2 型糖尿病神经病变患者血清IL-6、8-iso-PGF2α 检测及意义

目的:探讨2型糖尿病神经病变(DPN)患者血清IL-6、8-iso-PGF2α水平的变化及意义。方法:选择2型糖尿病患者伴神经病变的患者55例,单纯2型糖尿病不伴有神经病变的患者25例,另选25例体检健康者作为对照组。采用ELISA法分别测定各组血清IL-6、8-iso-PGF2α水平。结果:血清IL-6、8-iso-PGF2α水平在糖尿病组和糖尿病神经病变组均较对照组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DN组8-iso-PGF2α较DM组显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);但IL-6在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-6在糖尿病神经病变发病中的作用不能肯定。8-iso-PGF2α可能通过氧化应激作用参与糖尿病神经病变的发生发展。     

2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义。方法:选取2014年3月到2017年1月第四军医大学唐都医院收治的T2DM合并ACI患者100纳入观察组,另选取同期在医院接受治疗的单纯T2DM患者82例作为对照组,比较两组患者的血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖波动幅度(MODD)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、丙二醛(MDA)、尿8-异前列腺素F_(2α)(8-iso-PGF_(2α))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并采用Spearman相关分析分析MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α的相关性。结果:观察组的SDBG、MAGE、MPPGE、MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组的MODD比较差异无统计学意义(P0.05)。经Spearman相关分析,MAGE与MDA、8-iso-PGF_(2α)、hs-CRP、TNF-α均呈正相关(r=0.657,0.732,0.724,0.538,P=0.013,0.009,0.010,0.021)。结论:与单纯T2DM患者相比,T2DM合并ACI患者存在较大的血糖波动,同时MAGE与患者体内的氧化应激及炎症因子水平呈正相关,临床上可通过控制血糖波动来降低患者的氧化应激反应程度及炎症因子水平,以改善患者的病情。     

COPD患者C反应蛋白、TNF-α、IL-8、IL-6临床研究

目的:探讨血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)的水平变化在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展中的作用及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法及全自动生化仪对35例COPD患者急性发病期和缓解期血清中的CRP、TNF-α、IL-8和IL-6浓度进行检测。结果:①COPD缓解期CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量显著低于急性期,但仍高于对照组(P<0.05)。②吸烟因素可增加COPD患者血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量。③血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量与肺功能指标FEV1%和FEV1/FVC%呈负相关。结论:CRP、TNF-α、IL-8和IL-6参与了COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标;吸烟可能是COPD发生发展的重要因素。     

非体外循环与并行循环不停跳冠脉搭桥术炎性因子的比较

目的:通过对比非体外循环与并行循环下不停跳冠脉搭桥术炎性因子的变化,研究不同方法对机体全身炎性反应程度的影响.方法:选择2009年6月～2010年1月在我院行冠脉搭桥术患者30例,其中选取采用并行循环下不停跳冠脉搭桥术(OnP-BH CABG)和非体外循环冠脉搭桥术(OPCABG)患者各15例,即A组和B组.检测TI(术前)、T2(手术结束时)、T3(术后6小时)、T4(术后12小时)、T5(术后24小时)不同时间点血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肌钙蛋白I(cTnI)含量,并记录桥血管数量、精神状况、引流量及ICU入住时间.结果:两组血浆TNF-α、IL-6、IL-8、cTnI含量T1时无统计学意义(P＞0.05),T2、T3、T4、T5均呈升高趋势.A组较B组T2、T3、T4、T5各时间点TNF-α、IL-6、IL-8指标升高差异显著(P＜0.01);cTn I升高幅度略缓,T4、T5差异无统计学意义.比较患者术后精神状况及ICU入住时间,B组均优于A组(P＞0.05).术中搭桥血管支数无统计学差异、A组引流量较B组多,有统计学意义(p=0.02).结论:并行循环下不停跳冠脉搭桥术与非体外循环冠脉搭桥术相比,心肌损伤略重;体外循环可加重机体全身炎性反应程度.     

