酮康唑对小鼠肝脏和睾丸生理功能的影响*

目的: 观察不同剂量的酮康唑(KCZ)对昆明小鼠的肝脏和睾丸生理功能的影响。方法: 将 40 只雄性昆明小鼠随机分为 4 组(n=10):正常组、酮康唑低剂量组(30 mg/kg)、酮康唑中剂量组(50 mg/kg)、酮康唑高剂量组(70 mg/kg)。药物组小鼠按0.1 ml/10 g给药体积每日单次皮下注射酮康唑,酮康唑低、中、高剂量组药物浓度各为3 mg/ml、5 mg/ml、7 mg/ml,正常组注射等量生理盐水,连续 3 周。测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),以及睾丸组织 γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性;HE 染色观察肝脏、睾丸病理组织改变。结果: 与正常组比较,酮康唑组AST、ALT活性显著升高(P＜0.01);γ-GT、ACP、LDH活性显著下降(P＜0.01),且以上指标的改变均随剂量增加而损伤加重。HE 染色显示小鼠肝细胞变性,排列松散,胞质色浅;睾丸曲细精管管腔增大,各级生精细胞、精子数量减少。结论: 酮康唑能导致小鼠肝脏、睾丸组织生理功能损伤与病理组织学改变,升高肝转氨酶水平,降低睾丸特异性酶活性,且损伤程度随剂量的升高而增大。     

二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌模型的建立及评价

目的:通过间断小剂量二乙基亚硝胺(DEN)腹腔注射的方法,建立大鼠肝癌模型,并进行评价.方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为C组(对照组,n=10)和M组(造模组,n=50),其中M组动物给予DEN腹腔注射,按体重20mg/kg给药,每周3次,至12周时停药.C组给予同等剂量和频率的生理盐水腹腔注射.观察两组动物不同时期肝脏大体变化及病理改变.结果:16周时诱癌成功率为76.2%(32/42).病理学结果显示,M组动物肝脏病变过程经历肝细胞损伤坏死期、肝细胞增生硬化期和肝细胞癌变期.结论:通过间断小剂量DEN腹腔注射的方法,成功建立了大鼠肝癌模型,该模型可作为一种理想的研究人类肝癌发生的动物模型.     

5-氟尿嘧啶诱导小鼠化疗性肠黏膜炎模型的建立

目的研究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导小鼠化疗性肠黏膜炎动物模型。方法采用不同剂量的5-FU单次或连续5 d腹腔注射给予小鼠,每日观察小鼠体重、腹泻情况,并分别于末次给药后72 h或24 h,观察小鼠外周血象及小肠组织病理形态学改变。结果与正常组比较,单次或连续5 d给予5-FU后,各剂量组小鼠出现不同程度的腹泻及体重降低,外周血象白细胞和血小板水平明显降低(P0.05或P0.01),其中单次给药400 mg/kg组、连续给药50,100 mg/kg组出现明显的肠黏膜炎病理特征,100 mg/kg组剂量过高,死亡率达100%。结论单次或连续5 d给予5-FU诱导小鼠肠黏膜炎的作用呈剂量相关性,其中单次给药以400 mg/kg为合适剂量,连续5 d给药以50 mg/kg为合适剂量。     

二甲双胍对D-半乳糖诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用*

目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用。方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水。随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只。Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/ kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃。对照组注射和灌胃等体积NS。连续8周给药。检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构。结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重。Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响。每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P＜0.05)、降低血清MDA含量(P＜0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P＜0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少。Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系。结论:每日Met 50～200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal 诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关。     

牛磺酸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中IL-6影响

目的:观察牛磺酸对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型血清中IL-6的影响。方法:将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组各10只。空白对照组给予100%花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%CCl4的花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%CCl4的花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/Kg/d灌胃至第10周。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、IL-6的含量;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;计算肝脏指数;观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果:模型组与空白对照组相比小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT、AST和IL-6水平显著升高(P0.05),肝脏组织中SOD和MDA水平显著升高(P0.05),肝脏指数增加(P0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT、AST和IL-6的水平显著降低(P0.05),肝脏组织中SOD显著升高(P0.05),MDA水平显著降低(P0.05),肝脏指数降低(P0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论:牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中IL-6的含量,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。     

