儿茶酚抑素的心血管作用

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.     

一氧化氮改变肾性高血压大鼠主动脉功能

探讨一氧化氮（ＮＯ）对二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠主动脉功能的影响。实验分为５组：假手术、２Ｋ１Ｃ、卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）、ＮＡＭＥ（Ｎω－Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ）和精氨酸组。结果显示：在２Ｋ１Ｃ组,大鼠手术后４周的平均动脉压显著升高,主动脉对４Ｃｈ的舒张反应明显减弱,对苯肾上腺素收缩反应明显增强,主动脉壁环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）含量显著减少。卡托谱利     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高（土茯苓6g／ks）、中（土茯苓3g／kg）、低（土茯苓1．5g／kg）剂量组和阳性组（卡托普利5mg／kg）;试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP（P＜0．05,P＜0．01）,同时显著降低了ANP、ET的水平（P＜0．05,P＜0．01）,升高了NO的水平（P〈0．05）。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

正常与肾性高血压大鼠不同血管平滑肌磷酸肌醇含量的研究

本实验采用同位素[＾３Ｈ]－肌醇参入与阴离子交换树脂层析分离的方法,比较了Ｗｉｓｔａｒ大鼠与两肾一环肾性高血压大鼠（２Ｋ－１ＣＲＨＲ）主动脉与尾动脉磷酸肌醇（包括－磷酸肌醇ＩＰ、二磷酸肌醇ＩＰ２和三磷酸肌醇ＩＰ３）的含量,以及α１－肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）对它们的影响。结果发现：（１）无论是在静息还是在ＰＥ激活的状态下,血管平滑肌中的磷酸肌醇均以ＩＰ为主,约占总磷酸肌醇的７１－８２％;     

孤束核内的去甲肾上腺素在阿片奖赏效应中的作用

长期药物滥用使吸毒者的中枢神经系统内出现一系列的神经生物化学的变化,包括脑内儿茶酚胺类的去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）的变化。在近几十年有关的研究中,脑内多巴胺的作用受到很大关注。相比之下,虽然已知去甲肾上腺素广泛参与阿片的戒断过程,但是在阿片引发的运动和奖赏效应中的作用所知甚少。     

枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制

本工作利用两肾一夹肾性高血压大鼠模型,观察枸杞多糖对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环丙皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨ＬＢＰ对高血压发生发展的影响及其机制。结果表明,ＬＢＰ可防止２Ｋ１Ｃ大鼠高血压的形成。离体主动脉环灌流表明ＲＨ组对苯肾上腺素的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失．     

肾神经传入纤维在DOCA—salt大鼠高血压形成中的作用

于大鼠皮下埋入含醋酸去氧皮质酮（ＤＯＣＡ）的交管以形成ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ高血压,其中一组动物在埋管前切除（Ｔ９－Ｌ２）脊髓右侧背根神经,每周以尾套法测定大鼠收缩压,埋管后６周测定大鼠脑和血浆中儿茶酚胺（ＣＡ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的浓度,用电脑血管显微图像分析系统测量血管的结构变化。与对照鼠相比,ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ高血压大鼠下丘脑和延脑 肾上腺素含量和ＡｎｇⅡ放免活性及血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）     

肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末...

Renovascular hypertension was induced in rats by left renal artery constriction. Force-velocity relation, end systolic tension-length relation (ESTLR) and responses to high extracellular calcium were investigated in hypertrophied myocardium with 4-week hypertension. The results showed that: (1) The myocardial hypertrophy was accompanied by increased peak active tension, decreased maximal velocity of shortening and prolonged contraction duration (P less than 0.01). (2) The ESTLR in hypertrophied myocardium was similar to that in the control, fitted well by an exponential curve and did not show significant alterations in all its regression parameters (P greater than 0.05). (3) No significant difference about the responses to high extracellular calcium (4 mmol/L) was observed between the control and the hypertrophied myocardium (P greater than 0.05). It is concluded that the mechanical properties of hypertrophied myocardium were characterized by a dissociation between force development and velocity of shortening and possibly these contractile abnormalities at the early stage of cardiac hypertrophy are not related to ability of calcium transport in cardiac plasma membrane. The indexes of myocardial mechanics are more sensitive to changes in contractility of hypertrophied myocardium as compared with the parameters of ESTLR.     