急性白血病患者化疗前后外周血IL-2、TNF-α和VEGF水平变化及与临床预后的关系

目的:探讨急性白血病患者(AL)化疗前后外周血白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及与临床预后的关系。方法:选2010年3月-2013年12月在我院行化疗治疗的53例AL患者(AL组),并同期抽选我院47例健康体检者为对照组,采用放射免疫以及酶联法检测两组外周血IL-2、TNF-α和VEGF水平,并探讨AL患者化疗前后外周血IL-2、TNF-α、VEGF水平变化及与临床预后的关系。结果:AL组化疗前外周血TNF-α、VEGF水平明显高于对照组(P0.05),IL-2水平明显低于对照组(P0.05)。AL组化疗6个月后外周血IL-2、TNF-α和VEGF含量与化疗前比较差异均有统计学意义(P0.05)。AL组化疗6个月后长期缓解未复发者42例、复发者11例;复发患者的外周血TNF-α、VEGF水平较未复发组高,IL-2较未复发组低,组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论:检测AL患者的外周血IL-2、TNF-α、VEGF含量可作为诊断及判断预后的重要指标。     

运动损伤后人膝关节液促炎细胞因子动态趋势

为观察运动损伤对人体膝关节液中促炎细胞因子的影响,本研究选取2013年6月至2016年6月贵州省骨科医院收治的膝关节运动损伤患者180例作为观察组,观察组分别于运动损伤发生1周、2周、3周和4周后,穿刺取膝关节液,采用ELISA法检测膝关节液中的IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α等促炎细胞因子含量水平。选取同时期于该院进行体检的健康个体180例作为对照。和正常组相比,观察组运动损伤后1、2、3、4周IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α含量水平均显著高于对照组(p0.05)。正常组IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平随着时间推移无显著变化;而观察组运动损伤发生后,随着时间的推移,IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α含量水平先急剧升高后缓慢降低。综上所述,运动损伤造成膝关节液中的促炎细胞因子分泌量增加;随着病情逐渐好转,促炎细胞因子分泌量减少。本研究为运动损伤的临床诊断、治疗和预后指导提供参考。     

加兰他敏联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病早发型痴呆的临床疗效及对血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的影响

目的:观察加兰他敏联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病早发型痴呆的临床效果及对血清白细胞介素-6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:选择我院2014年9月～2016年9月收治的96例阿尔茨海默病早发型痴呆患者,按照治疗方式分为对照组和实验组,每组48例。对照组予以加兰他敏治疗,实验组在对照组基础上加用复方海蛇胶囊治疗,观察和比较两组的临床疗效,治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、简易智力状态评分(MMSE)、老年痴呆患者生活质量量表(QOL-AD)的变化以及不良反应的发生情况。结果:治疗后,实验组有效率显著高于对照组[93.75%vs 77.08%](P0.05)。治疗前,两组血清IL-6、IL-8、TNF-α、FT3、FT4、MMSE、QOL-AD比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均较治疗前显著降低,且实验组低于对照组(P0.05);两组FT3、FT4、MMSE、QOL-AD均较治疗前明显上升,且实验组显著高于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:加兰他敏联合复方海蛇胶囊治疗阿尔茨海默病早发型痴呆的临床效果优于加兰他敏单药治疗,其能够降低患者血清IL-6、IL-8及TNF-α浓度,并能提高血清甲状腺激素的水平。     

血清TNF-α、IL-6，8水平与复发性阿弗他溃疡患者免疫功能的关系研究

目的:探讨血清肿瘤坏死因子a(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平与复发性阿弗他溃疡(RAU)患者免疫功能的关系。方法:收集我院于2015年6月~2016年6月间收治的82例RAU患者作为观察组,另取80例健康体检人员作为对照组,比较两组血清TNF-α、IL-6,8、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+水平,并分析各指标的相关性。结果:观察组血清TNF-α、IL-6、IL-8、CD8~+水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组CD4~+、CD4~+/CD8~+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组CD3~+水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。血清TNF-α、IL-6,8水平与CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+均呈负相关(P0.05)。结论:RAU疾病的发生与机体免疫功能障碍有关,检测患者TNF-α、IL-6,8水平可反映出患者免疫功能水平。     

