IGF-1基因及电刺激治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响

目的研究IGF-1基因治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的影响,探索对该疾病理想的治疗方法。方法对240只SD雌鼠水囊阴道扩张法建模,从185只成功模型中随机选取148只并分为5组,分别进行IGF-1基因治疗、氨哮素药物治疗、电刺激治疗、空质粒载体注射和未治疗,另选未建模大鼠20只作为空白对照,各组分别于治疗后1、21、42和63 d进行尿动力学检测、血清生化指标(LDH,CK)检测等,并在光镜下观察耻尾肌肌纤维的变化。结果在治疗后21 d时,无论是最大膀胱容量、漏尿点压力还是收缩力/肌重比,IGF-1组、电刺激组治疗效果更佳;而IGF-1组与电刺激组两组之间比较差异无显著性(P0.05)。结论 IGF-1基因治疗和电刺激治疗对产后压力性尿失禁大鼠模型的效果优于药物治疗等其他组。     

盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响研究

目的:探讨与研究盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响。方法:36只Wistar产后健康雌性大鼠分为对照组、模型组与刺激组,每组12只。模型组与刺激组都建立了压力性尿失禁模型,对照组不给予任何处理。建模后刺激组给予盆底电刺激,每3 d一次,持续治疗12 d;模型组在建模后不给予任何治疗处理。结果:模型组与刺激组建模后6 d、12 d的膀胱最大容量、肌肉拉长收缩力、血清神经肽Y(Neuropeptide Y,NPY)水平低于对照组(P<0.05),刺激组高于模型组(P<0.05)。对照组可见施万细胞,未见神经元细胞,肌束结构完整,肌纤维上可见明暗相间的周期性横纹;模型组神经元及肌纤维出现缺血性改变,肌纤维肿胀,肌膜核内移;刺激组未见靶状纤维改变,肌纤维粉染,肌纤维肌束结构完整,胞浆着色浅。结论:盆底电刺激在压力性尿失禁大鼠的应用能促进血清NPY的释放,提高盆底肌肌肉与膀胱最大容量,促进大鼠盆底神经发育。     

糖尿病后肢缺血大鼠模型的建立与评估

目的研究糖尿病肢体缺血模型的建立方法,为糖尿病下肢缺血和糖尿病足研究提供试验方法。方法取25只Wistar大鼠分为模型组、对照组及假手术组,模型组腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)诱发糖尿病,血糖达16.8 mmol/L模型成功。糖尿病造模成功后,手术结扎大鼠左侧股动脉、剪断周围动脉分支,建立左后肢缺血模型。术后激光多普勒监测动态监测双后肢血流,同时观察血糖、体重及尿量变化。术后21 d取后肢腓肠肌行肌肉HE染色,取结扎处股动脉免疫荧光染色观察血管平滑肌增殖情况,CD31免疫组织化学染色检测后肢肌肉毛细血管密度。结果在治疗后21 d时,无论是最大膀胱容量、漏尿点压力还是收缩力/肌重比,IGF-1组、电刺激组治疗效果更佳;而IGF-1组与电刺激组两组之间比较差异无显著性(P0.05)。结论成功建立有效、简便易行的糖尿病后肢缺血模型,可用于糖尿病肢体缺血及糖尿病足的药物干预研究。     

大鼠产后压力性尿失禁模型的建立与探讨

目的 应用在大鼠阴道内放置水囊模拟产伤破坏大鼠盆底组织的方法建立产后压力性尿失禁( postpartum urinary incontinence,PPUI)的动物模型,并对此模型进行初步研究.方法 对40只SD雌性大鼠进行持续8h水囊扩张阴道,随机选取PPUI模型建立成功的大鼠25只并与对照同龄大鼠5只分别于模型建立后1d、1周、2周、4周、8周进行喷嚏实验以及尿动力学测定,张力换能器测定盆底肌肉肌力强度,采用JSCC标准化对应法测定血清生化指标(LDH,CK),应用逆转录-聚合酶链反应检测caspase-3基因表达,胆碱酯酶染色法计数盆底肌肉乙酰胆碱受体数量.结果 建模后喷嚏实验阳性率明显升高,阳性率为72.5％(29/40),尿动力学检测最大膀胱容量及漏尿点压力均降低,盆底肌肉收缩力下降,血清LDH、CK水平上升,盆底耻尾肌乙酰胆碱受体数量减少,与对照组比较均差异有显著性(P＜0.05).耻尾肌组织中caspase-3基因表达在建立模型当日达到最高,与对照组差异有显著性(P＜0.05),之后逐渐下降.结论 大鼠阴道内放置8h水囊的方法可以成功模拟产后压力性尿失禁,引起尿动力以及盆底肌肉的相关损伤指标发生改变.     

丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β_1/Smad3信号通路的作用

目的：观察彩色蚕茧提取物—丝胶对糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Smad3蛋白表达的影响。方法：60只雄性SD大鼠随机分为5组（n=12）：正常对照组、糖尿病肾病模型组、丝胶治疗组、二甲双胍组和丝胶预防组。模型组、丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素（STZ）致动物模型,以血糖≥16.7 mmol/L作为成模标准;待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃（2.4 g/（kg.d）,35 d）、二甲双胍组大鼠给予二甲双胍灌胃（55.33 mg/（kg.d）,35 d）,丝胶预防组大鼠于注射STZ前给予同等剂量丝胶灌胃35天。分别检测各组大鼠血糖和肾重/体重;免疫组化染色观察肾脏TGF-β1蛋白的表达;Western blot法观察肾脏Smad3蛋白的表达。结果：与正常对照组大鼠相比,模型组大鼠血糖、肾重/体重和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达均明显升高（P〈0.01）。丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的血糖和肾脏TGF-β1、Smad3蛋白的表达明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组与二甲双胍组比较无明显差别（P〉0.05）;丝胶治疗组、丝胶预防组和二甲双胍组大鼠的肾重/体重明显低于模型组（P〈0.01）,且丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠的肾重/体重明显低于二甲双胍组（P〈0.05）。结论：丝胶可抑制糖尿病肾病大鼠肾脏TGF-β1/Smda3信号通路的激活,减轻肾小球硬化和肾间质纤维化,发挥对糖尿病肾病肾脏损伤的保护和预防保护作用,且作用与二甲双胍相当。     

骨化三醇对系膜增生性肾炎大鼠TGF-β1的影响

目的：探讨骨化三醇对系膜增生性肾小球肾炎模型大鼠TGF-β1的作用。方法：应用抗大鼠胸腺细胞免疫血清（Anti-thy-mocyte serum,A TS）抗体一次性尾静脉注射复制大鼠MsPGN模型,将实验大鼠分为三组对照组（A组）、模型组（B组）、骨化三醇治疗组（c组）,分别与1、3、7、14天每组各处死6只大鼠,进行PAS染色,分析肾皮质损伤程度,采用ELISA法检测TGF-β1在血清中的变化,Envision免疫组化法检测TGF-β1在肾小球中的表达情况。结果：肾炎组大鼠血清及肾小球中TGF-β1表达明显高于对照组（p〈0.01）;骨化三醇治疗组大鼠血清及肾小球中TGF-β1的表达明显显著减轻（p〈0.01）。结论：骨化三醇可以抑制MsPGN模型大鼠中TGF-β1的表达,从而早期延缓肾小球疾病纤维化的发展。     

基于Wnt/β-catenin信号转导通路的电针抗抑郁中枢效应机制研究

目的:基于Wnt/β-catenin信号转导通路探究电针抗抑郁中枢效应机制。方法:运用随机数字表法将144只SD大鼠分为空白、模型、电针及西药组,每组又分别依据干预时间进一步分为7d、14d、21d 3个亚组。空白组不接受任何刺激。模型组大鼠采取禁食等方式构建CUMS抑郁大鼠模型。电针组选取百会、神庭穴施以电针。西药组每日灌胃给予氟西汀。分别于第1d、7d、14d、21d观测大鼠行为学指标改变情况。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白表达。结果:模型组大鼠OFT、SPT评分均较空白组有所下降,体质量减轻,电针组和西药组OFT、SPT评分及体质量检测则较模型组明显上升(P0.05)。模型组各亚组大鼠wnt1及β-catenin蛋白表达水平下降,GSK-3β蛋白表达水平有所上升,与模型组相比,电针及西药组大鼠Wnt/β-catenin通路中蛋白含量趋近正常水平,且两组与模型组组间比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针可通过调控海马内Wnt/β-catenin信号转导通路中关键蛋白的表达,减轻抑郁症状。     

藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1 表达的影响

目的:通过观察藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响,探讨藏红花预防肝纤维化作用的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、藏红花组、丹参组,每组十五只。应用30%四氯化碳橄榄油溶液3ml/kg.腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型。治疗8周后,通过HE和Masson染色观察肝纤维化的形成、免疫组化检测肝组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:臧红花组、丹参组与模型组相比肝纤维化程度均轻于模型组(P<0.01),而藏红花组与丹参组相比肝纤维化程度无显著性差异(P>0.05),臧红花组、丹参组与模型组相比TGF-β1蛋白的表达均明显减少,而藏红花组与丹参组相比TGF-β1蛋白的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:藏红花能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达,抑制HSC的激活以及阻断HSC与TGF-β1之间的恶性循环有关。     

不同治疗方式对产后压力性尿失禁的疗效评估

目的:探究不同方法治疗产后压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)的临床疗效,并分析其相关的产科影响因素,为该病的预防和治疗提供相关的依据。方法:选取2015年1月至2016年1月在汉川市人民医院于产后42天返院行盆底功能筛查时诊断为产后SUI同时符合纳入标准的初产妇103例,并将其按患者的意愿分为3个治疗组,随访观察组(I组)有30例患者,盆底肌锻炼组(II组)有35例患者,生物反馈联合电刺激治疗组(III组)有38例患者。分别治疗8周后,通过国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷表(ICI-Q-SF)问卷调查、尿垫试验及盆底肌力测定进行疗效评价,并分析生物反馈联合电刺激疗效的影响因素。结果:治疗前,三组间盆底肌力无显著性差异(P0.05);治疗后,三组间两两比较均有显著性差异(P0.05)。治愈率而言,III组与II组和I组比较,差异有统计学意义(P0.05)。单因素分析显示:孕期体重增加量与产后SUI严重程度和抑郁评分对生物反馈联合电刺激治疗疗效显著相关(P0.05),而年龄、产前BMI、新生儿出生体重等对治疗疗效无显著相关性(P0.05)。多因素非条件Logistic回归分析显示:孕期体重增加量与产后SUI严重程度是影响生物反馈联合电刺激治疗疗效的独立因素。结论:电刺激联合生物反馈治疗对产后SUI的疗效与单纯盆底肌锻炼治疗和单纯随访观察相比具有明显的优势,可作为临床治疗产后SUI的首选方案。影响其疗效的主要因素为孕期体重增加量与产后SUI严重程度,故控制孕期体重可能会促进电刺激对产后SUI的疗效。     

转化生长因子β1对大鼠心肌细胞肥大的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）及其下游Smad3信号蛋白在大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法：TGF-β1干预培养新生大鼠心肌细胞,流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型,在不同时间点处死动物,检测左室质量指数（LVM1）,RT—PCR检测TGF-β1及Smad3的mRNA表达,Westernblot检测Smad3蛋白的表达。结果：不同剂量TGF-β1均能明显增加体外培养的心肌细胞总蛋白含量,TGF-β1（3ng／ml）还增加心肌细胞Smad3 mRNA和蛋白的表达,其表达量1h达高峰,持续至TGF-β1刺激后8h。大鼠腹主动脉结扎术后3d LVMI开始上升并持续至术后28d,心肌组织中TGF-β1、Smad3的mRNA表达水平以及Smad3蛋白表达术后3d也开始上升持续至术后28d,术后14d为表达高峰（P〈0．01）。结论：TGF-β1能诱导大鼠心肌细胞肥大,其信号蛋白Smad3参与了大鼠心肌肥大的病理过程。     

早期生长反应因子-1的特异脱氧核酶对球囊损伤大鼠颈动脉后转化生长因子-β1表达的影响

目的观察局部转染早期生长反应因子-1(Egr-1)的特异脱氧核酶(ED5)对球囊损伤颈总动脉后内膜增生及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并初步探讨ED5抑制球囊损伤后内膜增生的机制。方法96只健康雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组24只。除假手术组外均应用2F球囊导管行颈总动脉内膜球囊损伤术,术中采用转染试剂FuGENE6介导ED5转染至损伤后大鼠血管中,以假手术组、单纯损伤组,FuGENE6组作为对照。术后3、7、14、21d处死动物每组6只。应用HE染色,RT-PCR,Western-blot和免疫组织化学方法观察大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生情况和TGF-β1的表达及ED5对它们的影响。结果(1)内皮损伤后3d内膜增厚不明显,7d内膜开始增厚,14、21d时内膜明显增厚。(2)TGF-β1mRNA于术后3d开始升高,7d达高峰,14d时下降。TGF-β1蛋白表达于术后3d开始升高,14d达高峰。(3)转染ED5治疗后,在各个时间点内膜增厚程度减轻,TGF-β1表达减少,与对照组比较差异有显著性(P<0·01)。结论血管内皮损伤后内膜增生过程中TGF-β1表达增加,ED5能抑制TGF-β1的表达,从而减轻血管损伤后内膜的增生。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体的影响

