苦参碱对鼻咽癌细胞凋亡及凋亡相关基因p53的表达研究

目的：探讨苦参碱对体外培养的人鼻咽癌细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因p53 mRNA和蛋白表达的影响,初步探讨苦参碱诱导人鼻咽癌细胞凋亡的可能机制。方法：采用MTT法检测不同浓度苦参碱（0、0.25、0.5、1、1.5、2 mg/ml）对CNE1、CNE2细胞增殖的影响;采用荧光定量PCR法检测这些浓度的苦参碱处理48 h后CNE2细胞p53 mRNA的变化;Western Blot检测其蛋白的变化情况。结果：MTT结果显示苦参碱具有抑制CNE1、CNE2细胞体外增殖作用,其抑制率存在浓度、时间依赖性。荧光定量PCR及Western Blot检测结果显示,苦参碱抑制CNE2细胞p53 mRNA和蛋白的表达,且亦呈浓度依赖性。结论：苦参碱抑制CNE2细胞的增殖,诱导细胞凋亡,呈现浓度、时间依赖性,其作用与抑制CNE2细胞中p53基因和蛋白的表达密切相关。     

苦参碱对鼻咽癌细胞凋亡及凋亡相关基因p53 的表达研究

目的：探讨苦参碱对体外培养的人鼻咽癌细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因p53 mRNA 和蛋白表达的影响,初步探讨苦参碱 诱导人鼻咽癌细胞凋亡的可能机制。方法：采用MTT 法检测不同浓度苦参碱（0、0.25、0.5、1、1.5、2 mg/ml）对CNE1、CNE2 细胞增 殖的影响;采用荧光定量PCR 法检测这些浓度的苦参碱处理48 h后CNE2 细胞p53 mRNA的变化; Western Blot 检测其蛋白的 变化情况。结果：MTT结果显示苦参碱具有抑制CNE1、CNE2 细胞体外增殖作用,其抑制率存在浓度、时间依赖性。荧光定量 PCR及Western Blot 检测结果显示,苦参碱抑制CNE2细胞p53 mRNA 和蛋白的表达,且亦呈浓度依赖性。结论：苦参碱抑制 CNE2 细胞的增殖,诱导细胞凋亡,呈现浓度、时间依赖性,其作用与抑制CNE2 细胞中p53 基因和蛋白的表达密切相关。     

康莱特联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的:通过康莱特联合顺铂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养宫颈癌Siha细胞,分别将康莱特(浓度为1,2,4,6,8 mg/mL),顺铂(浓度梯度为1.5,3,6,9,12μg/mL),单独作用于宫颈癌SiHa细胞,加药24h、48h用噻唑蓝(MTT法)检测细胞增殖情况。用流式细胞术检测康莱特组和顺铂组细胞24h凋亡率,选取合适的药物浓度(康莱特6 mg/mL,顺铂3μg/mL),进行联合用药,加药24h、48h用MTT法检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测24h细胞凋亡率。结果:①MTT法显示加药后两组的24h、48h,宫颈癌SiHa细胞的抑制率均高于对照组(P0.05),并且在一定程度上呈浓度和时间依赖性。②联合用药时,细胞的抑制率和凋亡率要显著高于单独用药(P0.01)。结论:康莱特、顺铂单独或联合作用均能抑制SiHa细胞的增殖,促进其凋亡,且康莱特联合顺铂的作用要显著高于单独用药,康莱特与化疗药物联合使用可提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。     