中脑导水管周围灰质NO在应激大鼠高血压形成中的作用及其机制探讨

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内NO在应激性高血压（SIH）发病中的作用。方法：采用电击足底结合噪声建立应激性高血压大鼠模型,NADPH－d组化方法显示PAG内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化,核团微注法和放免法检测PAG内微量注射L－NNA对动物血压和延髓头端腹外侧区（RVLM）内Ach含量的影响。结果：（1）应激性高血压大鼠血压升高,PAG背外侧区NOS阳性神经元数量明显减少,平均灰度值增高,且RVLM内Ach含量也增多。（2）PAG内微量注射L－NNA 100mmol/L 0.1μl后,对照组大鼠的平均动脉压（MAP）升高,RVLM内Ach含量增多,而应激性高血压组大鼠MAP的变化显著小于对照组。结论：应激性高血压大鼠PAG内NOS阳性神经元发生的可塑性变化,可能经RVLM内Ach介导,参与了该病的形成。     

胱抑素在肾综合征出血热患者中的动态变化及意义

目的:观察肾综合征出血热(HFRS)患者血清胱抑素的动态变化,并探讨其临床意义。方法:选取2010年10月至2013年06月哈尔滨医科大学附属第二医院感染科住院肾综合征出血热患者106例为研究对象,按病期(发热期、极期、多尿期、恢复期)采集血液标本,采用免疫比浊法检测血清胱抑素(CysC)水平,用全自动生化仪分析血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平,比较不同分期及分型HFRS患者的CysC的水平,并分析CysC与BUN和SCr的相关性。结果:HFRS患者血清CysC各期均明显高于健康对照组(P0.05),病程极期时达高峰,多尿期时开始下降,恢复期时明显降低、但仍高于对照组;重症组患者在发病早期和极期时均显著高于轻症组(P0.05)。CysC与BUN和SCr的Pearson相关系数分别为r=0.7688和r=0.8071(P0.05),CysC与BUN和SCr之间有很好的正相关性。结论:血清CysC可较为敏感地反映HFRS患者肾脏损伤,其检测对于病情的发展和预后判断均有重要的临床意义。     

Role of nitric oxide synthase activity in experimental ischemic acute renal failure in rats

To determine the role of nitric oxide (NO) in acute renal failure (ARF), we have studied the time course change activities to activity of nitric oxide synthase (NOS) isoform activities, both calcium dependent and independent NOS, in experimental ischemic ARF. We have also analyzed change activities to activity of the NOS activities in both renal cortex and medulla. Male SD rats (n = 5) were inducted to ARF by ischemia-reperfusion injury and divided into the following groups; Control group (sham operation), Day 0 group, (measurement performed on that day of operation), Day 1 group, (measurement performed one day after induction of ARF), Day 3 group and Day 7 group. Measurement of NOS activity was based on the following principles; NO is synthesized from arginine by nitric oxide synthase (NOS) and NO is converted to NO₂ ^–/NO₃ ^– (NOx) by oxidation. Detection of the final metabolite of NO, NOx was done using flow injection method (Griess reaction). The results were, (1) calcium dependent NOS activity in the cortex and medulla decreased, however it increased in the recovery period in the renal cortex (Cortex; Control, 0.941 ± 0.765, D0, 0.382 ± 0.271, D1, 0.118 ± 0.353, D3, 2.030 ± 0.235, D7, 3.588 ± 2.706, Medulla; Control, 1.469 ± 0.531, D0, 0.766 ± 0.156, D1, 0.828 ± 0.187, D3, 2.078 ± 0.094, D7, 1.289 ± 0.313 mol NOx produced/mg protein/30 min). (2) On the other hand, iNOS activity increased in the early phase of ARF, both in the cortex and medulla, but returned to control values during the recovery phase in cortex and was maintained at higher levels in the medulla (Cortex; Control, 0.333 ± 0.250, D0, 0.583 ± 0.428, D1, 1.167 ± 0.262, D3, 0.250 ± 0.077, D7, 0.452 ± 0.292, Medulla; Control, 0.139 ± 0.169, D0, 0.279 ± 0.070, D1, 1.140 ± 0.226, D3, 0.452 ± 0.048, D7, 0.625 ± 0.048 mol NOx produced/mg protein/30 min). These findings suggest that the role of NOS in ARF are different for the different NOS isoforms and have anatomic heterogeneity.     

