外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

抑制摄食是钒酸盐降糖作用的主要机制

抑制摄食是钒酸盐降糖作用的主要机制钒酸盐可降低糖尿病大鼠的血糖。通常认为,钒酸盐的降糖作用是其具有胰岛素样作用引起的,如促进葡萄糖向细胞内转运,促进葡萄糖氧化和糖元合成,抑制糖的异生等。但钒酸盐还能抑制摄食,而使血糖降低。Ｕｓｍａｎ等探讨了对ＳＴＺ（...     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展CSCD

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

线粒体丙酮酸转运载体(MPC)研究进展

线粒体丙酮酸转运载体(Mitochondrial pyruvate carrier,MPC)位于线粒体内膜,可将丙酮酸由细胞质运输至线粒体基质参与三羧酸循环、糖异生以及脂质、氨基酸等代谢过程,进而为机体提供能量,因此,MPC可通过调节丙酮酸进入线粒体基质的通量从而调控能量代谢。总结了MPC的生物学特性及其与代谢类疾病关系的研究进展。现有研究表明,MPC活性受到抑制后可导致肝脏糖异生速率降低,进而影响葡萄糖稳态,降低Ⅱ型糖尿病的发生;同时也可通过影响葡萄糖刺激的胰岛素分泌,阻止胰岛素信号的传导,导致机体对于外界葡萄糖的摄取不敏感,因此MPC对于机体葡萄糖稳态维持的十分重要。但是在大多数癌组织中MPC的活性受到抑制,应通过特异性地激活癌细胞中MPC功能,增强其有氧代谢,抑制癌细胞利用乳酸供能,进而抑制癌细胞的增殖。由此可见,MPC是研究基础能量代谢调控的切入点以及潜在的治疗靶位点,同时也为肥胖、糖尿病、癌症等代谢类疾病的研究提供了新的治疗思路。     

铬的营养生理功能

三价铬是人和动物必需的微量元素。铬在吸收后主要由转铁蛋白运输。在细胞内,4个三价铬离子与apochromodulin形成有活性的hopochromodulin。hopochromodulin除了可与胰岛素和/或胰岛素受体直接结合起作用外,还可以通过激活AMPK激酶来降低细胞膜胆固醇含量,改善细胞骨架功能,促进GLUT4移位,然后又通过激活p38MAPK激酶增强GLUT4的内在活性,从而促进葡萄糖吸收。铬也可以提高生长激素轴活性,并有降低动物机体脂肪沉积、增加肌内脂肪沉积、提高瘦肉率等作用。     

胰岛素对葡萄糖经过细胞膜运输时的作用

刺激肌肉和其他组织使他们摄取葡萄糖一般认为是胰岛素最特殊与重要的作用之一。这一促进作用无疑是给与胰岛素后血糖降低的主要原因。在若干类型的糖尿病中血糖的异常升高大部分是由于缺乏这一作用。因此研究对摄取葡萄糖的促进作用,应该是研究胰岛素作用所在的适当方法。为了讨论方便,可将肌肉摄取葡萄糖分为三步:(1)葡萄糖从血浆转移到细胞。(2)糖经过细胞膜的运输。(3)葡萄糖在细胞内的代谢或利用。既然这些步骤是顺序衔接的,因此摄取的总速度     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病的临床研究进展

利拉鲁肽是一种新型胰高糖素样肽-1 GLP-1类似物,能迅速、高效、持久地降低血糖及糖化血红蛋白,具有改善胰岛β细胞功能、调节收缩压、保护心血管、降低血脂、减轻体重、延迟胃排空、增加饱腹感等作用。此外,利拉鲁肽具有葡萄糖依赖的促胰岛素分泌作用,仅在机体血糖水平高时刺激胰岛素的释放,但当患者体内血糖浓度恢复至正常时,GLP-1分泌促胰岛素的作用便消退,因而发生低血糖事件的几率较低,能有效地改善糖尿病患者的病情,已成为目前2型糖尿病治疗领域的研究热点。本文主要就利拉鲁肽治疗2型糖尿病的临床研究进展进行综述。     

抗糖尿病药物SGLT抑制剂最新研究进展

钠-葡萄糖协转运蛋白（SGLT）是一类在小肠（SGLT-1）和肾脏近曲小管（SGLT-1、SGLT-2）发现的蛋白基因家族,负责吸收 和重吸收葡萄糖。在肾脏处,SGLT 蛋白,特别是SGLT-2 蛋白将肾小球滤过液中的绝大部分葡萄糖重新转运进入血液,从而维持 体内血糖的稳定与平衡。SGLT 蛋白抑制剂通过阻断该蛋白的转运机制,使葡萄糖随尿液排出从而降低血糖,为糖尿病的治疗提 供了创造性的思路。本文重点阐述了SGLT 蛋白和SGLT 抑制剂的作用机制,以及近年来SGLT-2 抑制剂的研发上市情况。     

硒蛋白S与2型糖尿病

硒是哺乳动物不可缺少的微量元素,在人体内通过硒蛋白形式发挥多种生物学功能。早期的研究证实硒具有胰岛素样作用,补硒或硒蛋白可预防和治疗2型糖尿病(type 2 diabete mellitus, T2DM)。硒蛋白S (Selenoprotein S, SelS)参与机体内质网相关降解通路、氧化应激、炎症反应,并对血糖、血脂具有调控作用;同时,SelS异常表达于T2DM患者体内,参与胰岛素抵抗,并诱发血管病变。该文综述硒蛋白S基因的表达调控、生物学作用、代谢调节,以及与T2DM相关的研究,为T2DM的治疗提供理论依据。