扶正化瘀胶囊对鼠血吸虫肝纤维化的作用及机制探讨

目的:研究扶正化瘀胶囊对实验性血吸虫病肝纤维化的影响,探讨其相关作用机制。方法:70只昆明小鼠分为正常对照组(A)、模型组(B)、吡喹酮组(C)、INF-γ组(D)、扶正化瘀胶囊低剂量组(E)、中剂量组(F)、高剂量组(G),采用日本血吸虫尾蚴30条/只攻击感染小鼠建立血吸虫性肝纤维化模型。第6周用吡喹酮驱虫治疗后予扶正化瘀胶囊干预,第14周末观察血清透明质酸、层粘连蛋白、III型前胶原、IV型胶原水平,HE染色观察肝脏病理改变及虫卵结节变化,免疫组化检测PDGF-BB和I、III型胶原的表达。结果:扶正化瘀胶囊各剂量组肝脏病理损伤减轻,虫卵肉芽肿面积和数量明显减小;血清HA、LN、PC-III、C-IV水平显著下降(P<0.05);肝组织I、III型胶原和PDGF-BB表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:扶正化瘀胶囊具有抗血吸虫性肝纤维化作用,降低肝组织PDGF-BB的表达可能是其抗纤维化作用机制之一。     

育阴软肝颗粒剂对肝纤维化大鼠TGF-β1表达的影响

目的：观测育阴软肝颗粒剂对大鼠肝纤维化模型的防治作用及对转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将Wistar大鼠分为6组（n=10）,注射四氯化碳、饲以高脂饲料并饮用20%乙醇6周复制肝纤维化大鼠模型,经6.2~24.8 g/kg育阴软肝颗粒剂干预（qd）6周后,测定肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性、透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）及板层素（LN）含量,观测肝组织病理学及肝组织TGF-β1表达的变化,对育阴软肝颗粒剂防治肝纤维作用及机制进行研究。结果：实验第7周,模型组大鼠肝组织出现明显的纤维化病变（P<0.01）;与模型组比较,6.2~24.8g/kg的育阴软肝颗粒剂能明显降低肝指数以及血清ALT、AST活性与HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN含量,缓解肝组织纤维化病理变化,抑制纤维化肝组织TGF-β1的表达（P<0.05,0.01）。结论：育阴软肝颗粒剂对多因素复制肝纤维化大鼠造模具有明显的治疗作用,而抑制TGF-β1的表达可能是其作用机制之一。     

异甘草酸镁对纤维化大鼠肝脏TGF-β 1及Smad蛋白表达的影响

目的：观察异甘草酸镁对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1及Smad蛋白表达的影响,以期揭示其抗纤维化的机制。方法：利用腹腔注射四氯化碳（CCl4）建立大鼠肝纤维化模型,然后应用不同剂量的异甘草酸镁和INF-γ处理,于实验第16周末检测大鼠血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）、IV型胶原（C-IV）的水平,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果：与模型组比较,异甘草酸镁各剂量组血清HA,LN,PC-III,C-IV水平显著下降（P〈0.05）,肝脏TGF-β1、smad3的表达明显降低（P〈0.05）,smad7则有所上升。结论：异甘草酸镁可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,其作用机理与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达有密切关系。     

异甘草酸镁对纤维化大鼠肝脏TGF-β1及Smad蛋白表达的影响

目的:观察异甘草酸镁对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织TGF-β1及Smad蛋白表达的影响,以期揭示其抗纤维化的机制。方法:利用腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝纤维化模型,然后应用不同剂量的异甘草酸镁和INF-γ处理,于实验第16周末检测大鼠血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PC-III)、IV型胶原(C-IV)的水平,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果:与模型组比较,异甘草酸镁各剂量组血清HA,LN,PC-III,C-IV水平显著下降(P<0.05),肝脏TGF-β1、smad3的表达明显降低(P<0.05),smad7则有所上升。结论:异甘草酸镁可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,其作用机理与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达有密切关系。     