碘酸钠诱导小鼠视网膜色素上皮变性模型的研究

目的:探讨股静脉注射不同剂量的碘酸钠后观察C57BL/6J小鼠视网膜色素上皮形态学及视网膜功能的变化。方法:选取30只6-8周龄C57BL/6J的雄性小鼠,随机分为正常对照组6只,实验1组(静脉注射碘酸钠10 mg/kg)6只,实验2组(静脉注射碘酸钠20 mg/kg)6只,实验3组(静脉注射碘酸钠35 mg/kg)6只,实验4组(静脉注射碘酸钠50 mg/kg);正常对照组注射同等剂量的生理盐水。实验组分别经股静脉注射碘酸钠10、20、35、50 mg/kg,于注射后1周行电生理检测,1周、2周行OCT检测。所有小鼠2周后摘除眼球制作冰冻切片以及RPE细胞平铺片进行HE染色、免疫荧光染色。结果:正常对照组小鼠视网膜各层排列整齐,各层之间分界清晰,外核层形态正常,RPE层细胞排列紧密。注射后1周,通过ERG可发现碘酸钠10 mg/kg组小鼠视锥细胞功能已出现损伤,但OCT显示视网膜形态正常;而20 mg/kg以及35 mg/kg小鼠除了视锥细胞功能出现损伤,视杆细胞的功能均降至对照组1/2;且视网膜外核层均出现异常高亮区,外层视网膜丧失分界清晰的结构。注射后2周,10 mg/kg组小鼠通过RPE细胞平铺片即可发现RPE细胞已出现轻微损伤。而20 mg/kg、35 mg/kg组小鼠通过OCT可发现外核层与对照组相比均明显变薄,视网膜出现退行性改变;且通过HE染色和RPE细胞平铺片以及冰冻切片,我们可以发现20 mg/kg、35 mg/kg小鼠外核层出现波浪状改变,单层RPE细胞的连续性被破坏,呈现剂量依赖性。结论:碘酸钠20 mg/kg组经静脉注射后,可以很好的模拟年龄相关性黄斑变性的发病过程,视网膜出现明显的形态和功能变化,为视网膜色素变性提供一个较好的小鼠动物模型。     

镰形棘豆正丁醇提取物对小鼠的致突变试验

目的:评价镰形棘豆的正丁醇提取物对小鼠的致突变性.方法:小鼠随机分成6组,设阴性对照组(Ⅰ组)、阳性对照组(Ⅱ组)和4个剂量组(Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组和Ⅵ组),4个剂量组经口给予镰形棘豆正丁醇提取物的剂量分别为800mg/kg、100mg/kg、2000mg/kg、4000mg/kg,于给药后第2d取材观察小鼠骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核率,于第35d取材来观察精子畸形率的变化.结果:镰形棘豆正丁醇提取物对小鼠微核细胞的产生及致精子畸形存在剂量-效应关系.Ⅲ组、Ⅳ组与Ⅰ组比较差异不显著(P＞0.05);Ⅴ组、Ⅵ组与Ⅰ组比较均差异显著(P＜0.05).结论:低浓度的镰形棘豆正丁醇提取物对小鼠的骨髓嗜多染红细胞和精子没有致突变作用,而高浓度的对小鼠的骨髓嗜多染红细胞和精子具有致突变作用.     

基于JNK通路研究老鹳草素对免疫性肝损伤小鼠的影响

为探讨老鹳草素对脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制,60只小鼠被随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(180 mg/kg)和老鹳草素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS诱导免疫性肝损伤.采取HE染色观察小鼠肝细胞病理改变情况;生化法检测血清中谷丙...     

纳米级南瓜肌醇提取物的制备及其降血糖作用研究

本文通过制备纳米级南瓜肌醇提取物(Nanoscale pumpkin inositol extract,NPIE),观察其对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型C57小鼠的血糖调节作用,并与普通南瓜肌醇提取物(Common pumpkin inositol extract,CPIE)的降血糖作用比较。高、低剂量CPIE组和NPIE组分别灌胃500 mg/kg、250 mg/kg的CPIE和NPIE水溶液,阳性药组灌服250 mg/kg的盐酸二甲双胍水溶液,模型对照组灌服等体积的双蒸水,实验周期均为30 d。结果显示所制备的南瓜肌醇提取物含肌醇3.12%,多糖53.21%,其中NPIE粒度平均小于500 nm;经动物实验,各给药组对正常小鼠无明显急性降糖作用,对糖尿病小鼠体重也无影响;但NPIE高剂量组对糖尿病小鼠的随机血糖和空腹血糖均具有明显降低效果,并对其糖耐量有一定改善作用,整体降糖效果较阳性药物组略弱,较CPIE强。     

