急性力竭运动对大鼠心肌PKCα、δ和ε表达的影响

目的：检测分析急性力竭运动对大鼠心肌蛋白激酶C（PKC）α、δ和ε亚型总蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组（C组）和急性力竭运动组（AEE组）（n=25）,采用一次力竭跑台运动建立急性力竭运动模型,Western blot法检测PKCα、δ和ε总蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平。结果：与C组比较,AEE组大鼠心肌PKCα、p-PKCα^Ser-657、PKCδ、p-PKCδ^Thr-507及PKCε水平均显著升高（P<0.05）。结论：急性力竭运动导致PKCα、PKCδ、PKCε表达水平和PKCα、PKCδ活化水平上调,可能是急性力竭运动导致大鼠心肌损伤的重要因素,三亚型之间的交互作用可能是更重要的因素。     

游泳训练对小鼠心肌PKCδ/P66shc蛋白表达的影响*

目的:探究不同强度的游泳训练对小鼠心肌P66shc蛋白的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为对照组(C组)、负重游泳组(E组)、负重游泳+药物组(ER组)、非负重游泳组(P组)、非负重游泳+药物组(PR组),10只/组。C组不运动,E组、ER组、P组、PR组进行4周游泳训练,其中E组、ER组以体重3%负荷进行负重游泳,P组、PR组无负重游泳,60 min/d,每周6次。ER组、PR组小鼠在最后2次运动前腹腔注射PKCδ抑制剂Rottlerin(0.3 mg/kg),C组、E组、P组注射同等剂量生理盐水。在训练结束24 h后取样,Western blot测定小鼠心肌PKCδ、P-PKCδ、P66shc、P-P66shc、NOX2蛋白表达;免疫共沉淀测PKCδ和P66shc;生化分析心肌及血清丙二醛(MDA)、心肌活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:与C组比较,E组的PKCδ、P-PKCδ、P66shc、P-P66shc、NOX2蛋白表达均明显增加(P＜0.01),血清和心肌MDA水平、心肌ROS明显增加(P＜0.05或P＜0.01),心肌SOD活性降低(P＜0.01),P组的PKCδ、P-PKCδ、P-P66shc和NOX2明显增加(P＜0.05或P＜0.01),心肌SOD活性增强(P＜0.05);与E组比较,ER组PKCδ(P＜0.01)、P-PKCδ(P＜0.01)、P66shc(P＜0.05)、P-P66shc(P＜0.01)、NOX2(P＜0.05)蛋白表达明显减少,P组P66shc蛋白表达显著减少(P＜0.05),心肌MDA(P＜0.01)和ROS(P＜ 0.05)减少,SOD活性增强(P＜0.01);与P组比较,PR组的PKCδ、P-PKCδ、P-P66shc蛋白表达明显减少(P＜ 0.01),NOX2增加(P＜0.05)。结论:两种强度的游泳训练均促使小鼠心肌细胞内PKCδ蛋白及其磷酸化增加;高强度游泳训练可显著增强P66shc蛋白表达及磷酸化水平,导致ROS大量生成,抗氧化酶活性下降;低强度游泳训练增强P66shc磷酸化但不促进其蛋白表达,心肌抗氧化能力增强,产生运动适应。     

蛋白激酶C在运动预适应诱导的心肌保护效应中的作用机制

多项研究证实运动预适应(EP)可以为心脏提供心肌保护作用,本研究推测其心脏保护机制可能通过蛋白激酶C (PKC)介导。本研究将100只8周龄成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,即对照组(Control组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)和蛋白激酶C抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine, CHE)+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组),每组20只。分别检测各组大鼠的跑动距离和心脏损伤标志物cTnI和NT-proBNP水平,应用HBFP染色分析大鼠心脏损伤程度,采用RT-PCR、原位杂交和Western blotting检测大鼠PKCε和p-PKCεSer729的表达。研究显示,EE组的跑动距离显著低于EP+EE组和CHE+EP+EE组。EE组血清cTnI和NT-proBNP水平显著高于Control组。与EE组相比,EP+EE组血清c TnI和NT-proBNP水平均显著下降,而CHE+EP+EE组显著高于EP+EE组。HBFP染色分析显示,与Control组相比,EE组的HBFP染色阳性面积显著增加。此外,EP+EE组和CHE+EP+EE组的阳性面积均显著低于EE组,但CHE+EP+EE组显著高于EP+EE组和Control组。EE组的PKCε和p-PKCεSer729的mRNA和蛋白相对表达量均显著低于Control组,但EP+EE组和CHE+EP+EE组PKCε的表达水平显著高于EE组,且CHE+EP+EE组显著低于EP+EE组。本研究推测运动预适应对心脏的保护作用可能与蛋白激酶C的上调有关。     