华蟾素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡

本研究旨在探讨华蟾素诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡及其机制.分别用终浓度0、60、70、80μg/L的华蟾素作用于人胃癌MKN-45细胞48 h,采用激光共聚焦显微镜观察细胞形态结构,流式细胞术检测细胞凋亡率、线粒体膜电位,RT-qPCR和Western blot分别检测Bax、Bcl-2、Cy tC、Caspase 9和Caspase 3基因表达水平.结果显示,与对照组相比,0、60、70、80μg/L的华蟾素作用人胃癌MKN-45细胞48h,呈现细胞皱缩、细胞核裂解、染色质凝集等形态学变化,早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞所占百分比均显著增加,线粒体膜电位(ΔΨm)显著降低.Bax、Cyt C、Caspase 9和Caspase 3基因的mRNA及蛋白表达水平随着药物浓度的升高均显著升高(P＜0.01),Bcl-2基因mRNA及蛋白表达水平随着药物浓度的升高显著降低(P＜0.01),提示华蟾素可通过上调Bax、Cyt C、Caspase 9和Caspase 3基因表达,下调Bcl-2基因表达诱导人胃癌MKN-45细胞凋亡.     

T-2毒素诱导人结肠癌细胞凋亡的实验研究

[目的]研究T-2毒素对人结肠癌细胞SW115的增殖抑制与凋亡作用。[方法]体外培养人结肠癌细胞SW115,加入浓度为1.6、8、40、200、1 000μg/m L的T-2毒素作用24 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechest 33258染色法观察细胞凋亡形态,并检测Caspase-3的活性变化。[结果]与对照组相比,T-2毒素为40μg/m L时显著抑制SW115细胞增殖(P0.01),当T-2毒素达到200μg/m L,流式细胞仪检测凋亡率为27.55%,细胞内Caspase-3活性为0.597,差异具有统计学意义(P0.01)。[结论]T-2毒素对人结肠癌细胞SW115具有明显的抑制作用,具有诱导SW115细胞凋亡的作用。     

苦参碱对小鼠S_(180)肉瘤细胞凋亡及对FAS/FASL信号途径的影响

本研究探讨苦参碱对肉瘤小鼠肿瘤生长和凋亡的影响,及其对FAS/FASL信号途径的影响。建立S_(180)肉瘤小鼠模型,30只小鼠分为5组,每组6只,分为对照组,10 mg/kg苦参碱、25 mg/kg苦参碱、50 mg/kg苦参碱和5 mg/kg顺铂,对照组采用生理盐水灌胃,苦参碱组采用不同浓度苦参碱灌胃,顺铂组顺铂腹腔注射3天,饲养12天后取出瘤体,测定瘤体重量。TUNEL法检测肿瘤组织凋亡,测定Caspase-8活性,免疫组化检测FAS/FASL,Western blot检测FAS/FASL和Caspase-8蛋白表达。与对照组相比,10、25、50 mg/kg苦参碱组瘤体重量显著减小,瘤体细胞凋亡率显著增加,均具有显著统计学差异(P0.01),且具有浓度依赖性。与对照组相比,10、25、50 mg/kg苦参碱组瘤体组织Caspase-8活性显著增加,FAS/FASL及Caspase-8蛋白表达增加,均具有显著统计学差异(P0.01),且这些作用与苦参碱浓度呈现正相关趋势。与顺铂组相比,25和50 mg/kg苦参碱组瘤体重量显著减小,瘤体细胞凋亡率显著增加,FAS/FASL及Caspase-8蛋白表达和Caspase-8活性显著增加,均具有显著统计学差异(P0.01)。苦参碱能够促进肉瘤小鼠肿瘤组织的凋亡,并且该作用与上调FAS/FASL表达及活化Caspase-8有关。     

去甲斑蝥素对白血病Jurkat细胞增殖的影响

目的:观察不同浓度去甲斑蝥素(NCTD)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat增殖的影响。方法:体外培养的Jurkat细胞,用0、5、10、20、40 mg/LNCTD作用6、12、24、48、72 h后,通过倒置显微镜观察细胞形态、密度变化,MTT法检测细胞增殖抑制率,确定其最佳作用浓度及时间。然后将细胞分为NCTD组、长春新碱组、NCTD+长春新碱组,作用24、48、72 h后观察细胞形态、密度变化,MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:倒置显微镜显示:随NCTD浓度增加、作用时间延长,细胞形态不规则,胀大、固缩,分布稀疏,大量死亡;MTT法显示:随NCTD浓度增加、作用时间延长,细胞增殖抑制率渐升高,20 mg/L作用72 h时最高(59.24%)。NCTD组与长春新碱组比较差异无统计学意义(P0.05),NCTD+长春新碱组抑制率(77.40%)明显高于NCTD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:NCTD可以浓度和时间依赖性方式抑制Jurkat细胞的增殖,与长春新碱联合后作用增强。     

苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及stat3、stat5基因的影响

观察苦参碱对SMMC-7721细胞增殖、凋亡及stat3s、tat5基因的影响。用MTT法检测不同浓度苦参碱对SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR半定量检测stat3s、tat5基因的表达。结果发现苦参碱有抑制细胞增殖促进凋亡的作用,并呈时间剂量依赖性;不同浓度苦参碱作用于SMMC-7721细胞后stat3s、tat5的mRNA水平明显下调(P<0.01),其中高浓度苦参碱的作用更强。苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与下调stat3s、tat5的基因表达有关。     

蛋氨酸脑啡肽抑制人胃癌细胞BGC823增殖作用及免疫调节机制

采用不同浓度梯度的蛋氨酸脑啡肽(methionine enkephalin,MENK)体外作用于人胃癌细胞BGC823后,探讨对其增殖影响及其作用机制,为胃癌的免疫治疗提供理论依据。体外培养人胃癌细胞株BGC823,PCR检测阿片受体OGFr的表达;用不同浓度(0、1、2、3、4 mg/mL)的MENK体外作用于BGC823细胞24、48、72、96 h后,MTS检测MENK对其增殖影响;流式细胞术和Annexin V-FITC/PI双染法检测4 mg/mL MENK体外处理48、72 h后BGC823细胞凋亡变化。结果显示,人胃癌BGC823细胞有阿片受体OGFr的表达;MENK可抑制BGC823细胞增殖,且随着剂量的增加和时间的延长,其抑制作用逐渐增强(P0.05);4 mg/mL MENK48 h处理组与空白组相比细胞凋亡率增加,72 h处理组与48 h处理组结果一致(P0.05)。结果表明,MENK可抑制BGC823细胞增殖,具有显著的剂量依赖性和时间依赖性,且可通过诱导细胞凋亡抑制BGC823细胞的增殖。     

无花果叶超声提取物体外诱导肝癌HepG2细胞凋亡

为探讨新鲜无花果叶超声提取物(fig leaf extract,FLE)对体外培养的人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响,用不同浓度FLE处理肝癌HepG2细胞.采用细胞形态学观察、细胞活力测定(MTT法)来评价FLE对HepG2细胞体外增殖的影响,应用凋亡相关蛋白caspase3和p53免疫组织化学法及流式细胞术的膜联蛋白V/碘化丙啶法(Annexin V/PI法)来检测细胞凋亡情况.形态学观察发现FLE处理24 h细胞出现明显凋亡,细胞增殖活力显著降低(P0.05或P0.01),流式细胞仪检测到FLE处理12 h所有剂量组细胞平均凋亡率均高于对照组(P0.05或P0.01),免疫组化结果显示caspase3表达增强(P0.05,P0.01),p53蛋白表达减弱(P0.05),以上作用效果呈现剂量依赖性.以上结果说明无花果叶提取物能够通过激活caspase3和p53诱导肝癌HepG2细胞凋亡从而抑制其体外的生长与增殖.     

