肾性高血压大鼠延髓尾端神经元型一氧化氮合酶表达的改变

实验采用免疫组织化学方法观察两肾一夹肾性高血压大鼠延髓尾端两个区域（延髓腹面降压区和尾端加压区）内神经元型一氧化氮合酶（neuronal oxide synthase,nNOS）表达的变化。肾性高血压大鼠延髓尾端这两个区域的nNOS的表达均增加,说明高血压对L-Arg-NO通路活性增强。NO的前体L-Arg能增强nNOS的表达,nNOS抑制剂L-NAME则降低nNOS的表达。以上两个区域nNOS表达变化的特点在肾性高血压4周和7周的动物相同,肾性高血压7周的nNOS表达和4周比较,未见明显差异。     

中西医结合治疗肾性高血压30例临床观察

高血压是肾脏疾病的常见表现。由肾脏疾病(肾血管或肾实质性病变 )引起的高血压 ,即肾性高血压 ,它属于继发性高血压 ,在继发性高血压中占第一位。肾性高血压是促使肾功能进一步损伤的重要因素。因此 ,及时控制肾性高血压是防止肾脏疾病恶化及导致肾功能衰竭发生的关键 ,而且对减少心脑血管并发症也有一定意义。通过对 2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 3年 5月本院肾病专科门诊及住院的 30例肾性高血压患者进行回顾性总结。采用益气活血、滋阴补肾中药配合西药降压治疗肾性高血压 ,收到较好的效果 ,并与对照组(单纯西药组 ) 1 8例比较 ,差异有显著性 …     

囊肿去顶减压术是否改善肾功能的动物实验研究

目的:通过模型加压兔子肾脏,监测加压前后肾功能变化,论证压力对肾功能的影响,根据实验结果给多囊肾临床治疗提供借鉴。方法:将成年新西兰兔随机分为三组(A,B,C),A组兔子切除一侧肾脏,另一侧肾脏通过模型固定圆形气泡予肾脏加压;B组兔子切除一侧肾脏,另一侧肾脏通过模型固定塑料圆球予肾脏加压;C组兔子切除一侧肾脏,另一侧肾脏不予加压处理。分别监测实验组和对照组兔子术前术后肾功的变化(血肌酐、尿素)。对不同加压肾脏标本进行HE、masson和六氨银染色,了解肾脏加压后的病理改变。结果:实验组A行加压术后肾功相对术前与对照组C相比无明显差异;实验组B行加压术后,肌酐、尿素升高明显,与术前、实验组A、对照组C比较均有明显差异(P<0.01)。实验组C一侧肾切除后相比术前肾功能无明显差异。病理示:肾脏加压后,肾小球、肾小管、肾血管继发一系列损害肾功的病理改变。结论:对肾脏施加的压力足够大的时候,压力致使肾脏发生相应病理改变,肌酐、尿素升高,肾功能明显下降。因此传统的囊肿去顶减压术,仍是有意义的对症治疗手段。     

重症急性胰腺炎死亡相关因素分析及对策

目的分析影响重症急性胰腺炎(SAP)预后因素,探讨提高SAP救治成功率的方法。方法回顾性分析我院2003年1月～2007年12月收治的155例SAP患者的临床资料,根据预后分为存活组117例和死亡组38例进行比较,并采用Logis-tic回归分析死亡相关因素。结果两组间红细胞压积、血淀粉酶持续时间、血肌酐、血钙、血糖、血pH值、氧合指数、A-PACHEⅡ评分差异有统计学意义(P<0.05)。两组发生胃肠功能障碍、呼吸功能障碍、肾功能障碍、心血管功能障碍、凝血功能障碍、胰腺脑病的差异有统计学意义(P<0.05),死亡组患者均明显高于存活组。Logistic回归统计分析发现,呼吸功能障碍、肾功能障碍、心血管功能障碍与死亡有关,为死亡的危险因素。结论对SAP患者,应早期进行APACHEⅡ评分,并对SAP的严重程度及预后进行及时评估。呼吸功能障碍、肾功能障碍、心血管功能障碍为SAP的死亡危险因素。     

犬肾型高血压模型作法改进

实验性肾型高血压是一种比较满意的高血压病理模型,不论是从发病机制或其它病理生理方面的改变上来看,肾型高血压与临床原发性高血压之间均有密切关系。而且在实验技术的设备和掌握上也是较为简单,适宜于一般实验室内所采用。产生实验性肾性高血压的方法甚多,对犬来讲一般以狭窄两侧肾动脉的方法较为常用。当适当地窄紧犬的两侧肾动脉以后,血     

高血压的形成机理、病理生理及护理研究

高血压(hypertension,high blood pressure)是动脉血压持续偏高的慢性疾病;若血压持续超过130/80或140/90 mmHg(收缩压/舒张压),有可能是高血压.高血压可分为原发性高血压和继发性高血压,其中有90％～95％为原发性高血压,5％～10％是继发性高血压.随着人们对心血管病多重危险因素的作用以及心、脑、肾靶器官保护的认识不断深入,对高血压的形成机理、病理生理以及诊断标准有了新的认识,本文系统总结了高血压的形成机理和病理生理,提出了根据患者的具体情况判断最合适的血压范围,采用针对性的治疗措施和日常护理对策.     