PKC抑制剂对力竭运动大鼠肾脏裂孔膜蛋白表达的影响*

目的: 观察大鼠在一次性力竭运动后肾脏裂孔膜蛋白的表达水平,探究PKC抑制剂对其蛋白表达水平的影响,揭示PKC在运动性蛋白尿形成中的作用机制。方法: SD雄性大鼠30只随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动联合PKC抑制剂组(EPI),每组10只。E组和EPI组大鼠分别进行一次性跑台力竭运动(25 m/min),EPI组大鼠运动前1 d及1 h腹腔注射PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5 mg/kg),C组和E组注射相应体积的生理盐水。运动后即刻麻醉后,取血液、尿液及肾脏组织,使用化学比色法检测尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸、血糖水平,使用荧光探针法检测肾脏ROS水平,使用Western blot法检测肾脏PKC、Nox2、Nox4、nephrin、podocin蛋白表达。结果: ①与C组相比,E组尿蛋白、尿酸、尿糖、血尿素、血尿酸显著增多(P＜0.05),血糖显著减少(P＜0.01),肾脏ROS生成显著增多(P＜0.01),肾脏nephrin、podocin蛋白表达明显降低(P＜0.05),PKC、Nox2、Nox4蛋白表达明显增多(P＜0.05);②与E组比,EPI组尿蛋白、尿糖、血尿素显著减少(P＜0.05),血糖显著增加(P＜ 0.01),肾脏ROS生成显著降低(P＜0.01),EPI组肾组织中nephrin、podocin蛋白表达明显增加(P＜0.05),PKC、Nox2蛋白表达明显降低(P＜0.05)。结论: 一次性力竭运动通过PKC/NOX/ROS途径使大鼠肾脏裂孔膜蛋白nephrin、podocin表达下调;PKC抑制剂缓解力竭运动导致的肾脏裂孔膜蛋白表达下降,预防运动性蛋白尿的发生。     

甲状腺素对大鼠心脏细胞蛋白激酶C信号途径的影响

目的 :探讨甲状腺素对新生大鼠心脏细胞中蛋白激酶C(proteinkinaseC ,PKC)信号途径的影响。 方法 :培养新生大鼠心肌细胞及成纤维细胞 ,用 1%血清培养基或血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ)处理细胞 2 4h后 ,加入甲状腺素(三碘甲状腺素原氨酸 ,triiodothyronine,T3 )继续培养 4 8h后 ,用PKC活性检测试剂盒检测细胞中PKC活性 ,用West ernblot的方法检测细胞中PKCα及PKCε的表达。结果 :在 1%血清培养基中 ,T3 能明显抑制心肌细胞中PKC活性 ,使心肌细胞中PKCε表达下降 ,对PKCα的表达却没有显著的影响 ;在心肌成纤维细胞中 ,无论是PKC活性还是PKCα及PKCε的表达均未观察到T3 的调控作用。预先用AngⅡ处理 2 4h后 ,心肌细胞及心肌成纤维细胞中PKC活性明显增加 ,PKCε的表达显著增加 ,随后用T3 处理后 ,心肌细胞中PKC活性及PKCε的表达明显降低 ;而心肌成纤维细胞中PKC活性没有发生显著性的变化。结论 :甲状腺素能明显抑制心肌细胞中PKC活性及PKCε亚型的表达 ,其对心肌细胞中PKC信号途径的调控作用可能在心肌的多种病理生理过程中起着重要的作用。     

