溃疡性结肠炎的发病机制及其治疗进展

溃疡性结肠炎是一种病因特别复杂的难治性慢性结肠炎性疾病。研究表明,多种因素可介导肠道免疫反应发生从而损伤肠黏膜。临床治疗包括西医治疗、中医治疗、中西医结合治疗等,西医治疗药物主要包括氨基水杨酸、糖皮质激素、免疫抑制剂和微生物制剂等,中医治疗包括中药口服、中药灌肠、中成药制剂、针灸等。本文总结了溃疡性结肠炎发病机制的研究现状及治疗进展,为溃疡性结肠炎的预防、诊断、治疗以及新药研发提供了新的思路。     

Runx3在溃疡性结肠炎中的表达

目的:观察Runx3在溃疡性结肠炎(UC)粘膜组织中的表达,探讨抑癌基因RUNX3在溃疡性结肠炎发病机制中的调控作用.方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法共同确诊的溃疡性结肠炎活检的石蜡标本和结肠癌手术切除标本残端的正常组织石蜡标本,用免疫组织化学的方法检测Runx3蛋白在68例UC及50例对照结肠粘膜组织中的表达情况.结果:Runx3在UC及对照组结肠粘膜组织中均有表达,两者之间的差异无统计学意义(P＞0.05). Runx3的表达与UC患者的性别、年龄及病变严重程度之间无显著性相关(P＞0.05).结论:Runx3作为一个转录因子在溃疡性结肠炎的发病机制中可能通过非直接的方式发挥其重要作用.     

中药治疗溃疡性结肠炎所涉信号通路研究进展

溃疡性结肠炎是一种非特异性、病因未明的结肠黏膜慢性炎症性疾病,由遗传易感性、环境因素、异常免疫应答等多种因素所致。 目前治疗溃疡性结肠炎的药物以氨基水杨酸类、皮质类固醇、免疫抑制剂等为主,但其长期使用存在药物毒性、过敏反应等副作用,而 我国传统中药治疗溃疡性结肠炎表现出疗效显著、复发率低、毒副作用小等明显优势。综述中药治疗溃疡性结肠炎涉及6 种关键信号通 路（NF-κB、TLR4-MyD88-NF-κB、MAPK、JAK/STAT、PI3K-AKT-mTOR 以及Wnt 和Notch）及相关新信号通路的研究进展,为 中药治疗溃疡性结肠炎作用机制的深入研究提供新的思路。     

溃疡性结肠炎的微生物学研究现状与展望

溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎 (chronic nonspecific ulcerative colitis) ,是一种病因不明的直肠和结肠慢性炎症疾病 ,病情轻重不等 ,多反复发作 ,可发生在任何年龄 ,多见于青壮年 ,亦可见于儿童或中年 ,男女发病率无明显差别。目前认为本病的发病涉及免疫异常 ,是一种自体免疫性疾病 ,和变态反应及遗传、感染、细胞因子、氧自由基、神经内分泌肽等因素有关 ,尤其是在微生物学研究方面 ,近几年取得的成绩非常喜人。现就有关 UC微生物学研究现状及展望作一综述。1　微生物学研究现状1.1　细菌学　 U…     

溃疡性结肠炎合并肿瘤性息肉的危险因素分析

目的:探讨溃疡性结肠炎合并肿瘤性息肉的流行病学、发病机制的特点以及危险因素.方法:选择我院2008年6月至2012年3月收治的25例溃疡性结肠炎合并肿瘤性息肉(观察组)、25例散发性肿瘤性息肉(对照一组),25例大肠息肉癌变患者为研究对象(对照二组)的临床资料进行回顾性分析,对各组患者息肉标本及临床危险因素进行分析.结果:观察组结肠镜下形态学特点、组织学分型与对照一组存在显著性统计学差异(P＜0.05),而与对照二组患者无统计学差异(P＞o.05).观察组与对照一组的临床危险因素比较,其中性别、年龄、BMI指数、病理分型、息肉直径大小、P53阳性和其他因素(有原发性硬化性胆管炎、结直肠癌家族史)存在统计学差异,与对照二组危险因素仅有性别存在统计学差异.结论:溃疡性结肠炎合并肿瘤性息肉患者在病理组织类型特点与危险因素与息肉癌变者更为相近,临床诊断治疗过程中应给予高度重视.     

小鼠溃疡性结肠炎模型的建立及病理组织学比较

目的建立乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate,DSS）,幽门螺杆菌（Helicobacter pyliri）小鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）动物模型,通过病理学对比观察,选择最佳的小鼠溃疡性结肠炎动物模型。方法将40只清洁级BALB/c小鼠随机分为4组,实验组中Ⅰ组采用乙酸刺激法诱发溃疡性结肠炎,Ⅱ组采用饮用3.5%DSS溶液诱发结肠炎,Ⅲ组采用幽门螺杆菌感染小鼠诱发溃疡性结肠炎,对照组饮用蒸馏水。观察小鼠每日的体重,大便性状和隐血情况,以及结肠大体形态和组织病理学改变。结果乙酸,右旋葡聚糖硫酸钠均可引起小鼠疡性结肠炎。结论 DSS诱发的小鼠溃疡性结肠炎是一种较理想的UC动物模型,可作为研究UC发病机制和药物治疗较理想的工具。     

肠道微生物群落与炎症性肠病关系研究进展

目的炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,以持续性肠道非特异性炎症为特征,通常反复发作、迁延不愈,临床上仍无特效性的治疗手段。IBD确切的发病机制尚不清楚,涉及免疫、环境及遗传等因素,这些因素共同诱导肠道炎症、黏膜损伤和修复。肠道微生物群落及其代谢产物、宿主基因易感性及肠道黏膜免疫三方面共同参与了IBD的发病机制。本文从消化道微生态角度出发,对目前IBD相关的肠道微生物群落研究现状、宿主-微生物间免疫应答及益生菌治疗等内容进行探讨。     

真菌菌群在炎症性肠病中的作用研究进展CSCD

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是消化道的慢性复发性炎症性疾病,多年来IBD与肠道菌群的关系备受关注[1-2],其发病率在全球范围内呈上升趋势[3]。IBD的发病机制是遗传易感性、环境影响和肠道屏障受损等多因素之间相互作用的结果[4-5]。     

粪菌移植治疗溃疡性结肠炎的临床应用前景探讨

溃疡性结肠炎(UC)是一种炎症性肠病(IBD),其病因尚不清楚,以慢性、反复复发、迁延不愈为特征,临床治疗效果欠佳。UC的病因和发病机制包括环境、遗传、微生物和免疫等因素,这些因素相互作用,增加肠上皮细胞通透性,最终导致过度的免疫反应。粪菌移植(FMT)作为一种重塑肠道菌群的治疗方法,可帮助肠道菌群失调的UC患者重建肠道新的肠道微生态。本文从肠道微生态角度出发,阐述FMT、肠道微生态和UC之间的联系,探讨目前FMT治疗UC的可能机制。     

溃疡性结肠炎患者肠道菌群分布的研究现状

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的发病被认为是宿主遗传易感性、黏膜免疫与肠道菌群共同作用的结果。许多临床研究显示,与正常人相比,UC患者存在不同程度的菌群失调。艰难梭菌、致病性大肠埃希菌等致病微生物被怀疑与UC的发病相关,但目前还未找到充分证据证明它们与UC患者肠道炎症间的因果关系。就UC患者肠道菌群分布的研究现状、肠道菌群检测方法及未来研究进展进行了阐述。