两种高血压大鼠模型证候特征差异性的研究

目的探讨两种经典高血压实验动物模型的证候特征,以便更好地考察降压中药疗效及作用机理。方法选择自发性高血压大鼠和肾性高血压大鼠两种经典常用动物模型,从宏观表征和行为学的角度,对二者的证候特征及其差异性进行辨析比较。结果自发性高血压大鼠在14～18周龄,基本符合高血压中医辨证分型中肝火上炎证型的表现;两肾一夹型肾性高血压大鼠在术后4～8周,基本符合高血压中医辨证分型中阴虚阳亢证型的表现。结论两种高血压动物模型的中医证候特征不同,在进行降压中药的疗效评价和作用机理实验研究时,可以考虑有针对性地选用。     

IgA肾病预后的相关影响因素分析

目的：分析IgA肾病预后的相关影响因素,为[gA肾病的治疗提供可靠的依据。方法：选择我市三家医院经病理确诊的143例IgA肾病患者,记录其临床资料,根据随访结果将患者的预后分为优、良、中、差4个档次,通过单因素、多因素等方法获得IgA肾病预后的影响因素。结果：1．LEE氏病理组织学分级是[gA肾病患者预后的危险因素,分级越高预后越差,P〈0．01。2．单因素分析：年龄、病程、高血压、尿蛋白含量、水肿程度、肉眼血尿均为其危险因素,ACEI治疗为其保护因素,P〈0．01。3．多因素分析显示尿蛋白含量、LEE肾组织学分级、病程、高血压及ACEI治疗纳入的累计概率模型有统计学意义。结论：尿蛋白含量、LEE肾组织学分级、病程、高血压是IgA肾病预后的危险因素,ACEI治疗是其保护因素。     

微量泵注射乌拉地尔治疗肾性高血压急症的护理

肾性高血压是指肾脏疾病引起的高血压,是由肾实质疾患或肾动脉狭窄引起,其发病机制为＂容量依赖性＂或＂肾素依赖性＂。肾性高血压通常较顽固,尽管大多数肾性高血压患者长期口服多种降压药或服用剂量、频率较其他高血压患者多,但部分患者仍控制不理想,甚至出现血压严重升高。     

日本有关高血压的研究取得进展

1989年9-11月,在日本相继召开了第62届生物化学会、第62届内分泌学会及第12届高血压学会的年会,会上有不少有关高血压的研究成果的报道,如:原肾素转化为肾素的酶(原肾索转化酶)的提纯、心钠素受体的克隆化、内丝氨酸受体的分析等(表略)。     

两肾两夹高血压与自发性高血压大鼠左心室肥厚的比较

目的 比较两肾两夹和自发性高血压大鼠左心室肥厚的异同.方法 采用不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠模型,测定动脉血压和心肌肥大指数, 超声心动图观察左心室结构和功能,左心室插管检测血流动力学指标.结果 不同周龄两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠的血压及心肌肥大指数均显著高于周龄匹配的对照大鼠.与对照组相比,手术后4周的两肾两夹大鼠及8、12、16周龄的自发性高血压大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显增加,左室内径显著减小,呈现出明显的向心性肥厚.而手术后8周及12周的两肾两夹大鼠,其室间隔及左室后壁厚度均明显减小,左室内径显著增大,呈明显的离心性肥厚.同时,手术后8周、12周的两肾两夹大鼠以及16周龄的自发性高血压大鼠,其射血分数、缩短分数、室内压最大上升和下降速率均较对照组显著降低,左室舒张末压及等容舒张期压力下降的时间常数明显升高.表明随时间延长,二者心功能都有不同程度的下降.结论 两肾两夹高血压和自发性高血压大鼠均发生了不同程度的左心室肥厚,但其肥厚表型不同.     

牛磺酸对自发性高血压大鼠血压及其心,脑,肾脂质过氧化损伤的影响

牛磺酸对自发性高血压大鼠血压及其心、脑、肾脂质过氧化损伤的影响李辉,李俭春,江时森（南京军区总医院心脏科南京２１０００２）近年研究发现,牛磺酸具有降压、抗心律失常、抗动脉粥样硬化等多种作用,但其确切机制尚不清楚。本研究观察了牛磺酸对自发性高血压大鼠（...     