舒血宁注射液联合布地耐德对COPD急性加重期患者血清MMP-9，IL-6，IL-8，TNF-α及肺功能的影响

目的:探讨舒血宁注射液联合布地耐德对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺功能的影响。方法:将112例COPD急性加重期患者参照随机数表法分作对照组与观察组,每组各56例。对照组采用布地奈德治疗,观察组基于对照组加以舒血宁注射液治疗。比较两组总有效率,治疗前后血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化醇(SOD)水平、二氧化碳分压(Pa CO_2)、血氧分压(Pa O_2),气峰流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)、用力肺活量(FVC)、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+及不良反应的发生情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组94.64%vs 80.35%(P0.05)。观察组治疗后血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平、PaCO_2、CD8~+均明显低于对照组(P0.05),血清SOD水平、PaO_2、PEF、MMEF、FVC、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显高于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:舒血宁注射液联合布地奈德治疗COPD急性加重期患者的疗效确切,可降低血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平,改善肺功能,减轻氧化应激并改善动脉血气及免疫功能。     

核转录因子NF-E2相关因子2信号通路在PM_(2.5)致雌性大鼠生殖损伤中的作用

目的研究核转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2 related factor 2, Nrf-2)信号通路在PM_(2.5)雌性生殖损伤中的作用。方法 30只雌性SD大鼠随机分为生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_(2.5)低剂量组和37.5 mg/kg PM_(2.5)高剂量组,连续暴露染毒10 d。ELISA试剂盒检测子宫中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin 1 beta, IL-1β)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)含量。荧光定量PCR (qPCR)检测子宫组织Nrf-2和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)mRNA表达水平。Western blot检测子宫组织Nrf-2和HO-1蛋白表达水平。结果低剂量组和高剂量组子宫TNF-α、IL-1β和IL-6含量均明显高于对照组(P0.05);与低剂量组相比,高剂量组子宫TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显升高,差异有显著性(P0.05);且子宫组织炎性因子含量与PM_(2.5)暴露量正相关,随着PM_(2.5)暴露浓度的升高,TNF-a、IL-1β和IL-6含量不断升高(r=0.870、0.847和0.855)。荧光定量PCR和western blot检测结果显示,低剂量组和高剂量组子宫组织中Nrf-2和HO-1的mRAN表达水平和蛋白表达水平均明显高于对照组,差异有显著性(P0.05)。结论雌鼠暴露PM_(2.5)后,Nrf-2信号通路被激活,但PM_(2.5)依然能诱发子宫炎症反应,造成子宫组织损伤。     

七氟烷吸入麻醉对单肺通气患者血清IL-6、IL-10、MIP-2、SP-D及HMGB1水平的影响

目的:探讨七氟烷吸入麻醉对单肺通气患者血白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、人肺表面活性特异蛋白(SP-D)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平的影响。方法:选择2014年9月~2016年9月于我院行单肺通气的患者108例,参照抽签法分为两组,每组各54例。对照组行常规麻醉,实验组采用七氟烷麻醉,比较两组通气前后血清IL-6、IL-10、MIP-2、SP-D、HMGB1、丙二醇(MDA)、超氧化物歧化醇(SOD)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)水平的变化及并发症的发生情况。结果:通气前,两组血清IL-6、IL-10、MIP-2、SP-D、HMGB1、MDA、SOD、MAP、HR水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。通气后,两组血清IL-6、IL-10、MIP-2、SP-D、HMGB1、MDA水平均较治疗前显著上升,而实验组以上指标均明显低于对照组;两组血清SOD、MAP、HR均较治疗前显著降低,且研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:七氟烷吸入麻醉能够抑制单肺通气患者血清IL-6、IL-10、MIP-2、SP-D及HMGB1水平上升,改善机体的氧化应激状态,利于血流动力学的稳定,发挥肺部保护作用。     