牛磺酸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中IL-6影响

目的:观察牛磺酸对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肝纤维化模型血清中IL-6的影响。方法:将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组各10只。空白对照组给予100%花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%CCl4的花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%CCl4的花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/Kg/d灌胃至第10周。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、IL-6的含量;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;计算肝脏指数;观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果:模型组与空白对照组相比小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT、AST和IL-6水平显著升高(P0.05),肝脏组织中SOD和MDA水平显著升高(P0.05),肝脏指数增加(P0.05),病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT、AST和IL-6的水平显著降低(P0.05),肝脏组织中SOD显著升高(P0.05),MDA水平显著降低(P0.05),肝脏指数降低(P0.05),病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论:牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中IL-6的含量,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。     

高山红景天对肝纤维化大鼠PDGF-BB mRNA表达的影响

目的:观察单方生药高山红景天对实验性肝纤维化大鼠的疗效,探讨其可能的作用机制。方法:将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C)、红景天高剂量组(D)、红景天低剂量组(E)。除正常对照组外,其余4组均用四氯化碳诱发肝纤维化。各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织PDGF-BB mRNA的表达。结果:与模型组大鼠比较,经该中药治疗,大鼠血清中LN、PCⅢ、HA、CⅣ水平明显降低(P<0.01);大鼠肝组织内PDGF-BBmRNA表达明显下降(P<0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著。结论:单方生药高山红景天能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内PDGF-BB mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的。     

乙肝患者血清标志物与肝纤维化血清学指标的相关性分析

目的:探讨乙肝患者血清标志物与肝纤维化血清学指标的相关性。方法:收集我院收治的136例乙型病毒肝炎患者,根据轻中重程度分为轻度组、中度组以及重度组,每组42例。观察并比较所有患者乙肝血清标志物、HBV-DNA水平、透明质酸(HA),血清Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ),Ⅳ型胶原(CIV)水平以及层粘连蛋白(LN)水平。结果:三组患者的HBV-DNA水平依次升高,与轻度组相比,中度组、重度组患者HBV-DNA水平较高,与中度组患者相比,重度组患者HBV-DNA水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。与轻度组相比,中度组、重度组患者HA、PCⅢ、CIV、LN水平较高,与中度组患者相比,重度组患者HA、PCⅢ水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);HBV-DNA水平与HA、PCⅢ、CIV、LN水平均呈显著正相关。结论:乙肝患者的血清学检测指标与血清肝纤维化测定有助于对乙肝的纤维化过程的进展情况进行评估。     

柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-Ⅳ,HA的影响

目的:观察柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-Ⅳ、HA血清含量的影响。方法:通过采用酒、猪油混合灌胃诱导大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型,并分为柴胡解毒汤干预Ⅰ组(简称干预Ⅰ组)、柴胡解毒汤兼酒精高脂饮食组(简称干预Ⅱ组)、酒精兼高脂饮食组(简称模型组)及空白对照组予以灌胃,最终取大鼠血清进行检测。称量大鼠体重,并用ELISA Kit法检测透明质酸(HA)和Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的含量。结果:12周后,造模各组大鼠毛发灰暗,杂乱,消瘦,活动度减弱,大便溏稀。血清Col-Ⅳ、HA较空白对照组均有显著升高(P0.01),与模型组比较,干预Ⅰ组和干预Ⅱ组均下降明显(P0.01)。干预Ⅰ组、干预Ⅱ组、模型组、空白对照组HA含量依次为219.17±41.64、184.89±22.83、249.32±34.60、123.48±25.85。Col-Ⅳ含量依次为9.59±1.81、12.57±1.41、19.71±6.04、7.62±5.36。结论:柴胡解毒汤可能通过抑制Col-Ⅳ、HA的表达水平,对大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型具有一定的干预作用。     