建立小鼠淋巴瘤模型所需环磷酰胺最佳预处理剂量探索

目的:探讨不同剂量环磷酰胺对小鼠肿瘤成模情况的影响,寻找一种简单、有效的建立肿瘤模型的预处理方法。方法:给予BALB/c裸鼠腹腔注射不同剂量环磷酰胺,72小时后再给予小鼠皮下接种淋巴瘤细胞,观察预处理前后小鼠外周血白细胞数量及体重变化情况,以及肿瘤成模率、急性死亡率等。结果:①组1(NS对照组)、组2(100mg/kg×1d)、组3(125mg/kg×1d)、组4(75mg/kg×2d)预处理后体重较处理前无显著性变化,亦无急性死亡情况发生;而组5(125mg/kg×2d)、组6(200mg/kg×2d)、组7(125mg/kg×3d)、组8(250mg/kg×3d)小鼠体重较预处理前明显减轻,且急性死亡率依次为30%、58.3%、50%、75%;②组1和组2小鼠预处理后72小时外周血白细胞数较处理前无明显差异,同时均未成模;而组3、组4、组5、组6、组7、组8小鼠白细胞较预处理前均显著下降,成模率依次为20%、83.3%、60%、33.3%、50%、25%。结论:使用环磷酰胺75mg/kg连续2天腹腔注射的预处理方案,操作简单,成本低廉,通过观察外周血白细胞数和小鼠体重水平等指标即可初步判断建模情况,同时肿瘤成模率高,毒副作用小,是理想的预处理方案。     

JNK和MMP-2、TIMP-2在大鼠肝脏纤维化模型中的表达及中药肝复康对其的影响

目的:研究JNK和MMP-2、TIMP-2在肝脏纤维化大鼠模型中的表达以及中药复方制剂肝复康对肝脏纤维化的治疗作用及其机制.方法:大鼠肝脏纤维化模型采用CCl4作用12周(0.5 mg/kg,2次/周);治疗组大鼠在CCl4作用同时从第9周开始,给予肝复康(31.25,312.5 and 3125 mg/kg/d,po);设立正常对照组;所有大鼠于20周末处死;HE染色光镜观察肾脏病理改变,并进行组织学评分;RT-PCR检测肝组织JNK和MMP-2、TIMP-2 mRNA水平.对三者的mRNA水平进行相关性分析.结果:HE染色观察到显著肝脏纤维化改变,肝脏纤维化模型复制成功;模型组JNK和MMP-2、TIMP-2基因表达较正常对照组明显增加(P＜0.01);三者的mRNA水平在各组间均呈显著正相关;GFK中剂量治疗组二者表达显著降低.结论:GFK可以通过抑制JNK和MMP-2、TIMP-2的mRNA表达,发挥抗纤维化的作用.     

南瓜多糖的降血脂作用研究

研究了南瓜多糖对正常小鼠和四氧嘧啶型糖尿病小鼠血脂的影响.对正常小鼠灌胃高低两个剂量(200、400mg/kg)的南瓜多糖水溶液;对建模成功的小鼠随机分为模型对照组、南瓜多糖组(400mg/kg的PP)和优降糖组(15mg/kg的优降糖),灌胃给药.对两种类型小鼠的处理均设立正常对照组,给予等体积的生理盐水,测定小鼠的TC、 TG、 LDL-C、 HDL-C的含量.结果表明高剂量的南瓜多糖对正常小鼠的降血脂效果优于低剂量;南瓜多糖使糖尿病小鼠的TC、 TG、 LDL-C显著降低,HDL-C极显著升高;并且南瓜多糖的降血脂效果与优降糖相比无显著差异.     

秋葵籽油对高强度运动所致肝损伤的保护作用

本研究考察了秋葵籽油对高强度运动所致肝损伤的保护作用及机制。研究显示,对昆明小鼠灌胃不同剂量(10 mg/kg,20 mg/kg和50 mg/kg)的秋葵籽油4周后,秋葵籽油以剂量依赖性方式提高了小鼠的力竭游泳时间(p<0.05)。秋葵籽油降低了小鼠血清乳酸和尿素氮水平,并升高了血清游离脂肪酸和肝糖原水平(p<0.05)。秋葵籽油以剂量依赖性方式提高了小鼠肝脏组织中SOD、CAT和GSH-Px活性,并抑制了MDA的合成(p<0.05)。秋葵籽油抑制了力竭游泳诱导的小鼠血清CK、AST和ALT水平及肝脏组织NO水平的升高(p<0.05)。此外,苏木精和伊红(HE)染色证实了秋葵籽油减轻了力竭游泳诱导的肝脏病理改变。因此,本研究初步结论表明,在高强度运动过程中,秋葵籽油可通过抑制乳酸和尿素氮的积累、增加脂肪动员、降低糖原消耗、减弱氧化应激损伤等多种途径来对肝脏发挥保护作用。     