摘要 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体（TGF-βR）的影响。方法：将90只SD级大鼠以随机数表法分成模型组（n=30）、健康组（n=30）及治疗组（n=30）。健康组不予以任何处理,模型组和治疗组大鼠则通过四氯化碳蓖麻油溶液腹腔注射制作ALF大鼠模型,治疗组大鼠取BMSCs通过门静脉注射治疗,模型组则予以等量生理盐水干预。造模后第7 d,比较三组大鼠的肝功能指标水平,炎症反应以及TGF-βR相关指标表达情况,并进行相关性分析。结果：模型组与治疗组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及总胆红素（TBIL）水平均高于健康组,但治疗组大鼠上述肝功能指标水平低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及肝组织TNF-α mRNA表达均高于健康组,但治疗组大鼠血清TNF-α水平以及肝组织TNF-α mRNA表达低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠TGF-βR1和TGF-βR2蛋白表达均高于健康组,但治疗组大鼠上述蛋白表达低于模型组（均P＜0.05）。经Spearman相关性分析发现：ALT、AST及TBIL水平与血清TNF-α、TNF-α mRNA及TGF-βR1、TGF-βR2蛋白表达水平均呈正相关关系（均P＜0.05）。结论：BMSCs移植在促进ALF大鼠肝再生方面效果显著,且有效减轻炎症反应、下调TGF-βR1和TGF-βR2表达水平。     

两种赋形剂载体中姜黄素干预慢性应激大鼠抑郁样行为和肌肉炎性反应的作用研究

目的:从抑郁样行为和肌肉炎性反应角度,研究姜黄素在由可可脂和花生油两种赋形剂载体时,对慢性应激大鼠的干预作用。方法:分别制备以可可脂和花生油为赋形剂的姜黄素制剂,使用SD雄性大鼠50只随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素可可脂组、姜黄素花生油组、阳性对照组,除空白对照组外,各组均采用束缚、噪音声刺激、冰水浴刺激、夹尾疼痛刺激等方法持续6周建立慢性应激大鼠模型,在维持模型刺激条件的基础上分别给予各种设计药物,连续用药7 d后在考察各组模型动物悬尾挣扎时间、机械痛阈、糖水偏好的行为学变化,然后使用Elisa试剂盒法检测各组大鼠脑中5五羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量,制作大鼠咬肌组织的HE染色切片观察肌肉病理变化,检测咬肌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与模型组相比,两种姜黄素均能显著降低应激大鼠抑郁样行为,改善脑内5-HT和DA含量的作用较阳性对照组弱,咬肌病理切片中两种姜黄素组可明显减少应激大鼠咬肌组织血管周围的炎性反应。两种姜黄素能显著降低咬肌组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平(P<0.05),其中姜黄素可可脂组作用最明显。结论:两种姜黄素制剂对抗慢性应激大鼠的抑郁样症状均有治疗作用,均可降低咬肌中炎性因子HMGB-1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,其中可可脂作为赋形剂时作用较显著,在姜黄素的抗抑郁制剂研究中具有较好的开发潜力。     

