新靶点提供了理论依据。     

氟西汀抑制PTSD大鼠海马神经元PSD-95和突触素Ⅰ水平的下调与学习记忆力的损害

目的探讨氟西汀(fluoxetine,FLXT)对创伤后应激障碍(post-traumatic-stress-disorder,PTSD)大鼠记忆及大鼠海马神经元突触后致密物蛋白95(postsynaptic density 95,PSD-95)和突触素Ⅰ(synapsinⅠ)表达的影响。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,应用水迷宫实验观察氟西汀对PTSD大鼠学习记忆的影响,采用免疫荧光染色和免疫印迹法检测海马神经元PSD-95和突触素Ⅰ水平。结果 Morris水迷宫前5天的定位航行实验结果显示,SPS刺激后大鼠(PTSD大鼠)找到水下平台的游泳距离和潜伏期比正常组大鼠长,给予氟西汀的PTSD大鼠找到水下平台的距离和潜伏期较未用氟西汀处理的PTSD大鼠缩短。Morris水迷宫第6天空间探索实验结果显示,PTSD大鼠穿越平台的次数和在靶象限花费时间的百分比明显低于正常对照大鼠,而氟西汀可显著增加PTSD大鼠在水迷宫实验中的穿台次数和在靶象限停留的时间百分比。免疫荧光染色和Western Blot检测显示,PTSD大鼠PSD-95和突触素Ⅰ的水平降低,氟西汀干预可抑制PTSD大鼠PSD-95和突触素Ⅰ水平的降低。结论氟西汀可通过抑制PTSD大鼠海马神经元细胞PSD-95和SynapsinⅠ水平的下调,减轻PTSD大鼠空间记忆和学习能力的损伤。