莫西沙星治疗耐药肺结核的临床疗效及机制研究

目的:探讨莫西沙星治疗耐药肺结核的临床疗效及可能机制。方法:选择2013年2月-2015年2月于我院门诊诊治的108例耐药肺结核,参照抽签法分为对照组和观察组,均54例,对照组采用左氧氟沙星治疗,观察组采用莫西沙星治疗,比较两组临床疗效、血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+、TOS、TAS、OSI和副反应的发生情况。结果:观察组治疗有效率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组血清IL-1,IL-6,TNF-α,TOS及OSI水平显著低于对照组,CD3~+、CD4~+、CD8~+、TAS水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组副反应发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:莫西沙星治疗耐药肺结核的临床疗效高,可能与减轻机体炎症反应和氧化应激水平及改善免疫功能有关。     

NF-κB激活在兔急性心肌梗死再灌注后无复流中的意义

目的:观察心肌核因子-κB(NF-κB)在急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的活化情况,探讨NF-κB促进无复流发生发展的作用机制。方法:24只新西兰大白兔随机分为假手术组(冠状动脉只穿线不结扎)和缺血再灌注组(结扎冠状动脉2小时,再灌注1小时),每组12只。采用凝胶阻滞迁移分析方法(EMSA)检测正常区、缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性;ELISA法测定不同时点血浆中白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(CRP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;光镜、电镜观察心肌组织病理变化。结果:(1)与正常区相比,缺血区和无复流区心肌组织中NF-κB活性异常升高(P<0.01)。(2)与结扎前相比结扎后2h、再灌注后1h血浆IL-6、CRP、TNF-α水平呈进行性升高(P均<0.05)。(3)NF-κB的活性与无复流面积、血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.844,P<0.01;r=0.682,P<0.05;r=0.687,P<0.05;r=0.893,P<0.01)。(4)无复流面积与血浆IL-6、CRP以及TNF-α水平呈正相关(分别为r=0.861,P<0.01;...     

炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性

目的:探讨炎症性肠病患者的肠道菌群分布与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平的相关性。方法:选择我院收治的172例炎症性肠病患者作为观察组,同期选择在我院经询问病史及体格检查无消化道疾病的172例患者作为对照组,检测两组肠道菌群的分布与血清TNF-α与IL-6水平,并分析炎症性肠病患者肠道菌群分布与血清TNF-α与IL-6水平的相关性。结果:观察组的肠球菌、粪肠球菌和大肠埃希杆菌含量明显高于对照组,而双歧杆菌含量明显低于对照组(P0.05)。观察组的血清TNF-α与IL-6值分别为0.98±0.54 ng/m L和0.98±0.38 pg/m L,都明显高于对照组的0.61±0.37 ng/m L和0.55±0.34 pg/m L(P0.05)。观察组的双歧杆菌含量与TNF-α与IL-6呈现明显负相关性(P0.05),而肠球菌、粪肠球菌、大肠埃希杆菌含量与TNF-α与IL-6都呈现明显正相关性(P0.05)。结论:炎症性肠病患者存在益生菌含量减少、有害菌含量增加的现象,这可能与患者血清促炎因子过量表达有关,二者的共同作用可促进炎症性肠病的发生及进展。     

消水散联合利尿剂治疗癌性腹水的疗效及对患者免疫功能的影响

目的:探讨自拟消水散联合利尿剂治疗癌性腹水的临床疗效。方法:选取恶性肿瘤伴癌性腹水患者84例,按随机数字表法分组,分别为42例,对照组予以常规利尿剂治疗,研究组予以自拟消水散联合利尿剂治疗。观察并比较两组患者治疗前后血清TNF-α,IL-2,IL-4,IL-6,CD3~+,CD4~+及CD4~+/CD8~+含量的变化情况以及临床疗效。结果:与治疗前对比,两组治疗后血清TNF-α,IL-2,IL-4及IL-6均降低,CD3~+,CD4~+及CD4~+/CD8~+均升高,CD8~+均降低,CEA,CA125,CA153及CA199均降低(P0.05);与对照组对比,研究组治疗后血清TNF-α,IL-2,IL-4,IL-6较低,CD3~+,CD4~+及CD4~+/CD8~+较高,CD8~+较低,CEA,CA125,CA153及CA199较低(P0.05);研究组治疗有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:消水散联合利尿剂治疗癌性腹水的疗效确切,能显著降低炎症指标及肿瘤标志物,提高机体免疫功能。     

