双氢氯噻嗪对狗的条件反射的影响

用5只狗进行了16次食物唾液条件反射实驗,每次实驗給药5—10天,其中11次实驗单給HCT,5次是与NaCl或KCl合用。結果表明,动物每天口服HCT10,20或50毫克/公斤时,阳性条件反射量明显降低,潜伏期延长,有时出現位相变化,有1只狗的分化抑制解除。非条件反射改变較少。单独应用HCT及与KCl或NaCl合用时条件反射的改变相似。 HCT引起的血压下降与原血压水平有关。原血压水平在正常范圍的狗,服药后血压未下降,1只腎型高血压狗在每天口服HCT50毫克/公斤时血压下降較明显,当补充NaCl或KCl时,血压不再下降。本实驗結果表明,HCT对条件反射和对心血管系統的影响在作用机制上不尽相同。     

口服利尿药的研究——Ⅰ.氯噻嗪和双氢氯噻嗪体內代謝的比較

自口服利尿-降压药氯噻嗪(chlorothiazide,簡称CT)问世以来,国內外研究者都对本药产生很大的兴趣,相继合成大量苯駢-硫二嗪类化合物,并研究其药理作用。其中第三位及第四位碳原子經过氫化的衍生物,如双氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide,簡称HCT),双氫三氟甲基噻嗪及苯甲基双氫三氟甲基噻嗪的利尿及利盐作用都比氯噻嗪大好几倍。这类利尿药的特点是:作用強(几与有机汞剂相当),能口服,毒性低,在治疗剂量     

氯噻嗪类降压机制研究的进展

十多年来高血压的药物治疗有了很大的进展。1948年六甲季铵首先在临床应用,以后陆续合成了许多神经节阻滞剂。这类药物的降压作用强烈而迅速,但由于对副交感神经的阻滞,有较严重的副作用;并易产生耐药性。1952年从萝芙木中分离出利血平,经     

替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗高血压疗效评估

目的:研究为高血压患者联合应用氢氯噻嗪与替米沙坦的临床效果,总结其应用价值。方法:收集2013年08月~2014年08月高血压患者53例,将其分成实验组28例,对照组25例,对两组患者的血压变化进行动态监测,单独为对照组应用替米沙坦治疗,联合应用氢氯噻嗪、替米沙坦治疗实验组患者,比较两组血压控制效果。结果:治疗后,实验组平均收缩压为(105.41±6.12)mm Hg,舒张压为(66.89±4.78)mm Hg,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氢氯噻嗪与替米沙坦联合治疗高血压,临床疗效显著,可进一步应用、推广。     

小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭的效果观察

目的:探究使用小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年重症心力衰竭(CHF)中的治疗效果。方法:将37例本院老年CHF患者随机分做实验组(19例)及对照组(18例)。对照组予厄贝沙坦氢氯噻嗪片及美托洛尔治疗;实验组予厄贝沙坦氢氯噻嗪片、美托洛尔及左旋甲状腺素钠片治疗。对比治疗前后两组患者心力衰竭症状、心功能及甲状腺素水平的变化。结果:实验组总有效率(94.7%)高于对照组(77.8%),差异具有统计学意义(P0.05);两组患者左心室射血分数(LVEF)水平及胱抑素C水平增加,纽约心脏病协会分级(NYHA)及B型脑钠肽水平均降低(P0.05);与对照组相比,实验组LVEF及胱抑素C水平较高,NYHA分级及B型脑钠肽水平较低,差异存在统计学意义(P0.05);两组血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、血清甲状腺素(T4)水平均升高(P0.05),与对照组相比,实验组血清T3、T4水平较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量甲状腺素联合厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗老年CHF的效果显著,可以明显改善心力衰竭症状、提高LVEF水平,降低NYHA分级及血清中B型脑钠肽水平。     

黄龙红蛭汤联合缬沙坦氢氯噻嗪片治疗糖尿病肾病临床疗效观察

目的:探讨黄龙红蛭汤联合缬沙坦氢氯噻嗪片治疗糖尿病肾病临床疗效观察。方法:选取某院2014年6月~2015年6月收治的100例脑出血后急性脑水肿糖尿病肾病患者作为研究对象,在征得患者知情同意下随机分为对照组及研究组各50例,对照组采取格列喹酮联合氟伐他江进行治疗,研究组接受黄龙红蛭汤联合缬沙坦氢氯噻嗪片治疗,比较两组患者临床疗效。结果:研究组总有效率明显高于对照组的总有效率。差异具有统计学意义(P0.05)。研究组的各项指标均低于对照组的各项指标,差异具有统计学意义(P0.05)结论:黄龙红蛭汤联合缬沙坦氢氯噻嗪片治疗糖尿病肾病效果确切,可以作为首选方案加以推广使用。     

缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者AngⅡ、NT-ProBNP及CTGF的作用分析

目的:探讨缬沙坦氢氯噻嗪对高血压合并心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、氨基末端脑钠尿肽前体(NT-ProBNP)及结蹄组织生长因子(CTGF)的作用.方法:选择2016年3月到2019年3月我院收治的高血压合并心力衰竭患者113例进行研究,以随机数表法分为观察组(n=57)和对照组(n=56).对照组给予贝那普利治...     

