苯污染对小鼠血核苷酸水平的影响

给予 BALB/c 小鼠不同剂量苯 21 d, 用全自动生化仪检测血液不同成分水平的变化, 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测苯对血液中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、热休克蛋白-70(HSP-70)的水平。结果表明, 给予 BALB/c 小鼠苯 0.12、 0.3、 1.2g·kg–1 体重 21 d, 与对照组比: 动物血球蛋白水平降低了 22.51%、 37.99%、 56.69%, 白蛋白水平降低了13.41%、 26.81%、 33.29%, 钙离子水平降低了 4.48%、 14.46%、 22.07%, 磷离子水平降低了 24.28%、 63.64、 86.26%, 白细胞水平降低了 39.90%、 52.04%、 61.80%, 血小板水平降低了 23.80%、 27.36%、 32.15%, 钾离子水平升高了 12.88%、 34.52%、57.32%, 镁离子(0.3、 1.2g·kg–1 体重组)升高了 29.52%、 91.20%, cAMP 水平降低了 8.19%、 41.11%、 79.08%, cGMP 水平升高了 21.60%、 27.43%、 195.61%, HSP-70 水平升高了 24.16%、 51.66%、 59.16%。研究结果表明, 苯污染使血浆蛋白减少,解毒功能、免疫功能和血浆胶体渗透压降低, cAMP 和 cGMP 水平发生变化, 引起新陈代谢紊乱, 导致机体损伤或病变。     

噪声污染对大鼠肝肾功能的影响

为了探讨噪声污染对大鼠肝肾功能的影响,选用40 只雄性SPF 级Wistar 大鼠,随机分为对照组和实验组(分为38、55 和70 分贝(dB)三个组)。实验组大鼠每天分别给予噪声刺激1 次,每次15 min,连续刺激15 d。第16 天采血用全自动生化仪测定血液成分水平。结果发现,实验组大鼠血糖水平比对照组分别升高了23.53%、52.94%、88.24%,差异有统计学意义(P<0.01),甘油三酯水平分别升高了20.83%、38.54%、79.68%,差异有统计学意义(P<0.01),球蛋白水平分别升高了16.49%、21.13%、51.78%,白蛋白水平分别升高了9.51%、12.67%、17.89%,总胆红素水平分别升高了27.04%、41.63%、73.67%,差异有统计学意义(P<0.01),肌酐水平分别升高了9.72%、10.21%、20.99%;实验组大鼠血淀粉酶水平比对照组分别降低了6.6%、13.05%、23.89%, 肌酸激酶水平分别降低了19.81%、27.37%、36.81%, 尿素水平分别降低了11.19%、12.77%、19.26%。结果提示,噪声污染能显著影响大鼠肝肾功能和血液成分水平。     

干预措施对精神依赖药物成瘾生理生化机制的影响

目的探讨干预措施对精神依赖药物(海洛因)成瘾生理生化机制的影响。方法连续给予Wistar大鼠海洛因135 mg/kg 14 d,建立海洛因成瘾大鼠模型,或给予利血平2.5 mg/kg后再给予海洛因,观察利血平对海洛因成瘾的干预作用。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血液中去甲肾上腺素(NA)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)和脑组织中氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)含量。结果大鼠海洛因组和利血平组血液中cAMP水平比对照组分别升高了18.87%和35.27%,cGMP水平降低了10.15%和17.69%;海洛因组NA水平比对照组升高了34.05%,利血平组降低了45.34%;海洛因组大脑额叶皮质(PFC)、伏隔核(NAc)、丘脑(thalamus)和杏仁核(amygdala)GABA水平比对照组分别降低了36.55%、40.35%、42.34%、45.76%(P0.01),利血平组分别升高了31.06%、25.91%、49.32、17.97%(P0.05,P0.01),海洛因组和利血平组DA水平比对照组分别升高了82.83%,68.19%、87.26%、82.46%(P0.01)和8.79%,19.06%、21.65%、19.49%(P0.05)。给予海洛因和利血平后,大鼠的脑电图、心电图的频率均出现了明显的差异。结论去甲肾上腺素和多巴胺是体内引起海洛因成瘾的影响因素,利血平使去甲肾上腺素耗竭,干预了海洛因成瘾的生化过程。     