运动干预对衰老模型大鼠血清炎性因子水平的影响

目的:探讨6周跑台运动对D-半乳糖致衰老模型大鼠血清炎性因子水平的影响,以此阐明运动延缓衰老的部分机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、衰老对照组(AC组)、衰老训练组(AE组),每组8只。AC和AE组大鼠每日腹腔注射1次D-半乳糖125 mg/kg,NC组注射等量生理盐水,持续6周。同时,AE组进行6周中小强度跑台训练。6周后,各组大鼠腹主动脉取血,分离血清检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.01);与衰老模型组比较,衰老训练组大鼠血清IL-6、IL-10和TNF-α水平明显减少(P＜0.01),表明6周中小强度跑台训练有助于降低衰老机体促炎症因子的分泌,减弱体内炎症反应。结论:6周中小强度跑台训练在一定程度上可以纠正衰老机体内的炎性因子网络紊乱状况,起到干预炎性衰老的目的。     

COPD患者C反应蛋白、TNF-α、IL-8、IL-6临床研究

目的：探讨血清中C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）、白介素-6（IL-6）的水平变化在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生发展中的作用及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附法及全自动生化仪对35例COPD患者急性发病期和缓解期血清中的CRP、TNF-α、IL-8和IL-6浓度进行检测。结果：①COPD缓解期CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量显著低于急性期,但仍高于对照组（P〈0.05）。②吸烟因素可增加COPD患者血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量。③血清中CRP、TNF-α、IL-8和IL-6含量与肺功能指标FEV1%和FEV1/FVC%呈负相关。结论：CRP、TNF-α、IL-8和IL-6参与了COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标;吸烟可能是COPD发生发展的重要因素。     

Hsp72对类风湿关节炎滑膜细胞IL-6、IL-8表达及NFκ-B活化的影响

目的:探讨热休克蛋白(Hsp)72对类风湿关节炎患者滑膜细胞IL-6、IL-8表达的影响,从NFκ-B信号通路活化的角度阐明其作用机制。方法:原代培养类风湿关节炎患者的滑膜细胞;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养上清中IL-6和IL-8的含量;采用Western blot检测滑膜细胞NFκ-B和ΙκBα蛋白的表达变化;采用免疫荧光技术检测NFκ-B核移位的变化。结果:Hsp72抑制TNFα-所诱导的IL-6和IL-8的生成;Hsp72抑制TNFα-所诱导NFκ-B在核内的表达和移位;Hsp72抑制TNFα-所诱导ΙκBα蛋白降解。结论:Hsp72可能通过抑制滑膜细胞IL-6、IL-8表达及抑制NF-κB信号通路活化而对类风湿关节炎发挥抗炎作用。     