力竭运动后不同时相大鼠心肌p-p38MAPK、NF-kB、COX-2表达的动态变化

目的:观察急性力竭运动后不同时相大鼠心肌组织p38丝裂原蛋白激酶(p38MAPK)的磷酸化程度、核因子(NF-k B)和环氧合酶-2(COX-2)的动态变化,探讨其对力竭性运动损伤心肌组织的作用。方法:雄性Wistar大鼠60只随机分为对照组和力竭运动组,力竭运动组再分为运动后0 h组、3 h组、6 h组、12 h组、24 h组5个亚组(n=10)。通过一次性力竭游泳运动建立心肌损伤模型,分别于运动结束后不同时间点取大鼠左心室心肌组织,Western blot法检测p-p38MAPK、NF-k B、COX-2蛋白表达。结果:与对照组相比,力竭运动后不同时间点大鼠心肌组织中p-p38MAPK均显著增加(P0.01),且3 h组最高(P0.01);运动后0 h,大鼠心肌组织中NF-k B和COX-2含量均无明显改变,其余时间点二者均明显增加(P0.05),NF-k B含量6 h组显著高于其它各组(P0.05),COX-2含量24 h组显著高于其它各组(P0.05)。结论:一次性急性力竭运动可以激活p38MAPK信号通路,从而活化NF-k B,并上调COX-2表达,引发过度炎症反应,提示p-p38MAPK、NF-k B和COX-2在急性力竭运动诱发心肌损伤的过程中可能起着重要作用。     

一次性力竭运动致大鼠骨骼肌氧化应激的机制

目的:观察一次性力竭运动对大鼠骨骼肌氧化应激相关酶表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,分为4组(n=10),分别为对照组(C组)、力竭运动组(E组)、运动+PKC抑制剂组(EC组)、运动+NOX抑制剂组(EA组)。三组运动大鼠进行3 d的跑台适应性运动(5 m/min,1次/日,无坡度),然后休息1 d;EC组于运动前1 d和运动前1 h注射PKC抑制剂白屈菜红碱(5 mg/kg),EA组同期注射NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(10 mg/kg),C组和E组注射同等剂量生理盐水;三组运动大鼠进行一次性跑台力竭运动,力竭后取大鼠的跖肌,DCF荧光探针检测活性氧(ROS),Western blot分析NOX2、NOX4、3-NT,免疫沉淀分析PKC、NOX2、NOX4。结果:与C组相比,E组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著增加(P＜0.01,P＜ 0.05),EC组、EA组ROS无显著差异(P＞0.05),EC组NOX4蛋白表达显著增加(P＜0.05);与E组相比,EC组和EA组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著降低(P＜ 0.01,P＜0.05)。结论:力竭运动诱导骨骼肌NOX2、NOX4蛋白表达增加,PKC通过调控NOX2介导ROS的生成。     

麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响

目的探讨麝香保心丸对一次性力竭运动大鼠心肌损伤标记物和C反应蛋白的影响。方法选择雄性Wistar大鼠52只,随机分成实验组和对照组,每组26只。两组大鼠每天自由进食饮水相同,实验组大鼠每天麝香保心丸2粒(每粒22.5 mg)分2次灌胃,共两周。两组均接受力竭游泳运动,制成力竭运动动物模型,分别测定和比较两组大鼠血清和心肌组织肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(Tn T)、B型脑钠肽(BNP)和C反应蛋白(CRP)水平。结果大鼠平均力竭运动游泳时间实验组较对照组明显延长(P0.01)。实验组血清和心肌组织CK、CK-MB、Tn T、BNP和CRP水平均明显低于对照组(P0.05)。结论麝香保心丸可显著降低力竭运动大鼠血清和心肌中CK、CK-MB、Tn T、BNP和CRP水平,能够减轻力竭运动后心肌损伤。     

有氧耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体功能及PI3K-Akt蛋白的表达影响

目的:观察有氧耐力训练大鼠骨骼肌线粒体磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路的表达情况。方法:将36只大鼠随机分为3组(n=12):对照组、有氧耐力训练组和一次性力竭组。分组干预结束后,检测各组大鼠骨骼肌线粒体膜电位(MMP)水平、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素C氧化酶(COX)活性,利用Western blot法测定组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的磷酸化水平。结果:与对照组相比,一次性力竭组大鼠MMP、SDH和COX活性水平、磷酸化PI3K和磷酸化Akt蛋白水平明显降低(P0.05);而有氧耐力训练组大鼠上述指标均显著高于一次性力竭组(P0.05),与对照组比无明显差异。结论:有氧耐力训练对大鼠骨骼肌线粒体具有保护作用,其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关。     