重组人粒细胞刺激因子对肝纤维化大鼠的修复作用

目的:观察重组人粒细胞刺激因子(rh G-CSF)对肝纤维化大鼠的修复作用。方法:选取清洁级Wistar大鼠30只分为3组,即正常组、肝纤维化模型组(等量生理盐水)、实验组(rh G-CSF 200μg/kg·d),每组各10只,除正常组外均采用四氯化碳(CCl4)综合法建立肝纤维化模型,造模成功后,皮下注射相应药物1周,处死大鼠后,留取血清、肝组织,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酸激酶(CK)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、羟脯氨酸(Hyp)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)等肝功能及肝纤维化指标的变化,采用HE染色及Masson染色观察各组大鼠肝组织病理变化情况。结果:1与对照组相比,模型组、实验组大鼠血清ALT、AST、TBIL均上升(P0.05),ALB均降低(P0.05);与模型组对比,实验组ALT、AST、TBIL降低,ALB升高(P0.05);2与对照组相比,模型组、实验组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C上升(P0.05);与模型组对比,实验组HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C均降低,对比差异有统计学意义(P0.05);3与对照组相比,模型组、实验组ALP、CK上升(P0.05);与模型组对比,实验组ALP、CK降低,对比差异有统计学意义(P0.05);4与对照组相比,模型组、实验组Hy P上升(P0.05);与模型组对比,实验组Hy P降低,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论:rh G-CSF可促进肝纤维化大鼠肝功能修复,减轻肝纤维化程度。     

柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-IV，HA的影响

摘要 目的：观察柴胡解毒汤对实验性酒精性肝纤维化复合模型大鼠Col-IV、HA血清含量的影响。方法：通过采用酒、猪油混合灌胃诱导大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型,并分为柴胡解毒汤干预I组（简称干预I组）、柴胡解毒汤兼酒精高脂饮食组（简称干预II组）、酒精兼高脂饮食组（简称模型组）及空白对照组予以灌胃,最终取大鼠血清进行检测。称量大鼠体重,并用ELISA Kit法检测透明质酸(HA)和IV型胶原（Col-IV）的含量。结果：12周后,造模各组大鼠毛发灰暗,杂乱,消瘦,活动度减弱,大便溏稀。血清Col-IV、HA较空白对照组均有显著升高（P＜0. 01）,与模型组比较,干预I组和干预II组均下降明显（P＜0.01）。干预I组、干预II组、模型组、空白对照组HA含量依次为219.17±41.64、184.89±22.83、249.32±34.60、123.48±25.85。Col-IV含量依次为9.59±1.81、12.57±1.41、19.71±6.04、7.62±5.36。结论：柴胡解毒汤可能通过抑制Col-IV、HA的表达水平,对大鼠实验性酒精性肝纤维化复合模型具有一定的干预作用。     

HBV感染者肝纤维化四项指标检测值与Fibroscan检测值的相关性分析

目的分析HBV感染者四项肝纤维化血清学指标检测值与Fibroscan检测值之间的相关性。方法选择大连市第六人民医院211例HBV感染者,按肝影像学Fibroscan检测值将患者分为肝硬化组和非肝硬化组,非肝硬化组患者再根据Fibroscan分期分为无肝纤维化组、轻度肝纤维化组、中度肝纤维化组和重度肝纤维化组。所有患者均采集其相近时间内Fibroscan及Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)检测数据。结果运用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果 PCⅢ、C-Ⅳ、HA、LN检测值与Fibroscan检测值之间均具有良好的相关性(r=0.404、0.445、0.557、0.470,P0.01),其中以HA检测值与Fibroscan检测值之间的相关性最高(r=0.557,P0.01)。结论肝纤维化四项血清学指标检测值与Fibroscan检测值之间相关性显著。肝纤维化四项血清学指标检测在肝纤维化程度较重时的准确性更高。     

藤茶总黄酮对大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察藤茶总黄酮(Tengcha flavonoids,TCF)对大鼠肝纤维化的防治作用。方法:66只雄性SD大鼠被随机分为5组:正常对照组(10只),正常喂养;模型组(14只):采用四氯化碳(CCL4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型;TCF治疗组分为低、中、高剂量组(每组14只):在造模的同时,每日分别予以TCF25mg/100g、50mg/100g、100mg/100g体重灌胃。于第12周末检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)的水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:与模型组比较,TCF各剂量组血清中ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、CⅣ的水平显著下降(P<0.05);SOD活性明显增高,MDA的含量明显降低(P<0.05)。结论:TCF对CCL4实验性肝纤维化大鼠有较好的防治作用,其作用机制可能与抗氧化、抗脂质过氧化有关。     