苯污染对大鼠脑组织环核苷酸与相关蛋白水平的影响

为了探索苯污染对人类健康损伤作用的因素,选用SPF级Wistar大鼠为实验对象,分为4组:低剂量组灌胃苯0.19 g·kg-1,中剂量组灌胃苯0.38 g·kg-1,高剂量组灌胃苯0.76 g·kg-1,对照组灌胃菜籽油2 mL·kg-1;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中环核苷酸和相关蛋白的水平.结果发现,连...     

玛咖提取物对大鼠运动耐力和血液激素水平的影响

目的探讨玛咖提取物对运动耐力和血激素水平的影响。方法采用循环水流自由游泳,给予Wistar大鼠2.0、4.0和8.0 g/(kg·bw)玛咖提取物,连续给药15 d。第16天,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血去甲肾上腺素(NA)、雌二醇(E2)、睾酮(T)水平。结果给予玛咖提取物2.0、4.0和8.0 g/(kg·bw)15 d,下沉前游泳时间和游泳总时间比单纯游泳组分别延长了32.51%、60.04%、106.52%和16.99%、56.50%、101.73%(P0.01),下沉次数比单纯游泳组分别减少了18.89%、35.89%、58.06%(P0.01)。大鼠血NA水平比对照组分别增加了3.30%、6.60%、16.50%,比单纯游泳组分别增加了42.49%、47.05%、60.70%;血E2水平比对照组增加了132.83%、102.72%、62.26%(P0.01),比单纯游泳组降低了23.88%、33.72%、46.95%;血T水平比对照组分别增加了5.11%、37.65%、123.16%,比单纯游泳组分别增加了28.98%、68.92%、173.85%(P0.01)。结论玛咖提取物具有缓减疲劳、增强运动能力的作用。其机制与升高血NA和T水平,降低E2水平有关。     

热休克蛋白70在原发性高血压中的表达及其与炎症因子和血压的关系

目的:探讨原发性高血压患者热休克蛋白70(HSP-70)的表达水平,并分析其与炎症因子、血压的关系。方法:选择2017年3月至2019年3月我院收治的原发性高血压患者84例作为研究组,根据患者血压水平分为Ⅰ级组25例,Ⅱ级组37例和Ⅲ级组22例,另选同期体检健康者60例作为对照组,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组血HSP70 m RNA水平,应用双抗体酶联免疫吸附法检测各组血清HSP-70、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平,比较各组血HSP70 m RNA、血清HSP70、IL-6、TNF-α和CRP水平,并分析相关性。结果:研究组血HSP-70mRNA相对表达量高于对照组(P0.05)。随高血压分级的升高各组患者血HSP-70mRNA相对表达量呈升高趋势,各组血HSP-70mRNA水平比较有统计学差异(P0.05)。研究组血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平均高于对照组(P0.05)。随高血压分级的升高,各组患者血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平呈升高趋势,不同组别血清HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平比较有统计学差异(P0.05)。经Pearson相关分析显示,高血压患者血HSP-70 m RNA、HSP-70、IL-6、TNF-α和CRP水平与血压呈正相关(P0.05),血HSP-70 m RNA与IL-6、TNF-α和CRP水平呈正相关(P0.05),血清HSP-70与IL-6、TNF-α和CRP呈正相关(P0.05)。结论:高血压患者HSP-70和炎症因子异常升高,HSP-70与炎症因子水平和血压相关,提示HSP-70在高血压发生、发展中起到关键作用。     