脊髓蛋白激酶Cα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的不同作用

在大鼠吗啡依赖和戒断模型上,采用行为学、免疫组织化学和Western blot方法观察鞘内应用蛋白激酶C(protien kinase C,PKC)抑制剂chelerythrine chloride(CHE)对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促成断反应、脊髓Fos蛋白表达和脊髓神经元胞膜和胞浆PKCα、γ表达的影响,以探讨不同亚型PKC在吗啡依赖和戒断反应中的作用。结果表明,鞘内注射CHE能明显减轻吗啡成断症状的评分和吗啡戒断引起的痛觉异常,抑制吗啡成断期间脊髓Fos蛋白表达的增加;吗啡依赖可引起脊髓神经元PKCα和γ表达的上调和转位：吗啡戒断期间存在明显的且可被鞘内注射CHE抑制的PKCα转位,但未观察到明显的PKCγ转位。上述结果表明,脊髓PKC表达上调和转何可能参与吗啡依赖的形成和戒断反应的表达,且PKCα和γ亚型在吗啡依赖和戒断反应中的作用存在差异。     

红景天苷对力竭大鼠心肌细胞凋亡通路的影响*

目的:探讨红景天苷(Sal)能否通过改善心肌缺血,调控心肌细胞死亡受体和线粒体介导的凋亡途径相关蛋白,减少心肌细胞凋亡,发挥对力竭心脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=6):对照组(Con)、力竭组(EE)、低剂量和高剂量Sal预处理力竭组(SLE、SHE)。分别给予Sal 15、30 mg/(kg·d)或生理盐水(3 ml/(kg·d))腹腔注射15 d。Con组不进行游泳训练,EE组、SLE组、SHE组于腹腔给药结束后次日参照Thomas力竭标准,一次性游泳运动至力竭。力竭运动结束后即刻麻醉取血和心脏,观测心肌缺血缺氧面积和心肌细胞凋亡指数(AI),测定血清中缺血修饰清蛋白(IMA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)和心肌细胞Bcl-2相关的X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的含量及心肌TNF受体超家族成员6 (Fas)、细胞色素C(Cyto-C)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)、天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)的表达情况。结果:与Con组比较,EE组大鼠心肌缺血缺氧面积、血清IMA、cTnI、BNP含量、AI和Bax水平、心脏Fas、Cyto-C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达均显著增加(P＜0.01),心肌Bcl-2表达水平明显降低(P＜0.01);与EE组比较,Sal显著改善力竭大鼠心肌缺血缺氧面积、明显降低力竭大鼠血清IMA、cTnI、BNP含量和AI、Bax水平及心肌Fas、Cyto-C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的蛋白表达(P＜0.01),明显提高心肌Bcl-2表达水平(P＜0.01)。结论:红景天苷可通过改善心肌缺血,以及抑制死亡受体和线粒体凋亡通路相关蛋白Fas、Cyto-C、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达,减少心肌细胞凋亡,从而发挥对力竭心脏的保护作用。     

心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用

在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。     

美洲大蠊提取物对力竭运动大鼠心血管氧化损伤的保护作用

目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。     

PKCε与Lck在细胞内直接相互作用的荧光共振能量转移证据

蛋白激酶Cε亚型 (PKCε)和蛋白酪氨酸激酸Lck均在心肌缺血预适应的信号转导中起着十分重要的作用 .构建PKCε和Lck与绿色荧光蛋白的融合蛋白的真核细胞表达载体 .将其共转染H2 93细胞进行表达 .用荧光显微镜观察到荧光共振能量转移现象 ,从而获得了PKCε和Lck在细胞内发生直接相互作用的证据     