钾通道家族新成员:双孔道钾通道的研究进展

双孔道钾通道（K2p）是钾通道超家族的新成员。它广泛分布于兴奋和非兴奋组织中,具有4次跨膜片段、两个孔道结构域的结构特征,目前主要分为：TWIK、多不饱和脂肪酸激活的钾通道、TASK和KCNK沉寂亚单位四类。K2p具有瞬间激活和不失活,以及对TEA、4－AP等经典钾通道阻断剂不敏感的电生理特性,参与调节背景钾电流或钾漏流。许多机械性和化学性刺激如细胞牵拉、pH值的变化、第二信使、花生四烯酸和吸入麻醉剂等均参与调控K2p通道。     

双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症反应和凋亡的影响及机制

目的:探讨双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡的影响及其可能调控机制。方法:将心肌细胞(H9C2细胞系)缺氧处理建立细胞模型,随机分为4组:对照组、对照+双氢杨梅素组、缺氧组、缺氧+双氢杨梅素组。对照+双氢杨梅素组和缺氧+双氢杨梅素组分别加入5μmol/L的双氢杨梅素孵育24 h,对照组和缺氧组分别加入同等体积的DMSO孵育24 h。实时PCR检测心肌细胞CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α、mi RNA-145-5p的m RNA水平;ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;MTT实验检测心肌细胞生存率;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌细胞Cleaved Caspase3的表达。结果:与对照组和对照+双氢杨梅素组相比,缺氧组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平升高(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著升高(P0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著降低(P0.05),心肌细胞生存率显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡显著增加(P0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著增加;与缺氧组相比,缺氧+双氢杨梅素组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平显著降低(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著降低(P0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著增加(P0.05),心肌细胞生存率显著增加(P0.05),心肌细胞凋亡显著降低(P0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著降低。结论:双氢杨梅素可抑制缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡,其机制可能与双氢杨梅素上调mi RNA-145-5p进一步抑制CD40介导的炎症反应和凋亡有关。     

托伐普坦联合氢氯噻嗪治疗慢性心力衰竭的疗效及对血清Hcy、NTpro-BNP水平的影响

目的:探讨托伐普坦联合氢氯噻嗪治疗慢性心力衰竭的疗效及对患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、N末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)水平的影响。方法:选择2018年1月-2019年12月在我院接受治疗的94例慢性心力衰竭患者,采用抽签法分为观察组(n=47)和对照组(n=47)。对照组给予氢氯噻嗪治疗,观察组在对照组的基础上给予托伐普坦治疗。比较两组患者的临床疗效、治疗前后血清Hcy、NTpro-BNP、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)、6min步行距离、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平的变化情况及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组总有效率分别为93.62%,74.47%,观察组显著高于对照组(P0.05);治疗前,两组血清Hcy、NTpro-BNP水平比较无明显差异;治疗后,两组血清Hcy、NTpro-BNP水平均较治疗前显著降低,且观察组上述指标均明显低于对照组(P0.05);治疗前,两组LVESD、LVEF、6min步行距离水平无明显差异;治疗后,两组LVEF、6 min步行距离水平均较治疗前显著升高,且观察组高于对照组,两组LVESD水平较治疗前显著下降,且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗前,两组心肌纤维化指标水平无明显差异;治疗后,两组LN、HA水平均显著降低,且观察组上述指标均低于对照组(P0.05);两组不良反应总发生率为10.64%、14.89%,组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:托伐普坦联合氢氯噻嗪治疗慢性心力衰竭的临床效果显著优于单用氢氯噻嗪治疗,可有效改善患者血清Hcy、NTpro-BNP水平,且不会增加不良反应。     