内源性一氧化碳与一氧化氮在高血压发病中的相互作用 …

目的和方法：采用ＨＯ活性抑制剂诱导大鼠高血压模型,观察血压变化、主动脉ＨＯ和ＮＯＳ活性、ＣＯ和ＮＯ产生释放,并测定血浆和主动脉平滑肌组织中ｃＧＭＰ含量,以探讨内源性ＮＯ和ＣＯ在高血压发生机制中的作用及其相互关系。结果：大鼠应用ＨＯ抑制剂ＺｎＤＰＢＧ腹腔注射２周后,继续饲养到第４周出现持续而稳定的高血压,同时总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）和诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）的活性分别增加４５．４％和７３．３％（均为Ｐ〉     

左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究

目的：探讨结构型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ）,内皮素－１（ＥＴ－１）在低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的机制及左旋精氢酸（Ｌ－Ａｒｇ）对ＨＰＨ的治疗作用。方法：３０只健康雄性ＳＤ大鼠平均分为三组：正常对照组（ＮＣ组）、低氧组（ＨＰ组）、低氧左旋精氨酸治疗组（ＬＴ组）。后组每日低氧前给予２００ｍｇ／ｋｇ Ｌ－Ａｒｇ。于低氧２１ｄ检测运动血流动力学,肺组织ＮＯ、ＥＴ－１含量,肺动脉内皮ｃＮＯＳ含量的改变,     

肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

应用活体显微电视录象技术,观察上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素,内皮素作用的是结果表明,ＡＤＭ直接扩张肠系膜各级微血管和向一淋巴管,拮抗ＮＥ和ＥＴ引起的微血效及微循环血流液态的异常改变。ＡＤＭ的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂Ｎ＾９－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）显著抑制。     

肾髓质诱导型一氧化氮合酶在动脉血压调控中的作用

本文通过慢性血液动力学实验,观察了肾髓质局部输入诱导型一氧化酶（ｉＮＯＳ）抑制剂ＡＧ（ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ）对Ｄａｈｌ盐敏感大鼠（ＤＳ）、Ｄａｈｌ盐抵抗大鼠（ＤＲ）及ＳＤ（Ｓｐｒａｇｕｅ Ｄａｗｌｅｙ）大鼠动脉血压的影响,并测定了一氧化氮（ＮＯ）代谢终产物ＮＯ２及ＮＯ３含量（ＵＮＯＸ）、ｉＮＯＳ活性、肾功能以及血浆肾素活性（ＰＲＡ）。结果表明：ＡＧ能明显放大高盐（８％）引起的ＤＳ及ＳＤ大鼠     

内源性一氧化氮在高血压心肌肥厚中的作用

目的和方法：本实验用Ｌ精氨酸和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂ＬＮＡＭＥ观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在高血压性心肌肥厚中的作用。结果：腹主动脉缩窄引起大鼠动脉血压显著升高,左心室重量／体重比值显著增加,左心室ＮＯ含量显著下降;Ｌ精氨酸不影响主动脉缩窄大鼠动脉血压,但减轻左心室重量／体重比值,明显升高左心室ＮＯ含量,加入ＬＮＡＭＥ可消除Ｌ精氨酸的上述作用;主动脉缩窄大鼠给予ＬＮＡＭＥ,动脉血压和左心室／体重比值并没有进一步增加;假手术大鼠给予ＬＮＡＭＥ,血压明显升高,左心室重量／体重比值轻度增加;主动脉缩窄大鼠不论是服用Ｌ精氨酸还是ＬＮＡＭＥ,左心室ｃＧＭＰ含量都明显增加。结论：口服Ｌ精氨酸可减轻主动脉缩窄大鼠心肌肥厚但不影响动脉血压,此作用可能是通过Ｌ精氨酸ＮＯ途径实现的,与ｃＧＭＰ机制无关。