干预DAG-PKC信号转导通路对糖尿病大鼠心肌细胞JNK1和IRS1基因表达的影响

目的干预二酰甘油-蛋白激酶C(DAG-PKC)信号转导通路后观察JNK1、IRS1等在糖尿病大鼠心肌中的表达情况。方法采用HE染色,masson染色、电镜观察大鼠心肌的病理变化,应用免疫组化、Real-Time PCR检测PKCβ2、JNK1及IRS1在大鼠心肌的表达情况。结果糖尿病模型组PKCβ2、JNK1、p-JNK、IRS1表达明显高于对照组,干预DAG-PKC信号转导通路后明显下调其表达水平。结论 DAG-PKC通路可能是通过G蛋白受体和胰岛素受体途径的共同信号点JNK1影响下游的信号传导而导致糖尿病心肌病的发生发展,DAG-PKC-JNK1-IRS1-Akt/PKB-mTOR-p70S6K1等一系列信号位点可能是DAG-PKC信号转导通路引起糖尿病心肌病可能的潜在途径。     

雌激素受体α和β在不同雌激素干预大鼠骨代谢中的表达

应用雌性大鼠的骨质疏松模型,通过骨密度(BMD)检测、RT-PCR和Westernblot等技术观察去卵巢(Ovariectomy,OVX)、结合性雌激素(ConjugatedEquineEstrogens,CEE)和戊酸雌二醇(EstradiolValerate,EV)对大鼠松质骨骨量以及松质骨中雌激素受体(ER)α和βmRNA和蛋白表达的影响,探讨两受体亚型在介导雌激素参与松质骨代谢的不同作用机制以及不同来源雌激素对ERα和ERβ表达的差异性调节。40只7-8周龄的雌性Sprague-Dawley大鼠,在观察动情周期后随机分成四组:对照组(Control,n=10)、去卵巢组(Ovariectomy,OVX,n=10)、去卵巢后结合性雌激素治疗组(CEE,n=10)和去卵巢后戊酸雌二醇治疗组(EV,n=10)。对照组大鼠行假手术,其余三组行去卵巢手术。术后48天(12个动情周期),对照组和OVX组用生理盐水喂养12天(3个动情周期),CEE组和EV组分别用药物的生理盐水溶液喂养12天。结果显示:在对照组中,大鼠松质骨ERα的蛋白表达水平显著性高于ERβ蛋白表达水平,而ERα的mRNA表达水平显著性低于ERβmRNA水平。与对照组相比,OVX组大鼠松质骨中ERα的蛋白表达水平显著性降低,ERαmRNA表达水平显著性增加,而ERβ蛋白和mRNA的表达水平均显著性增加。与OVX组相比,CEE组大鼠松质骨中ERβ蛋白和mRNA的表达水平均显著性下降,而EV组大鼠松质骨中ERα蛋白表达显著性上升,ERαmRNA表达显著性下降,ERβ蛋白表达显著性下降。此外,OVX大鼠松质骨的骨密度下降均可通过应用CEE和EV得到显著性改善。上述结果提示:⑴ERα可能是大鼠松质骨中优势表达的受体亚型,在介导雌激素参与松质骨代谢中起着主导作用。⑵不同来源雌激素可能侧重不同的ER亚型途径产生骨保护效应。     

miR-146a调控PI3K/Akt信号通路促进心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡

目的:探讨miR-146a对心力衰竭大鼠的保护作用及对心肌细胞的影响,并探讨其可能机制。方法:随机选择6只SPF级不进行起搏处理的SD大鼠为假手术组(A组),剩余大鼠构建心力衰竭大鼠模型,随机分为模型组(B组)、转染miR-146a抑制剂腺病毒的心力衰竭大鼠(C组)、转染未携带miR-146a抑制剂腺病毒的心力衰竭大鼠(D组),每组6只,观察对心力衰竭大鼠的影响。qRT-PCR测定大鼠心肌组织miR-146a的表达,小动物超声成像系统检测大鼠的心脏超声心动图,HE染色及TUNEL法观察大鼠心肌的病变程度及心肌细胞的凋亡情况,Western印迹检测心肌细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的表达。结果:B组大鼠心肌组织中miR-146a的表达水平明显较A组上调(P0.05);C组大鼠心肌组织中miR-146a的表达水平明显较B组下调(P0.05);C组大鼠LVEF、LVFS明显较B组上升(P0.05);C组大鼠心肌病变程度明显较B组改善;C组大鼠心肌细胞凋亡率明显较B组下降(P0.05);C组大鼠心肌组织Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9蛋白的表达水平明显较B组下调(P0.05);C组大鼠PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平明显较B组高(P0.05)。结论:miR-146a在心力衰竭大鼠心肌组织中呈高表达。miR-146a可能通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥其促进心肌细胞凋亡的作用,进而促进疾病的发生与进展。     