白藜芦醇通过Nrf2/ARE通路减轻柯萨奇病毒B3感染的乳鼠心肌细胞炎症和氧化应激反应

柯萨奇病毒B3(Coxsackievirus B3,CVB3)是引起病毒性心肌炎的主要病毒株,CVB3感染能够通过激活炎症反应及氧化应激反应来造成心肌细胞损伤。白藜芦醇(Resveratrol,RES)是具有抗炎、抗氧化作用的多酚化合物,已经被证实能够减轻缺血缺氧、缺氧复氧、脂多糖、过氧化氢等病理因素引起的心肌细胞损伤,但RES对CVB3感染引起心肌细胞损伤的保护作用尚未明确。为了研究RES通过核因子-E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(Antioxidant response element,ARE)通路减轻CVB3感染乳鼠心肌细胞的炎症和氧化应激反应,本研究采用原代培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为DMEM处理的对照组、CVB3感染的CVB3组、CVB3感染及RES处理的RES组、CVB3感染及RES、Nrf2抑制剂鸦胆苦醇处理的RES+鸦胆苦醇组、CVB3感染及RES、血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)抑制剂锌原卟啉-9(Zinc protoporphyrin-9,ZnPP9)处理的RES+ZnPP9组,比较5组间心肌酶、CVB3拷贝数、炎症因子、氧化应激指标、Nrf2/ARE通路分子的差异。结果显示:与对照组比较,CVB3组培养基中乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶同工酶-MB(Creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)、白介素(Interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量及细胞中CVB3拷贝数、Nrf2、NADH依赖的醌氧化还原酶1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO-1)、HO-1的表达量明显增多(P0.05),培养基中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)的含量明显减少(P0.05);与CVB3组比较,RES组培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、MDA的含量明显减少(P0.05),培养基中SOD、GPx的含量及Nrf2、NQO-1、HO-1的表达量明显增多(P0.05),CVB3拷贝数无明显变化(P0.05);与RES组比较,RES+鸦胆苦醇组、RES+ZnPP9组培养基中LDH、CK-MB、IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ROS、MDA的含量明显增多(P0.05),培养基中SOD、GPx的含量明显减少(P0.05),CVB3拷贝数无明显变化(P0.05)。本研究揭示RES能够减轻CVB3感染引起的乳鼠心肌细胞炎症和氧化应激反应,激活Nrf2/ARE通路可能是其分子机制。     

前列腺素E_2不同受体对足月妊娠子宫肌细胞分泌炎性细胞因子的不同调节作用（英文）

前列腺素E_2 (prostaglandin E_2, PGE_2)在妊娠维持和分娩启动中起着关键作用。愈来愈多的研究表明,人类妊娠的维持和分娩启动是一个炎症过程。本研究用原代培养的足月妊娠人子宫平滑肌细胞(human uterine smooth muscle cells, HUSMCs)作为研究对象,观察PGE_2四种受体亚型(EP_1、EP_2、EP_3和EP_4)对妊娠HUSMCs分泌炎性细胞因子的影响。用药物处理和/或转染各受体siRNA后,使用ELISA试剂盒检测HUSMCs培养液中炎性分泌因子的浓度。结果显示,PGE_2可剂量依赖性促进白细胞介素6 (interleukin 6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNFα)分泌,而抑制趋化因子(c-x-c基序)配体8(CXCL8)释放,但对IL-1β和趋化因子(c-c基序)配体2 (CCL-2)的分泌没有影响。EP_1/EP_3激动剂17-苯基-trinor-PGE_2刺激IL-6和TNFα的分泌,抑制IL-1β和CXCL8的分泌。转染EP_3 siRNA能逆转17-苯基-trinor-PGE_2对IL-6和TNFα分泌的影响,但是17-苯基-trinor-PGE_2对IL-1β和CXCL8的作用仍然存在。敲低EP1可阻断17-苯基-trinor-PGE_2对IL-1β分泌的抑制效应,而17-苯基-trinor-PGE_2促进IL-6和TNFα分泌的作用仍然存在。EP_2和EP_4激动剂均可刺激IL-1β和TNFα分泌,这种效应可分别被EP2siRNA和EP4 siRNA所逆转。磷脂酶C (phospholipase C, PLC)和蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)的抑制剂可阻断17-苯基-trinor-PGE_2对TNFα和CXCL8分泌的影响。PI3K抑制剂LY294002和P38抑制剂SB202190可分别阻断17-苯基-trinor-PGE_2诱导的IL-1β和IL-6分泌。腺苷酸环化酶和PKA的抑制剂均能逆转EP_2和EP_4激动剂促进IL-1β和TNFα分泌的作用,而PLC和PKC抑制剂则可阻断EP_2和EP_4诱导的TNFα分泌,但不能阻断IL-1β的分泌。以上结果表明,PGE_2不同受体对子宫肌细胞分泌炎性细胞因子具有不同作用,提示PGE_2可能通过不同受体的精细调节来调控妊娠期子宫肌层中的炎性微环境。