PXD101对口腔鳞癌HN-6细胞增殖及凋亡的初步研究

目的:本实验探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂PXD101对口腔鳞癌HN-6细胞的增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:PXD101对口腔鳞癌HN-6细胞进行干预,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变;MTT法检测PXD101对HN-6细胞的增殖影响;Annexin-V-FITC/PI双染流式细胞仪定量检测细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期。结果:PXD101可明显抑制HN-6细胞的生长(P0.05),呈时间剂量依赖性。倒置相差显微镜下观察对照组细胞贴壁,形态呈多边形,生长活跃;实验组细胞脱壁,变小,细胞核皱缩。绘制细胞生长曲线示,随着PXD101的浓度和作用时间的增加,HN-6细胞生长明显受到抑制,各实验组细胞生长抑制率与对照组比较,P0.05差别有统计学意义。1μmol/LPXD101作用24 h,48 h细胞总凋亡率分别为20.9%、38.6%,与对照组相比有统计学意义(P0.05);HN-6细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比,P0.05差别有统计学意义。结论:PXD101体外实验能显著抑制人口腔舌癌HN-6的细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

夏枯草诱导人甲状腺乳头状癌细胞K1增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的:探索夏枯草对人甲状腺乳头状癌细胞(K1)增殖和诱导K1细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用MTT比色法测定2~200 mg/mL夏枯草作用24 h对K1细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和流式细胞术(Annexin V-FITC/PI联合标记)观察0.3、0.6、1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h K1细胞凋亡的影响;采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24h对K1细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:在2~200 mg/mL的浓度范围内夏枯草作用24 h对K1细胞增殖有明显抑制作用(P0.05),IC50值为2.427 mg/mL。流式细胞术检测结果显示夏枯草可诱导K1细胞凋亡,2.4、4.8 mg/mL组K1细胞总凋亡率分别为(11.35±0.92)%、(44.57±3.07)%,与对照组相比明显升高(P0.05);与对照组相比,1.2、2.4、4.8 mg/mL夏枯草作用24 h胞浆内凋亡蛋白Bax、细胞色素C(Cyto C)、Caspase-9、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)表达增多。结论:夏枯草能抑制人甲状腺癌K1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与活化线粒体凋亡通路有关。     

ErbB-4受体介导卵巢癌细胞增殖、侵袭等生物学行为的实验研究

探讨ErbB- 4受体在卵巢癌细胞增殖、侵袭等生物学行为中的作用.免疫组化检测ErbB- 4受体在卵巢癌细胞株OVCAR-3表达;噻唑蓝比色法(MTT)测定不同浓度的ErbB- 4单克隆抗体(Ab-3)对体外培养的卵巢癌OVCAR-3细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期和凋亡;侵袭实验观察Ab-3对OVCAR-3侵袭能力的影响.结果表明,ErbB- 4在OVCAR-3细胞株中呈阳性表达;不同浓度(0.625～10 μg/ml)的Ab-3均能抑制OVCAR-3细胞生长,且具有浓度和时间依赖性,其作用72 h的中效浓度为4.48 μg/ml.流式细胞仪检测发现Ab-3(2.0 μg/ml)作用24、48及72 h后,OVCAR-3细胞出现S期阻滞,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加;抗体处理组穿透侵袭小室滤膜的细胞数(78.0±6.1)明显少于对照组(132.0±17.2)(P<0.01).因此,Ab-3可抑制内源性ErbB- 4表达的OVCAR-3细胞株的增殖、侵袭能力,诱导细胞凋亡.     

抗菌肽LL-37及其衍生物对肝癌细胞HepG-2增殖和凋亡的影响效果比较

目的:比较抗菌肽LL-37及其衍生物对肝癌细胞HepG-2增殖和凋亡的影响。方法:以肝癌细胞HepG-2为靶细胞,采用不同浓度抗菌肽LL-37及其衍生物处理后,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖情况,流式细胞术Annexin V/PI双染色测定细胞的凋亡情况。结果:随着抗菌肽LL-37及其衍生物作用浓度的增加和作用时间的延长,其对肝癌细胞增殖的抑制作用逐渐增强,二者的浓度都达到300μg/m L时作用72 h,对肝癌细胞增殖的抑制作用最大(P0.01),且抗菌肽LL-37衍生物对肝癌细胞增殖的抑制率高于抗菌肽LL-37。流式检测结果显示:抗菌肽LL-37衍生物诱导的细胞凋亡率高于抗菌肽LL-37。结论:抗菌肽LL-37衍生物在抗肝癌细胞增殖和促进其凋亡方面的作用优于抗菌肽LL-37。     