补中益气汤联合低频脉冲电刺激促进产后盆底功能障碍的效果及血清松弛素、CTGF和MMP-1水平的影响

摘要 目的：探讨补中益气汤联合低频脉冲电刺激促进产后盆底功能障碍的效果及血清松弛素（RLX）、结缔组织生长因子（CTGF）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法：选取我院2022年4月到2023年4月收治的150例产后盆底功能障碍患者作为研究对象，分为观察组与对照组，各组均75例。对照组患者采取低频脉冲电刺激治疗，观察组患者采取补中益气汤联合低频脉冲电刺激治疗，对比两组患者的临床疗效，治疗前后盆底表面肌电变化情况，并分别在治疗前后应用盆腔脏器官脱垂-尿失禁性功能问卷（PISQ-12）、国际尿控协会盆腔脏器脱垂定量分析量表（POP-Q）、尿失禁问卷表简表（ICI-Q-SF）评估两组患者的性功能、盆腔脱垂程度及尿失禁情况，并对比治疗前后血清RLX、CTGF和MMP-1表达水平。结果：观察组总有效率93.33%明显高于对照组78.67%（P＜0.05）；两组患者治疗前耐力收缩（Ⅱ类肌）、持续收缩和快速收缩（Ⅰ类肌）、前静息电位、后静息电位肌电水平对比无差异（P＞0.05），治疗后观察组快速收缩（Ⅰ类肌）高于对照组（P＜0.05），静息电位与后静息电位低于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗前PISQ-12、POP-Q和ICI-Q-SF评分对比无明显差异（P＞0.05），治疗后两组患者PISQ-12、ICI-Q-SF评分升高，观察组较对照组高，POP-Q评分均降低，观察组较对照组低（P＜0.05）；两组患者治疗前RLX、CTGF和MMP-1表达水平对比无差异（P＞0.05），治疗后两组患者RLX、CTGF和MMP-1表达水平均降低，且观察组低于对照组（P＜0.05）。结论：补中益气汤联合低频脉冲电刺激可提升产后盆底功能障碍的临床疗效，改善盆底肌表面肌电变化，改善患者性功能、盆腔脱垂程度及尿失禁情况，且能够降低血清松弛素、CTGF和MMP-1表达水平。     

车前草提取物对缺氧性肺动脉高压SD大鼠模型肺动脉压力、肺功能及炎症因子的影响

摘要 目的：探讨车前草提取物对缺氧性肺动脉高压(HPH)SD大鼠模型肺动脉压力、肺功能及炎症改变的效果。方法：随机选取18只SD雄性大鼠分为3组,正常对照组（Control组）、缺氧性肺动脉高压（HPH组）、车前草干预组（PW组）,每组各6只。观察并记录各组大鼠日常状况,于第21天测定大鼠肺动脉压力、肺功能后处死各组6只大鼠,获取大鼠肺组织标本,左肺泡灌洗液予Elisa试剂盒检测各组ICAM-1、TGF-β、MMP-9因子含量,右肺上中下叶各取一块组织行苏木精-伊红染色,其余肺组织研磨匀浆后予Elisa试剂盒检测HIF-1α含量。结果：用PW干预HPH大鼠,可降低SD大鼠的平均肺动脉压力,提高0.4 sFEV、FVC、0.4sFEV/FVC、MMEF等肺功能指标,降低肺泡灌洗液中ICAM-1、TGF-β、MMP-9炎症因子水平及肺组织中HIF-1a水平,气道及肺动脉管腔扩大,管壁变薄,炎性细胞浸润减少。结论：车前草提取物能降低HIF-1a水平,减轻HPH SD大鼠的炎症反应,降低肺动脉压力,提升肺功能,改善肺动脉及气道重塑。     

重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用研究

目的:研究截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对肝纤维化大鼠的治疗作用。方法:取含有重组截短型TGF-βⅡ型受体载体的大肠杆菌BL21,通过培养繁殖,诱导,纯化得到重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。使用CCl4诱导的方法来制备肝纤维化大鼠模型,观察截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的影响。SDS-PAGE检测纯化的截短型TGF-βⅡ型受体蛋白。生化检测血清谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)及谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,AST)含量。用实时荧光定量PCR(real-time PCR)方法和免疫荧光方法来检测各组大鼠肝组织中的α平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA),1型胶原(collagen1,Col1)和4型胶原(collagen4,Col4)的表达情况。用HE,MASSON,PAS这三种病理学染色的方法来观察各组大鼠肝纤维化的变化。结果:SDS-PAGE检测结果显示,纯化后获得高纯度截断型TGF-βⅡ型受体蛋白。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以减少血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的含量。截短型TGF-βⅡ型受体蛋白治疗组可以降低肝组织中α-SMA、FN、Col1和Col4的mRNA和蛋白质的表达。三种病理学染色的方法显示,与肝纤维化大鼠模型组相比,治疗组的纤维化程度明显减轻。结论:重组截短型TGF-βⅡ型受体蛋白对大鼠肝纤维化的程度有抑制作用,为治疗肝纤维化及其他纤维化疾病提供了一个潜在的治疗手段。     