假性高血压的研究进展

高血压是心脑血管疾病重要的危险因素,可损伤重要脏器如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭,是危害人类健康的一大杀手。假性高血压(Pseudohypertension,PHT)是指普通袖带测压法所测血压值高于动脉穿刺直接测得的血压值的一种特殊现象,也是难治性高血压的一个主要原因。已有研究表明,假性高血压在老年人、动脉硬化、肾功不全及糖尿病患者中较为多见。目前国内外有限的研究显示假性高血压发病率1.7%-50%。在临床治疗中如不能准确识别假性高血压而对患者行过度降压治疗,将会造成严重的灌注不足事件如中风,甚至死亡。因此,假性高血压日益受到重视,本文就其诊断标准、产生机制、流行病学等方面作一综述。     

加压对茶叶加工中酶活力影响的研究

本试验验采用调控大气压力的物理方法,研究了在红茶制作过程中加压与多酚氧化酶、α—淀粉酶、转化酶、蛋白水解酶活力强弱的关系。结果发现：加压能提高这四种酶活力,且在一定范围内随压力增加和加压时间延长,其活力均提高。同时,又研究了压力对多酚氧化酶（ＰＰＯ）同工酶活力的影响。结果发现：ＰＰＯ１、ＰＰＯ２的活力有较小幅度的提高,ＰＰＯ３基本没有变化,ＰＰＯ４、ＰＰＯ５、ＰＰＯ６随加压时间延长,活力呈大幅度提高。     

果糖诱导盐敏感性高血压的肾脏机制(英文)

从过去一个世纪以来,果糖的进食量急剧增加,并且与糖尿病、肥胖、肾衰、高血压等的发生密切相关。目前越来越多的证据证明过量的果糖饮食会引起盐敏感性高血压,其发生机制十分复杂,但是肾脏可能在其中扮演着重要的角色。本文主要阐述了果糖诱导盐敏感性高血压的肾相关机制,包括肾素原受体依赖的肾内肾素-血管紧张素系统的活化,肾内Na~+转运体钠氢交换子3 (sodium/hydrogen exchanger 3, NHE3)和Na-K-2Cl共转运体(Na/K/2Cl cotransporter, NKCC2)的活化,肾内尿酸产生的增加,肾内一氧化氮合成的降低,以及肾内活性氧产生的增加,并以此为理论依据提出潜在的治疗盐敏感性高血压的靶点或策略。     

肾素血管紧张素及降钙基因相关肽在肾性高血压大鼠的动态变化

高血压是一种严重危害人类健康的常见病症。近年来,与血压调节有关的血管活性物质在高血压发病中的作用越来越受重视。本实验观察了不同时期肾性高血压（ｒｅｎａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＲＨ）大鼠主动脉、肾脏组织肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）以及主动脉、血浆降钙基因相关肽（ＣＧＲＰ）的动态变化,旨在探讨其在肾性高血压发生发展中的作用。１　材料与方法健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（本校动物部提供）,体重１６０～１８０ｇ,随机分成两组：肾性高血压组（ＲＨ组）与假手术组（Ｃ组）。采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ方法复制两肾—夹…     

老年高血压合并高脂血症并发缺血性心脏病患者的相关危险因素分析

摘要目的：探究老年高血压合并高脂血症并发缺血性心脏病患者的相关危险因素。方法：对我院2008年5月一2011年11月收治的老年高血压患者进行回顾分析,将合并高脂血症及缺血性心脏病患者纳入观察组,其余患者纳入对照组,对年龄、家族史等临床资料进行危险因素回归分析,总结其相关危险因素。结果：单因素分析发现,年龄、家族史、肥胖、糖尿病等9项因素存在统计学差异,将其纳入多因素COX模型分析,发现年龄、吸烟史、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高水平C反应蛋白及高尿酸血症是影响老年高血压合并高脂血症并发缺血性心脏病的独立危险因素。结论：年龄、吸烟史、高甘油三酯血症、高胆固醇血症、高水平C反应蛋白及高尿酸血症是影响老年高血压合并高脂血症并发缺血性心脏病的独立危险因素,对于存在危险因素的患者应及时进行早期干预,防止严重并发疾病的出现。     