小白蒿总黄酮对大鼠腹腔白细胞内白三烯B4、5-羟二十碳四烯酸、游离钙和环一磷酸腺苷水平的影响

本文以大鼠胸腔白细胞为材料,采用高效液相色谱法(HPLC)、放免分析法(RIA)和荧光分光光度法分别测定大鼠腹腔白细胞内白三烯B4(LTB4)、5-羟二十碳四烯酸(5-HETE)、环一磷酸腺苷(c AMP)及游离钙水平。结果表明,在2.0~10.0μg/m L浓度范围内,小白蒿总黄酮可剂量依赖性地抑制完整中性白细胞中LTB4的生物合成。另外,小白蒿总黄酮对人工三肽(f MLP)激发的白细胞内游离钙升高具有抑制作用,并促进细胞内c AMP水平提高。小白蒿总黄酮显著影响白细胞的多种功能,这可能与其抗炎作用机理有关。     

玛咖提取物对体育运动的抗疲劳作用

目的探讨玛咖提取物对体育运动的抗疲劳作用。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为,(1)对照组:正常饲养,不游泳,灌胃等量蒸馏水;(2)单纯游泳组:游泳,灌胃等量蒸馏水;(3)游泳+给药组:游泳,并分别灌胃玛咖提取物4.0、8.0和16.0 g/(kg·bw)。每组10只动物。采用循环水流自由游泳,给予大鼠4.0、8.0和16.0 g/(kg·bw)玛咖提取物,连续给药15 d,第16天采样测定肝过氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝糖元水平。结果与单纯游泳组动物比较,给予玛咖提取物4.0、8.0和16.0 g/(kg·bw)15d后,大鼠下沉次数分别减少了27.44%、42.86%、64.11%(P0.01),下沉前游泳时间和游泳总时间分别延长了18.99%、64.46%、90.69%和37.12%、56.23%、94.72%(P0.01),LPO水平分别降低了31.31%、42.00%、56.95%(P0.01),SOD、GSH-Px和肝糖原水平分别升高了25.92%,31.82%、62.09%,12.33%,23.01%、46.36%和17.83%、44.69%、62.99%(P0.01)。结论玛咖提取物具有降低肝LPO水平,增加肝糖原水平,提高SOD、GSH-Px活性,增强运动耐力和抗疲劳作用。     

正十六烷对节杆菌发酵产环磷酸腺苷的影响

溶氧在节杆菌发酵产环磷酸腺苷(c AMP)过程中起着重要作用。本研究中,笔者首先对4种氧载体(正癸烷、正十二烷、正十四烷和正十六烷)的最佳添加浓度和添加时间进行筛选。结果表明:在0 h添加2%(体积分数)正十六烷促进c AMP生产效果最佳。在5 L发酵罐中添加2%(体积分数)正十六烷后,细胞干质量(DCW)和c AMP产量分别达到10. 85 g/L和8. 87 g/L,比对照分别提高了19. 4%和23. 2%。氧载体的加入提高了发酵液中的氧传递系数(K_La),降低了胞内NADH/NAD~+比率以及胞内三磷酸腺苷(ATP)水平,而对关键酶的酶活影响不显著。     

噪声污染对大鼠血激素和Hsp-70水平的影响

目的探讨噪声污染对大鼠血激素水平和热休克蛋白-70(Hsp-70)表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(正常饲养)和实验组(分为35、65、85 d B三个组),每组10只动物。每天刺激1次,每次刺激30 min,连续刺激20 d。第21天采血用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液中去甲肾上腺素(NA),睾酮(T),多巴胺(DA),Hsp-70水平。结果 ELISA法检测发现,实验组(35、65、85 d B组)大鼠体重比对照组分别减轻了23.45%,30.13%,35.64%,T和DA水平分别降低了9.12%、20.06%、37.99%和15.49%、18.31%、24.88%;血NA和Hsp-70水平分别升高了35.08%、171.52%、197.86%和39.34%、195.09%、285.25%,差异均有显著性(均P0.01)。结论噪声污染能显著影响大鼠血激素水平和热休克蛋白-70的表达。     