TGF-β1 和CTGF 在大鼠高动力性肺动脉高压模型中的表达及意义*

目的:研究大鼠高动力性肺动脉高压模型转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growing factor,CTGF)的表达变化及意义。方法:45只SD大鼠随机分成左肺全切组(A)、假手术组(B)和对照组(C),每组15只。手术后6周测各组大鼠肺动脉平均压(mPAP),右心室肥厚指数(RVH),光镜下检测肺肌型小动脉占肺小血管百分比(SMA%)。免疫组化观察TGF-β1和CTGF在肺组织中的表达,RT-PCR检测肺组织TGF-β1mRNA和CTGF mRNA的表达水平。结果:①左肺全切后复制了高动力性肺动脉高压模型,引起mPAP、RVH和SMA%明显增高(P<0.05)。②左肺全切组TGF-β1和CTGF蛋白及mRNA表达均较假手术组和对照组显著性增加(P<0.05)。而假手术组和对照组之间各指标没有显著性差异。结论:TGF-β1和CTGF的过度表达是高动力性肺动脉高压发生发展的重要因素,可能共同促进了肺血管重构。     

悬吊训练疗法联合生物反馈电刺激对产后压力性尿失禁患者盆底功能和尿流动力学的影响

摘要 目的：观察悬吊训练疗法联合生物反馈电刺激对产后压力性尿失禁（PSUI）患者盆底功能和尿流动力学的影响。方法：选择2019年7月~2021年8月期间我院接收的PSUI患者96例,符合要求的患者根据信封抽签法分为对照组（48例）和研究组（48例）。对照组患者接受悬吊训练疗法,研究组患者接受悬吊训练疗法联合生物反馈电刺激,对比两组疗效、盆底功能指标和尿流动力学指标,观察两组尿垫试验漏尿量、国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷简表（ICI-Q-SF）问卷评分。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗1个月后,两组24 h尿垫试验漏尿量和ICI-Q-SF问卷评分降低,且研究组低于对照组（P<0.05）。研究组治疗1个月后盆底肌力改善效果优于对照组（P<0.05）。两组治疗1个月后最大尿道闭合压力（MUCP）、功能尿道长度（LES）、腹压漏尿点压（ALPP）、与最大尿流率（Qmax）升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。结论：PSUI患者经悬吊训练疗法联合生物反馈电刺激干预,可有效改善临床症状,促进盆底功能和尿流动力学恢复,效果显著。     

大鼠PTSD后蓝斑核 β-catenin的表达下降伴随细胞凋亡

目的 探讨创伤后应激障碍( PTSD) 大鼠蓝斑神经元β-catenin(β-连环蛋白)的表达变化.方法 采用国际认定的SPS方法刺激建立大鼠PTSD模型,取成年健康雄性Wistar 大鼠100 只,随机分为连续单一刺激( single prolonged stress,SPS) 模型1 d、4 d、7 d、14 d 组和对照组,应用免疫组化、免疫印迹方法检测PTSD 大鼠蓝斑神经元β-catenin的表达变化;透射电镜观察PTSD大鼠蓝斑神经元的超微结构变化.结果 经SPS 刺激后大鼠蓝斑神经元细胞内β-catenin于1d开始逐渐减少,14d表达最少;蓝斑神经元出现细胞凋亡改变.结论 蓝斑神经元细胞凋亡可能是导致PTSD 患者蓝斑功能失调的重要原因之一.     

口服卡介菌诱导免疫耐受的CD4+CD25+调节性T 细胞机制研究

目的:研究口服卡介菌诱导免疫耐受对CD4+CD25+调节性T细胞的影响。方法:采用口服MPB制备EAE大鼠模型,随机分为BCG组(0.5mg/kg)和EAE模型组(PBS),每组各15只,连续经口灌服给药14d,同时选取15只健康大鼠作为对照组。分别于免疫后15d、27d流式细胞术检测外周血、胸腺及脾脏中CD4+CD25+T淋巴细胞百分率,ELISA检测血清IL-6、TGF-β、IgE、IgG含量。结果:与EAE模型组相比,免疫后BCG组大鼠外周血、胸腺及脾脏中CD4+CD25+T淋巴细胞百分率增加,血清IL-6、TGF-β含量上升,血清IgE、IgG抗体水平下降。结论:口服BCG通过上调淋巴器官中CD4+CD25+T淋巴细胞比例,抑制效应性T细胞活性,发挥免疫耐受作用。