大鼠Klotho蛋白水平随血压升高而降低

目的:探讨Klotho(kl)蛋白在大鼠高血压发生发展过程中的变化。方法:用不同浓度的N'-硝基-L-精氨酸干预大鼠肾小管上皮细胞,PCR检测kl基因表达的变化。选取48只体质量200±10 g的7周龄雄性SD大鼠,随机分为高血压组和对照组。高血压组大鼠造模用N'-硝基-L-精氨酸98 mg/d连续灌胃,对照组用等体积生理盐水灌胃,共28 d,2组大鼠分别于停药后第7、14、21、28 d测体质量、尾动脉血压,每组抽取6只体质量相近的大鼠用水合氯醛麻醉后腹主动脉采血,ELASA检测血浆中的kl蛋白、血栓素(TXA2)、内皮素(ET)水平,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平,TBA法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力。观察停药后第7、14、21、28 d胸主动脉HE染色血管壁病理变化,免疫组化CD31标记观察血管内皮细胞损伤情况。结果:在α=0.05水准上,2组大鼠收缩压在各因素影响下差异有统计学意义(P0.05)。校正模型检验时各指标的P值均0.05,说明模型均有统计学意义。血压、时间之间的交互作用对kl蛋白、NO浓度的影响有统计学意义(P0.05)。HE染色结果显示,高血压组随着高血压的发生主动脉壁弹力纤维增生、排列紊乱,中膜逐渐增厚。免疫组化CD31标记结果显示,高血压组随着高血压的发生内皮细胞受损,逐渐减少、脱落。结论:kl蛋白、NO水平随血压升高逐渐降低,与血压呈负相关;kl蛋白浓度与NO水平变化呈相同趋势,推测kl蛋白的减少通过某种机制使血管内皮分泌NO减少,从而介导了大鼠高血压的发生发展。     

迷走、蓝斑、下丘脑垂体加压反应及其对休克具有保护作用的初步探讨

我们自发现垂体后叶能因迷走神经反射刺激而分泌加压素后,复证实催产素亦可因同样机制分泌(张等,1937;1938)并在狗、猫、羊、猪(吕运明等1939)、猴等(唐正荣,1981)作迷走-加压反应以比较观察。切除垂体或两侧肾上腺再刺激迷走神经中枢端,血压仍升高(吕运明等1965;1977;1978)二者完全切除后,加压反应基本消失,但有时仍出现加压现象,这种加压物质起源于何处,其化学性质为何,还不清楚。 有人认为垂体后叶加压素对于高血压发病机制有关(Tayer等,1955;Sharpless等,1961;上田英雄等,1963;Croton等,1978),对休克具有保护作用,我们设想迷走、蓝     

儿茶酚抑素在大鼠肾性高血压中的作用及可能机制

目的：观察儿茶酚抑素（CST）在两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠中的表达改变,并初步探讨其对肾性高血压的影响及作用机制。方法：36只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）（n=15）和肾性高血压模型组（Model组）（n=21）。Model组采用两肾一夹（2K1C）手术法建立肾性高血压模型,Sham组手术操作同Model组,但不结扎左肾动脉,每周动态监测大鼠尾动脉血压。6周后各组大鼠行颈总动脉插管测定动脉压,Model组再随机分为2K1C组（n=15）与2K1C+CST组（n=6）。2K1C+CST组经颈外静脉一次性给予CST （80 μg/100 g·BW）,Sham组与2K1C组给予等容积的生理盐水。各组动物经测血压、采集血标本后被处死,称取左心室加室间隔（LV+S）重量,计算（左心室+室间隔）/体重;高效液相色谱-电化学方法测定血浆中去甲肾上腺素（NE）含量,ELISA法测定血浆CST含量,硝酸还原酶法测定血浆及心室肌一氧化氮（NO）浓度;Western blot法检测延髓、肾上腺髓质、左心室和肾脏的嗜铬蛋白A （Chga）及左心室内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达量。结果：①与Sham组相比,2K1C组大鼠尾动脉压显著升高,左心室明显肥厚（P<0.01）;血浆NE含量增高246%（P<0.01）,CST水平降低56%（P<0.05）;延髓Chga含量增高108%,左心室和肾脏分别降低60%和30%（P<0.05）;左心室NO含量增高46%,血浆NO含量增高24%（P<0.05）;左心室eNOS、iNOS蛋白表达分别增高66%和40%（P<0.05）;②外源性CST显著降低2K1C大鼠颈总动脉压（P<0.05）;③与2K1C组相比,2K1C+CST组左心室和血浆NO含量分别增高35%和19%（P<0.05）;左心室eNOS蛋白表达高50%（P<0.05）,而iNOS表达无显著统计学差异。结论：两肾肾性高血压时大鼠CST表达下调,外源性CST可能通过NO/NOS系统降低肾性高血压的作用,推测CST可能与肾性高血压的发生发展有关。