环境压力对不同动物脑组织激素水平的影响

分别给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后, 用放射免疫法检测脑组织去甲肾上腺素(noradrenaline, NA)、多巴胺(dopamine,DA)、五羟色胺(serotonin, 5-HT)水平。结果发现, 给予中国树鼩、Wistar 大鼠、BALB/c 小鼠低频电刺激后12 h、24 h、36 h, NA、DA、5-HT 水平均比对照组显著升高(均P<0.01); 电刺激后12 h, NA、DA、5-HT 升高较快的动物依次为中国树鼩>Wistar 大鼠>BALB/c 小鼠。说明不同动物对同一刺激的应激敏感程度不同。     

利血平对噪声污染性激素水平影响的干预作用

为了探讨利血平对噪声污染性激素水平影响的干预作用, 选用 SPF 级 Wistar 大鼠, 分别给予不同强度的噪声刺激, 和先给予利血平再给予相同噪声刺激, 每天 1 次, 每次刺激 30 min, 连续刺激 20 d。第 21 天采血用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血液中性激素水平。结果发现, 分别给予大鼠 30、60、80 dB 噪声刺激, 血液中去甲肾上腺素(NA)水平比对照组分别升高了 71.36%、75.11%、84.56%, 雌激素(E2)水平升高了 51.68%、69.28%、81.28%, 卵泡刺激素(FSH)分别升高了 22.76%、49.43%、87.64%(P<0.01); 促黄体生成素(LH)分别升高了 16.31%、34.79%、75.24%, 催乳素(PRL)分别升高了 16.51%、36.04%、60.55%, 睾酮(T)水平比对照组分别降低了 9.12%、20.06%、68.39%。先给予利血平再给予相同强度的噪声刺激, 除 T 水平升高外, 其它激素水平均低于单纯噪声组。实验结果提示, 噪声污染能显著影响大鼠血性激素水平, 利血平具有干预噪声污染、保护机体的作用。     

环磷酸腺苷促进泰和乌骨鸡皮肤黑色素细胞黑色素合成

该实验旨在研究环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)作为α-黑色素细胞刺激素(α-melanocyte stimulating hormone,α-MSH)-黑素皮质素受体1(melanocortin 1 receptor,MC1R)通路的下游信号分子对泰和乌骨鸡皮肤黑色素细胞黑色素合成的影响。利用体外培养的泰和乌骨鸡皮肤黑色素细胞,观察不同浓度c AMP(0、1×10–5、1×10–4、1×10–3 mol/L)及其抑制剂、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)抑制剂对乌骨鸡皮肤黑色素细胞酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)活性和黑色素含量的影响。结果表明,与不添加c AMP的对照组相比,不同浓度的c AMP均极显著提高泰和乌骨鸡皮肤黑色素细胞TYR活性(P0.01),10–4 mol/L组提高的幅度最大。不同浓度的c AMP可不同程度地促进黑色素细胞黑色素的合成,1×10–5 mol/L和1×10–4 mol/L组黑色素含量分别显著(P0.05)和极显著(P0.01)高于不添加c AMP的对照组。c AMP抑制剂Rp-c AMPS预处理黑色素细胞显著抑制c AMP(1×10–4 mol/L)作用下酪氨酸酶活性(P0.01)和黑色素含量的升高(P0.05)。Rpc AMPS和AC抑制剂NKY80预处理黑色素细胞均显著抑制α-MSH(2.5μg/m L)引起的TYR活性、c AMP含量和黑色素含量的升高(P0.01或P0.05)。c AMP作为α-MSH-MC1R信号通路中的第二信使或下游信号分子在泰和乌骨鸡皮肤黑色素细胞黑色素的合成中发挥重要作用,其浓度的升高可提高泰和乌骨鸡皮肤黑色素细胞酪氨酸酶活性以及黑色素的合成。     