茶多酚对NASH 大鼠肝脏组织VEGF 及氧化应激的影响

目的:茶多酚对NASH大鼠肝脏组织VEGF及氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、茶多酚治疗组。正常组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,茶多酚治疗组在高脂饮食12周后茶多酚(150mg(/kg.d)灌胃治疗,16周末处死各组大鼠,留取肝脏组织,观察各组大鼠肝组织病理改变,测定其肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组大鼠肝组织中SOD活性降低而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显高于正常组。茶多酚治疗可减轻肝纤维化程度,显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平。结论:茶多酚可通过抑制肝纤维化组织VEGF表达,降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用。     

多种认知障碍的危险因素对高血压大鼠脑组织病理形态和铁含量的影响

目的 观察高脂、高盐、高糖饲料等多种危险因素结合高血压大鼠(SHR)造成认知障碍复合模型大鼠的脑组织病理形态和铁沉积的变化。方法 14周龄SPF级大鼠，每组8只，正常对照组(同遗传背景WKY大鼠，WKY组),SHR大鼠随机分4组：对照组(SHRs组)、高脂组(HFAT-SHRs组)、高盐组(HSAIL-SHRs组)、高糖-脂组(DM-SHRs组，同时给予1%的链脲佐菌素腹腔注射，以血糖含量检测在11.1 mmol/L以上作为糖尿病模型标准),WKY组和SHRs组予普通饲料，模型组分别予高脂、高盐和高糖饲料，干预32周。检测大鼠血清及脑组织铁含量的变化、光镜下观察大鼠脑组织病理形态和亚铁含量(普鲁士蓝染色)变化，ELISA法检测大鼠炎症因子水平、胆碱能水平和β-AP的含量。结果 与WKY组比较，各模型组大鼠脑组织存在细胞排列紊乱，细胞核固缩，尼氏小体减少或消失的情况，铁染色显示铁的面积增加，以DM-SHRs组更为显著；SHRs组与3个模型组大鼠乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)水平降低，白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平升高(P<0.05,P&...     

抵抗素对NAFLD肝纤维化的影响及可能的体内外机制

应用高脂饮食饲养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝纤维化体内模型,选用重组抵抗素作用于肝星状细胞(hepatic stellate cell-t6,HSC-T6)建立体外模型。观察肝组织纤维化的情况;检测体内体外Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(CIV)、层黏蛋白(LN)水平;检测肝组织抵抗素mRNA和蛋白的表达水平;检测HSC-T6中转化生长因子β-1(TGF-β1)mRNA及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平。结果显示,随着高脂喂养时间的延长,大鼠肝组织抵抗表达逐渐增加且纤维化程度逐渐加重;随着抵抗素浓度的增加,HSC-T6上清中纤维化指标升高,细胞中TGF-β1mRNA及TNF-αmRNA表达增加。与对照组比较,各指标差异均有显著性(P<0.05或0.01)。上述结果显示抵抗素通过TNF-α、TGF-β1诱导NAFLD肝纤维的发生和发展。     

藏红花抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察藏红花对实验性大鼠肝纤维化的防治效果,探讨其作用机制.方法:将清洁级雄性大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、复方丹参组、藏红花组.除正常对照组外,其余3组均予四氯化碳腹腔注射,复方丹参组、藏红花组分别予复方丹参、藏红花溶液灌胃,第8周末处死动物,用放射免疫法检测血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原.肝组织切片HE、MASSON染色,显微镜下观察结果.结果:藏红花组大鼠肝纤维化病理改变较轻,血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原水平下降,与模型对照组差异显著(P<0.05).结论:藏红花具有减少肝纤维化大鼠的胶原沉积,抗肝纤维维化作用.     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的：探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高（P ＜0.01）,丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低（P ＜0.01）,丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高（P ＜0.05）,MDA含量显著降低（P ＜0.05）;体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低（P ＜0.05）,高、低剂量组SOD活性显著升高（P ＜0.05, P ＜0.01）,MDA含量显著降低（P ＜0.01, P ＜0.05）,并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。     