藏红花素调控NLRP3通路抑制上皮间质转化治疗糖尿病肾病的机制研究

本研究从上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)和NLRP3通路角度研究藏红花素(crocin, CRO)治疗糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的效果及作用机制。将60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周,随机选取10只作为正常组,采取正常饲养。其余小鼠接受高脂饮食继续喂养8周,之后链脲佐菌素造模并随机平均分为模型组、MCC950组(10 mg/kg MCC950,腹腔注射)、低剂量CRO组(5 mg/kg,灌胃)、中剂量CRO组(10 mg/kg,灌胃)、高剂量CRO组(20 mg/kg,灌胃)。治疗8周后,收集小鼠24 h尿液样本、血液样本、肾脏进行分析测定。采用试剂盒测定小鼠24 h尿蛋白定量(24 h-urine total protein, 24 h-UTP)、血清肌酐(serum creatinine, Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)评估其肾功能。对肾脏同一部位进行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)、马松(Masson)染色...     

不同配方饲料对DEN诱导小鼠肝癌模型建立的影响

目的建立二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝癌模型并使用两种不同配方饲料:SPF级小鼠大鼠全价配合饲料和AIN93-G配方合成饲料分别喂养,探讨不同饲料喂养对构建DEN诱导小鼠肝癌模型的影响。方法14日龄雄性C57BL/6小鼠腹腔一次性注射DEN溶液,给药量25 mg/kg体重,建立小鼠肝癌模型。小鼠离乳后分为两组,一组以常规SPF级大小鼠全价配合饲料喂养,另一组以AIN-93G配方合成饲料喂养。模型小鼠生长至9月龄时处死,取肝脏组织称重,观察并记录肝癌生长情况。结果全价饲料组小鼠肝脏全部产生肿瘤,AIN-93G组小鼠体重和肝脏重量明显低于全价饲料组小鼠,肝癌发生率、肿瘤结节数量和大小也明显低于全价饲料组小鼠。结论全价饲料喂养的小鼠DEN诱导肝癌模型造模成功,而AIN-93G饲料喂养的小鼠诱导肝癌的发生发展受到抑制,同时小鼠体重明显下降,提示了饮食因素在动物疾病模型建立中起到的关键作用。     

盐生肉苁蓉总苷对实验性肝损伤的保护作用

本实验通过建立小鼠酒精性肝损伤模型,以肝功能生化指标以及肝脏组织病理学变化为考察指标,研究盐生肉苁蓉总苷对实验性酒精性肝损伤的保护作用。灌胃给予盐生肉苁蓉总苷高剂量(130 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、低剂量(65 mg/kg),并以联苯双酯(150 mg/kg)为阳性对照药。结果显示模型组小鼠血清中ALT、AST显著升高;肝脏中SOD活性降低,MDA含量升高;肝细胞出现脂变情况。盐生肉苁蓉总苷高剂量组能有效改善肝功指标,减轻肝细胞的脂变情况。在此基础上,初步测定盐生肉苁蓉总苷中松果菊苷和毛蕊花糖苷含量为29.1%。上述实验表明,盐生肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,同时证实了松果菊苷和毛蕊花糖苷为盐生肉苁蓉总苷的主要活性成分。     

金银花黄酮对小鼠免疫调节作用的研究

目的:探讨金银花黄酮对小鼠血清免疫酶活性与淋巴器官的抗氧化作用。方法:将50只昆明小鼠随机分为5组(n=10):正常组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。模型组和正常组小鼠生理盐水灌胃,低、中、高剂量组分别给予金银花黄酮100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg体重灌胃。连续灌胃7周后,除正常组注射生理盐水,其他各组小鼠均采用25 mg/kg体重的地塞米松连续3 d皮下注射,造成免疫抑制后继续灌胃1周,处死全部小鼠,取血和胸腺、脾脏,称重胸腺和脾脏,计算小鼠脏器指数,测定血浆中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、溶菌酶(LSZ)活力,以及胸腺和脾脏匀浆中单胺氧化酶(MAO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果:金银花黄酮能显著提高免疫抑制小鼠的脏器指数,增加免疫抑制小鼠血清ACP、AKP和LSZ活力,提高免疫抑制小鼠的脾脏、胸腺组织T-AOC和SOD活性,而明显降低MAO和MDA含量。结论:金银花黄酮能显著调节小鼠血清免疫酶活性,提高淋巴器官的抗氧化功能,表明具其有良好的免疫调节功能。     