口服氯化汞对大鼠肾间质纤维化的作用

目的口服氯化汞(HgCl2)造成大鼠的肾间质纤维化模型并探讨相关机制。方法用不同剂量HgCl2[(A组为5mg/(kg·bw)、B组为10mg/(kg·bw)、C组为20mg/(kg·bw)]给大鼠灌胃1周,观察大鼠一般状况、肾功能和肾组织病理变化,免疫组化法观察肾组织纤维连接蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果模型大鼠体重下降,肾体比增加,肾功能损害和肾组织Hyp含量呈剂量依赖性升高,肾间质炎性细胞浸润,肾间质胶原沉积增加,肾间质FN和α-SMA表达增强,以C组病变最重。结论20mg/(kg·bw)剂量HgCl2灌胃1周可造成大鼠的肾间质纤维化病变,其部分机制在于HgCl2促使肾间质肌成纤维细胞活化和细胞外基质的生成沉积。     

单环刺螠糖胺聚糖抗大鼠血小板聚集效应研究

本文研究了单环刺螠糖胺聚糖影响大鼠血小板聚集的效应与机制。采用比浊法测定大鼠血小板最大聚集百分率,双波长Fura-2荧光法测定大鼠血小板内钙离子浓度,激光扫描共聚焦显微镜检测了大鼠血小板中的钙离子水平;酶联免疫吸附法测定大鼠血小板内环磷酸腺苷(c AMP)、血浆血栓素B2(TXB2)和6酮前列腺素F1α及血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的浓度。结果表明:单环刺螠糖胺聚糖能够显著降低大鼠血小板的最大聚集率(P 0. 01),显著降低血小板内的钙离子浓度(P 0. 01),显著升高大鼠血小板c AMP浓度(P 0. 01),显著降低血浆中的TXB2浓度(P 0. 05),显著升高大鼠血浆中的6酮前列腺素F1α浓度(P 0. 01),显著降低血小板膜糖蛋白的浓度(P 0. 05)。该研究初步揭示了单环刺螠糖胺聚糖抗大鼠血小板聚集的机制,为该糖胺聚糖的进一步利用奠定科学基础。     

cAMP信号与动物细胞线粒体功能

线粒体是真核生物细胞内重要的细胞器,主要功能是通过氧化磷酸化作用为细胞生命活动提供能量,并与细胞的生长、发育及衰老等重要生物过程密切相关。许多研究表明,线粒体蛋白质的磷酸化在调控氧化代谢方面发挥了重要作用,而且环腺苷一磷酸(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)依赖的蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路参与了该过程的调控,但c AMP/PKA信号通路在调控线粒体代谢方面的作用一直存在争议。因此,该文综述了线粒体内c AMP的来源、线粒体c AMP信号系统及对c AMP对线粒体功能的调控,旨在为全面了解c AMP/PKA信号通路在调控线粒体功能方面的作用提供具体参考。     

玛咖提取物对小鼠毒性及免疫器官的影响

目的探讨玛咖提取物对小鼠毒性及免疫器官的影响。方法给予BALB/c小鼠玛咖提取物15d,观察玛咖对小鼠的毒性作用,称量胸腺和脾重量。结果 24 h内小鼠口服累计剂量为320 g/(kg·bw),未见动物出现任何毒性反应。给予玛咖提取物16.0、32.0、64.0 g/(kg·bw)15 d,胸腺重量比对照组分别增加了36.84%、89.47%、107.89%,脾脏重量分别增加了44.83%、62.01%、89.66%,小鼠碳粒廓清指数分别增加了30.85%、42.55%、54.79%,血清溶血素值分别增加了11.64%、20.03%、31.51%,与对照组相比,差异有显著性(P0.05~0.01)。结论玛咖提取物具有增加免疫器官重量和提高免疫功能的作用,且毒性较低。     