蛋白激酶C亚型在人胃癌组织中的表达及其意义

目的研究PKC亚型α、β1、β2及ε在人胃癌组织的表达,并探讨PKC亚型表达与胃癌组织分化程度、临床分期以及与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化方法观察胃癌组织及其癌旁组织中PKC亚型α、β1、β2及ε的表达。结果PKCα在46例胃癌组织中,80.3%呈阳性表达,其中21.74%呈强阳性表达,与癌旁组织相比,二者差异显著(χ2=4.813,P<0.05);PKCβ1、β2则呈阴性;20例癌旁组织中,PKCε70%呈阳性表达,均为( ),46例胃癌组织中84.8%呈阳性表达,其中26.1%呈强阳性,两者阳性率无显著差异(χ2=1.93,P>0.05),但染色强度差异显著(χ2=5.07,P<0.05)。结论1.胃癌组织和癌旁组织均表达PKCα和,εPKCβ1、β2则呈阴性。2.胃癌组织PKC亚型α、ε的表达较癌旁组织显著增强。3.PKCα、ε的表达与胃癌组织的分化程度、临床分期及有无淋巴结转移均无明显相关性。     

樟芝可缓解大鼠运动后急性肝损伤

为了探讨补充樟芝对力竭运动后大鼠肝功能及血脂的影响,本研究将40只雄性大鼠随机分成控制组(C)、力竭运动组(E)、樟芝组(A)和樟芝力竭运动组(AE)4组。依照大鼠每公斤体重每天投予0.3 g樟芝,为期四周;E及AE组以渐增式力竭运动模式跑至力竭。记录运动时间并分析血液生化指标包括:葡萄糖(glucose,GLU)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三脂(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)。研究显示E组的AST及ALT活性显著高于C组,Glu、TG及TC浓度显著低于C组,ALT活性显著高于AE组。A组的Glu浓度显著高于C组。AE组运动时间及Glu浓度显著高于E组。因此补充樟芝菌丝体能提升大鼠耐力运动时间,并减缓因力竭运动所导致的急性肝损伤。     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞蛋白激酶C-α表达及丹参对其影响

探讨蛋白激酶 C (Protein Kinase-α,PKCα)在大鼠哮喘模型肺泡巨噬细胞中的表达及丹参的治疗作用。哮喘模型大鼠分为四组。 A组正常对照 ;B组即刻激发组 ;C组哮喘发作一周组 ;D组丹参治疗组。每组分别测定肺功能 ,支气管肺泡灌洗液 (BAL F) ,分离巨噬细胞作免疫细胞化学染色 ,观察 PKCα在大鼠哮喘模型肺泡巨噬细胞中的表达及丹参对其影响。结果发现 A组中肺泡巨噬细胞见 PKCα少量表达 ,而 B、 C、 D组则见大量巨噬细胞 PKCα表达 ,但 D组巨噬细胞 PKCα表达比例显著低于 B、 C组 (P<0 .0 1 )。四组肺泡巨噬细胞 PKCα表达百分比分别为 A组 3.49± 2 .40 % ,B组 85 .0 6± 5 .46 % ,C组 90 .2 3± 2 .87% ,D组 37.89± 7.2 1 %。且 A、 B、 C组肺泡巨噬细胞 PKCα表达比例与气道阻力呈正相关 (n=2 1、 r=0 .74　 P<0 .0 1 ) ,结果说明丹参对哮喘大鼠 BAL F中巨噬细胞 PKCα表达有抑制作用 ,提示肺泡巨噬细胞 PKCα表达参与哮喘发病过程 ,而丹参则对这一过程有抑制作用。