不同剂量链脲佐菌素腹腔注射制备大鼠糖尿病心肌病模型的病理学观察

建立糖尿病性心肌病（DCM）大鼠模型,观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射后大鼠心肌和胰腺的病理学变化。用STZ 50 mg/kg、55 mg/kg、60 mg/kg 3种剂量单次腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型;以柠檬酸三钠-柠檬酸缓冲液腹腔注射,作为对照。72 h后,测空腹血糖及做口服葡萄糖耐量实验（OGTT）;3周后,HE染色观察各组大鼠胰腺和心肌形态学变化,Masson三色染色观察心肌纤维化改变。OGTT和空腹血糖显示3组存活大鼠糖尿病均成模;3周末,50 mg/kg和55 mg/kg剂量死亡率为25%;60 mg/kg剂量高,达到75%;HE染色显示55 mg/kg剂量组大鼠胰岛明显萎缩,轮廓不清晰,胰岛细胞数量少,心肌细胞肥大、排列紊乱,细胞间隙增大,并有炎症细胞浸润;50 mg/kg组胰岛和心肌也有变化,但无55 mg/kg组明显。心肌Masson染色显示55 mg/kg组心肌内胶原组织明显增多,排列紊乱,分布不均。55 mg/kg剂量的STZ单次注射大鼠腹腔,造模3周可以建立较明显的DCM模型,可为DCM的组织病理学和实验研究提供一个较好的动物模型。     

合欢皮总皂苷急性毒理学研究

本文采用常规急性毒理学研究的方法探究合欢皮总皂苷对小鼠的毒性剂量。HE染色观察其主要器官形态学变化,玻璃毛细管法测定血液凝固时间,生化法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活性。合欢皮总皂苷的最小致毒量为7.5 mg/kg,近似致死量为1500 mg/kg,半数致死量(LD50)为2164 mg/kg。毒性表现为动物活动减少、1500 mg/kg以上剂量使小鼠食欲下降、2250 mg/kg剂量使小鼠体重明显下降;给药后1 d、7 d和14 d给药组血液凝固时间缩短;主要器官形态学明显改变,明显降低主要器官SOD和GSH-PX活性。结果表明合欢皮总皂苷对小鼠有一定的毒性作用。     

裂殖壶藻藻油DHA对高脂饮食诱导肥胖小鼠的影响

【目的】肥胖症是一种慢性代谢类疾病,具有较高的发病率和高危后果。研究表明,n-3多不饱和脂肪酸(n-3 Polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs),特别是二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)对与肥胖症相关疾病有较好的防治效果,对体内脂质代谢有重要的调节作用。探讨裂殖壶藻(Schizochytrium sp.)藻油DHA对高脂饮食诱导肥胖小鼠体重、脂肪组织重量、血脂、肝和脂肪组织病理形态和脂质代谢相关基因表达的影响。【方法】通过高脂饮食建立小鼠肥胖模型,以体重增幅15%为标准分出肥胖小鼠。试验共分五组:(1)低脂对照组;(2)高脂模型组;(3)高脂+低剂量藻油组(50 mg DHA/kg);(4)高脂+中剂量藻油组(100 mg DHA/kg);(5)高脂+高剂量藻油组(200 mg DHA/kg)。其中,藻油处理组灌服相应剂量藻油,低脂对照组和高脂模型组灌胃同等体积玉米油。处理9周后,腹腔麻醉,摘眼球取血并分离血清,测血清中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白含量;之后处死小鼠,分离附睾、肾周和肠系膜脂肪组织及肝脏,称湿重;附睾脂肪和肝组织切片进行HE染色,观察病理变化情况;利用RT-PCR检测附睾脂肪组织中激素敏感脂酶(Hormone sensitive lipase,HSL)基因的m RNA表达情况。【结果】藻油处理组小鼠体重没有显著下降,但是腹部脂肪重量显著降低、脂肪细胞体积明显小于高脂模型组;同时血清中甘油三酯、胆固醇含量显著降低,肝组织异位脂肪堆积明显减少;脂肪组织中HSL基因的表达水平显著提高。【结论】裂殖壶藻藻油DHA处理能显著降低高脂饮食导致的小鼠腹部脂肪积累并改善血脂,可能有利于肥胖症的防治。