DADS 上调K562 细胞p21WAF1 表达对细胞生长阻抑和凋亡 的实验研究

目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对体外培养的人白血病细胞系K562细胞生长阻抑和凋亡作用及机制。方法:采用MTT分析法检测细胞活性、流式细胞术分析细胞周期及凋亡率、免疫组化检测p21WAF1基因表达。结果:1).DADS在10mg/L～80 mg/L范围内,对K562细胞的抑制作用呈剂量-时间依赖效应;2).不同浓度DADS作用于K562细胞24h后,细胞周期发生了变化:DADS可以将K562细胞阻滞于G2/M期;3).DADS浓度在10mg/L～80mg/L时作用K562细胞24h后,凋亡率逐渐升高,有显著的统计学意义(P<0.05或P<0.01);4).用浓度分别为0mg/L,20mg/L,40mg/L,80mg/L处理K562细胞24h后,p21WAF1蛋白表达上调,有统计学意义(P<0.05或P<0.01),溶媒组和阴性对照组无差别(P>0.05)。结论:DADS有抑制K562细胞增殖和促进K562细胞凋亡的作用。其作用的可能机制与上调细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂p21WAF1表达,从而诱使k562细胞阻滞于G2/M期有关。     

丹参联合β-榄香烯对肝星形细胞LX-2增殖和凋亡的影响

目的：探讨丹参联合B-榄香烯对肝星形细胞LX-2增殖和凋亡的影响。方法：体外培养肝星形细胞LX-2,分别将丹参（浓度为1、2、4、6、8mg／ml）,β-榄香烯（浓度为25、50、100、150、200μg／ml）,单独作用于LX-2细胞后24h、48h用CCK-8（CellCountKit-8）法检测细胞的增殖情况,并选取合适的药物浓度（丹参3．6mg／ml,β-榄香烯125μg／ml）,然后进行联合用药,加药24h、48h后用CCK-8（Cell CountKit-8）法检测细胞的增殖情况,用流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果：OCCK-8法显示丹参（浓度为1、2、4、6、8mg／ml）,8-榄香烯（浓度为25、50、100、150、200μg／ml）作用LX-2细胞24h、48h后,其增殖抑制率均明显高于正常对照组（P〈0．05）,并且呈浓度和时间依赖性。②联合用药（丹参3．6mg／ml,β-榄香烯125μg／ml）时,LX-2细胞的增殖抑制率和凋亡率均显著高于单独用药（P〈0．01）。结论：丹参、β-榄香烯单独或二者联合作用均能抑制LX-2细胞的增殖,且联合应用的作用显著高于单独用药,可协同促进LX-2细胞的凋亡。     

无花果枝提取物体外诱导胃癌BGC-823细胞凋亡的研究

为探讨新鲜无花果枝提取物(FBE)对体外培养的人胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响,用不同浓度FBE处理胃癌BGC-823细胞,采用细胞形态学观察,细胞活力测定(MTY法)及免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况来评价FBE对BGC-823细胞体外增殖的影响,应用流式细胞术的膜联蛋白V/碘化丙啶技术(Annexin V/PI法)检测FBE诱导BGC-823细胞体外凋亡的情况.形态学观察发现中高剂量(＞0.5mg/mL)组处理4 h细胞出现明显凋亡,24 h检测到中高剂量(＞0.5 mg/mE)组细胞增殖活力和增殖细胞核抗原表达显著降低(P＜0.05),流式细胞仪检测到FBE处理4 h所有剂量组细胞平均凋亡率(9.76%,10.87%,14.29%,49.67%,71.37%)均高于对照组(6.1%)(P＜0.05或P＜0.01),以上作用效果呈现剂量依赖性.以上结果说明无花果枝提取物能够通过诱导胃癌BGC-823细胞凋亡从而抑制其体外的生长与增殖.     