干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达及去甲肾上腺素水平的影响

为了探索干预措施对噪声污染大鼠脑组织基因表达水平的影响, 将50只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、噪声污染组(分为30、60、80 dB三个组)、干预组(利血平+80 dB), 每组10只动物。每天刺激1次, 每次刺激30 min, 连续刺激15 d。第16天解剖出脑组织用酶联免疫吸附法(ELISA)检测基因表达水平。结果发现, 噪声污染组大脑前额叶皮质(PFC)和海马(Hipp)组织中去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和 12.00%、31.76%、61.83%; 干预组NA水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 去甲肾上腺素转运蛋白(noradrenaline transporter, NAt)水平比对照组分别升高了22.87%、50.35%、94.65%和12.00%、31.76%、61.83%, 干预组NAt水平比对照组分别降低了33.66%和52.06%; 脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平比对照组分别升高了24.87%、39.27%、67.41%和44.97%、80.81%、95.84%, 干预组BDNF水平比对照组分别升高了16.36%和14.34%, 升高程度明显低于噪声污染组; 酪氨酸激酶受体B(Tyrosine kinase B, TrkB)水平比对照组分别升高了32.64%、59.95%、82.64%和31.02%、57.31%、80.23%, 干预组TrkB水平比对照组分别升高了4.75%和10.52%, 升高程度明显低于噪声污染组。结果显示, 噪声污染使动物体内去甲肾上腺素等水平升高, 去甲肾上腺素是噪声污染引起组织器官损伤的主要因素, 脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶受体B防止神经元受损死亡, 改善神经元的病理状态, 利血平使去甲肾上腺素耗竭, 保护组织器官免受噪声污染的损伤。     

急性心肌梗死患者血清外连素、MEG3、HSP-70水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系研究

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清外连素、母系表达基因3(MEG3)、热休克蛋白70(HSP-70)水平与心肌损伤标志物及心血管不良事件的关系。方法:选取2015年1月-2020年1月期间我院接受治疗的AMI患者200例作为AMI组,另选取同期在我院健康体检的人群100例作为对照组,对比对照组、AMI组心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、外连素、MEG3 RNA、HSP-70。对比心血管不良事件与非心血管不良事件患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平。采用Pearson相关性分析AMI患者血清外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与心肌损伤标志物的关系。结果:AMI组CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于对照组(P<0.05)。随访过程中,有59例发生心血管不良事件纳为心血管不良事件组,剩余141例未发生心血管不良事件纳为非心血管不良事件组。心血管不良事件组患者的CK-MB、Myo、cTnI、外连素、MEG3 RNA、HSP-70均高于非心血管不良事件组(P<0.05)。AMI患者外连素、MEG3 RNA、HSP-70水平与CK-MB、Myo、cTnI均呈正相关(P<0.05)。结论:AMI患者中外连素、MEG3 RNA、HSP-70均呈现异常高表达,且与心肌损伤标志物密切相关,可考虑作为AMI患者早期确诊的新型标志物。     

儿茶酚胺类激素在海洛因成瘾中的作用

目的：探索儿茶酚胺类激素在海洛因成瘾中的作用。方法：肌肉注射利血平后再给予海洛因,用放射免疫法检测血液和脑组织中多巴胺（dopamine,DA）、环磷酸腺苷（cMAP）、环磷酸鸟苷（cMGP）水平。结果：利血平组大鼠未出现明显的戒断反应症状。放射免疫法检测发现,血液、中脑腹侧背盖区（ventral tegmental area,VTA）、大脑前额叶皮（prefrontal cortex,PFC）、海马（hippocampus,Hipp）中cAMP水平：利血平纽比对照组和海洛因组分别升高35．36％和15．53％、24．08％和8．53％、15．66％和8．13％、21．95％和8．40％;PFC、Hipp、纹状体（striatum）、伏隔核（nueleus aceumbens,NAc）中DA水平：利血平组比对照组和海洛因组分别降低74．09％和82．86％、81．06％和82．23％、91．62％和86．55％、84．35％和90．63％;脑组织cGMP的含量均低于对照组。神经电生理检测发现,海洛因和利血平组,大鼠的脑电图、心电图和肌梭放电图与对照组比,均发生明显的改变。结论：儿茶酚胺类激素是引起海洛因成瘾的关键因素。