吡非尼酮对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响

目的：研究吡非尼酮对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响。方法：选用8周健康雄性SPF级ICR小鼠40只,随机分为4组（n=10）：肝纤维化模型组（CCL₄组）、吡非尼酮低剂量组（PFD-L组）、吡非尼酮高剂量组（PFD-H组）及正常对照组。CCL₄肝纤维化模型采用0.4 ml/只10%的CCL₄大豆油溶液进行小鼠腹腔注射制备,低剂量、高剂量吡非尼酮干预组在造模后采用120 mg/kg、240 mg/kg吡非尼酮（PFD）灌胃,正常对照组采用与前三组等量的生理盐水腹腔注射的方法。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）;取肝脏组织HE染色观察组织的病理学变化;荧光定量PCR法测定肝脏中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）相关基因的表达,酶联反应法检测肝纤维化指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（IV-C）。结果：与正常组相比,CCL₄组小鼠肝小叶结构明显破坏,胶原纤维沉积明显,可见假小叶形成;血清ALT、AST、ALP均显著升高（P<0.05）;血清肝纤维化指标HA、LN、IV-C均显著升高（P<0.05）;α-SMA基因的表达水平也显著升高（P<0.05）。PFD-L组和PFD-H组小鼠AST、ALT、ALP相较于CCL₄组明显降低,PFD-L组和PFD-H组小鼠血清肝纤维化指标HA、LN、IV-C相较于CCL₄组明显降低,α-SMA基因的表达也受到抑制（P<0.05）。病理学观察发现,PFD-L组小鼠的肝纤维化程度减轻,胶原纤维减少,仅见少量假小叶;PFD-H组小鼠细胞排列恢复,小叶结构轻度紊乱,未见明显假小叶,恢复效果比PFD-L组好。结论：吡非尼酮对于肝纤维化有一定的治疗作用,其可成为肝纤维化早期干预的新药物。     

甲亢甲低患者肝纤维化指标检测的临床意义分析

目的:探讨甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减低(甲低)与肝纤维化指标的关系及其可能的机制。方法:采用放射免疫分析法(R1A)检测57例甲亢患者、43例甲低患者、39例甲亢治疗后甲状腺激素正常者和50例健康成人的血清Ⅳ型胶原(1V-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、T3、T4、FT3、FT4、TSH、TGA、TMA含量。结果:甲亢患者组血清中1V-C、PCⅢ含量比正常对照组及甲低患者组显著性增高(P<0.05);治疗后甲状腺激素下降,1V-C、PCⅢ含量也随之下降(与治疗前比较P<0.01);HA、LN在四组中无显著性差异(P>0.05),在甲亢治疗前后无显著性差异(P>0.05)。各项肝纤维化指标与TGA、TMA的阳性率无关。结论:甲亢患者可有不同程度的肝功能损害,血清中甲状腺激素水平增高时,1V-C、PCⅢ水平也增高,在用1V-C、PCⅢ判断肝纤维化时应注意有无甲状腺疾病特别是甲亢。未发现HA、LN含量与甲状腺激素水平的关系。     

补中益气汤对慢性间歇性低氧诱发的小鼠肺间质纤维化的作用

目的:观察慢性间歇性低氧(CIH)对小鼠肺组织转化生长因子-β(TGF-β)、P-samd3和血清层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、表达的影响以及补中益气汤对CIH小鼠肺间质沉积损害的干预作用。方法:随机将50只SPF级C57BL小鼠分为5组(n=10):空白对照组、 CIH模型组、CIH+低、中、高剂量补中益气汤组。分别置于常氧或CIH条件下,中药组给予对应剂量药物。在第35日无创肺功能检测后处死。HE染色评估病理学改变,Masson染色行胶原沉积评估;Western blot法检测TGF-β1、P-smad3等通道蛋白和下游α-SMA、Collagen I的蛋白表达水平;ELISA法检测血清中TGF-β1、LN、HA的质量浓度。结果:HE染色显示,CIH小鼠肺泡塌陷,肺间隔增厚,上皮细胞坏死;Masson显示,CIH小鼠肺间质大量胶原纤维增生、沉积,而补中益气汤干预组肺组织上述改变较CIH模型组明显减轻。CIH模型组肺组织中TGF-β1、P-smad3及Collagen I、CollagenⅢ、α-SMA蛋白表达水平与空白对照组相比明显上调(P<0.05),血清中TGF-...