脱氧胆酸钠对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨脱氧胆酸钠(SD)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响。方法:(1)以不同终浓度(0、0.015mg/mL、0.05 mg/mL、0.15 mg/mL、0.5 mg/mL、1.0 mg/mL)的脱氧胆酸钠分别作用于人脐静脉血管内皮细胞,使用CCK-8检测细胞活力、TUNEL荧光染色检测细胞凋亡;(2)以终浓度为0.15 mg/mL的SD作用于HUVEC4、8、12 h后用Western blot检测Caspase-3、7、9蛋白及PARP活化情况;(3)观察Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对0.15 mg/mL脱氧胆酸钠组的影响。结果:CCK8结果显示随SD浓度(0~1.0 mg/mL)及作用时间(0~12 h)增加,HUVEC活力降低,0.15 mg/mL时活力为80%,1.0 mg/mL时细胞活力仅不到10%;Tunel检测示随着SD浓度的增加HUVEC凋亡明显增多;Western Blot结果示SD作用于HUVEC后Caspase-3、7、9蛋白及PARP活化明显增加;Z-DEVD-FMK明显抑制了0.15 mg/mLSD引起的PARP活化。结论:脱氧胆酸钠(SD)通过启动Caspase级联反应介导了人脐静脉内皮细胞的凋亡。     

大黄酸诱导胃癌细胞HGC-27凋亡的作用及其机制

目的:探讨大黄酸对胃癌细胞HGC-27增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:终浓度为0、5、10和20 mg/L的大黄酸在体外分别作用于胃癌HGC-27细胞0、24、48、72 h,每组各设3复孔,使用CCK-8法检测细胞的增殖活力,同时将细胞置于小高内涵显微镜下观察其生长状态,细胞经hoechst染色观察其核型变化,JC-1染色结合流式细胞术分析线粒体膜电位改变,使用流式细胞仪检测细胞周期,RT-qPCR法分析基因的逆转录水平,Western blot分析蛋白表达的改变。结果:与浓度为0 mg/L大黄酸处理的HGC-27细胞对比,5、10和20 mg/L浓度的大黄酸作用于HGC-27细胞24 h后,细胞线粒体膜电位下降(P<0.01),细胞增殖活力受到抑制,并诱导其凋亡,作用效果随大黄酸浓度增加和作用时间延长而增强,而细胞周期无显著变化,细胞内bcl-2、jak1、jak2、stat3和notch基因的表达下调,bax、caspase-3基因的表达水平明显升高(P<0.01)。结论:大黄酸可通过调节NOTCH/JAK/STAT信号通路来诱导胃癌细胞HGC-27凋亡,具有抗胃...     

重组艰难梭菌毒素B对小鼠结肠癌CT26细胞的诱导凋亡作用

本文探讨了重组艰难梭菌毒素B(rTcd B)对小鼠结肠癌CT26细胞的诱导凋亡作用。采用不同浓度rTcd B处理CT26细胞, 通过MTT法检测细胞增殖抑制率; 比色法测定Caspase 3活性; 细胞形态学和流式细胞技术检测细胞凋亡。结果表明, rTcd B显著抑制了CT26细胞的增殖, 并呈时间?剂量依赖性; Caspase 3活性在处理6 h后显著升高, 至18 h达到最大值, 与对照组相比差异显著, 具有统计学意义(P<0.05); 荧光显微镜观察到典型细胞凋亡形态学变化, 细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸(PS)异位到了膜外侧, 细胞膜呈明亮的绿色荧光; 通过流式细胞仪检测结果表明, 细胞凋亡率呈时间?剂量依赖性增加。实验结果表明, 重组艰难梭菌毒素B能够诱导小鼠结肠癌CT26细胞凋亡。