高钾饮食调节血压的肾脏机制

高血压是引起心血管疾病、脑卒中和肾功能衰竭最强风险因素之一。日常生活方式和饮食是调节血压的重要因素。高血压患者可通过增加体育锻炼、减少酒和钠的摄取以及戒烟等方式降低血压。除此之外,饮食中增加钾含量丰富的食物也有益于血压的控制。慢性肾脏疾病患者通常伴有高血压,说明肾脏是维持血压平衡的重要器官。在肾脏,高钾饮食降低血压的效应与肾小管对Na Cl的重吸收降低、尿钠排泄增加有关。在这个过程中,肾脏远端小管(distal convoluted tubule,DCT)细胞膜上的钠-氯同向转运体(sodium-chloride cotransporter,NCC)发挥至关重要作用。在DCT细胞,NCC的激活与对细胞内Cl~-敏感的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(with-no-lysine kinases,WNKs)及下游Ste20相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶(Ste20-related proline-alanine-rich kinase,SPAK)和氧化应激反应激酶1 (oxidative stress-responsive kinase 1,OSR1)相关,其中WNK4是WNKs家族决定NCC活性的...     

急性分离大鼠新皮质神经元ATP敏感钾通道的双闸门控机制与多样性

经典的观点将离子通道分为化学门控(配体门控)和电压门控两型,在研究ATP敏感钾(K-ATP)通道过程中,发现一类同时受化学物质和电压双重门控的K-ATP通道.再次证明最近提出的这种“双闸门控机制,并发现K-ATP通道具有多样性或异质性.实验在40.21%的急性分离大鼠神经元上,共记录到3组激活阈值和电压敏感性不同的K-ATP通道,并对第3组80-pS通道(n=15)进行了详细研究.结合现有资料,认为体内存在相当多样的K-ATP通道,其中一类通道受化学物质和电压双重门控.K-ATP通道的这些特点与其生理与病理生理功能密切相关.     

植物钾营养高效分子遗传机制

钾是植物生长发育所必需的矿质营养元素之一。不同种类植物的钾营养效率存在差异, 已有证据表明这种差异是受遗传基因控制的。植物细胞依靠细胞膜上的各种钾转运体和通道蛋白吸收和转运钾离子, 这些膜蛋白的活性调控是植物钾营养效率调控的关键和基础。本文对植物钾营养高效性状分子遗传机制以及相关基因的分子功能和调控机制的研究进展进行了简要评述, 并讨论了改善作物钾营养高效性状的可能途径。     

植物钾营养高效分子遗传机制

钾是植物生长发育所必需的矿质营养元素之一。不同种类植物的钾营养效率存在差异,已有证据表明这种差异是受遗传基因控制的。植物细胞依靠细胞膜上的各种钾转运体和通道蛋白吸收和转运钾离子,这些膜蛋白的活性调控是植物钾营养效率调控的关键和基础。本文对植物钾营养高效性状分子遗传机制以及相关基因的分子功能和调控机制的研究进展进行了简要评述,并讨论了改善作物钾营养高效性状的可能途径。     

高等植物根细胞高亲和性吸收钾的机制

K^ 是高等植物所必需的大量元素,它在植物的膨压调节、电荷平衡、叶片运动和蛋白质合成中都具有重要的作用。高等植物根细胞吸收K^ 通过高亲和性K^ 吸收系统和低亲和性K^ 吸收系统和低亲和性K^ 吸收系统两条途径。高新和性K^ 吸收系统,是在微摩尔浓度的外界K^ 水平时起作用,K^ 的吸收必须消耗能量。近年来,随着分子生物学技术和电生理技术的飞速发展,植物根细胞吸收K^ 的机制取得了较大进展。本文对高等植物根细胞高亲和性吸收K^ 的机制的研究进展进行了综述。     

NO调控下丘脑钙激活钾通道的机制研究

目的 :研究NO对下丘脑神经元钙激活钾通道 (KCa)的作用及其机制。方法 :采用膜片钳技术内面向外式及细胞贴附式。结果 :NO可直接或通过升高cGMP来提高KCa通道的开放概率 (Po) ,这种增强作用是因为通道开放时间延长及开放频率增加。结论 :下丘脑神经元中NO可通过不同机制激活KCa。     

电压门控性钾通道的结构和调控机制

电压门控性K 通道是由4个相同亚单位构成的四聚体通道,其中每个亚单位都含有1个电压感受器,并且4个亚单位合起来组成1个中央孔.电压门控性通道蛋白具有3种主要功能,一是离子通透功能,二是门控蛋白构象改变,三是门控与感知机制的偶联.通道具有高通透速率和高选择性,通过构象改变的门控机制有3种,一是S6束交叉门控,二是球链门控,三是选择性滤器的门控.     

AM真菌提高烟草钾含量机制的初步研究

以烟草和AM真菌菌株摩西球囊霉（Glomous mosseae,G.m）为材料,研究了不同外界K＋浓度条件下AM真菌对烟草生长、K＋含量以及根中K＋-通道基因NtKT1、NtKT2和转运体基因NtHAK1、NtHA1相对表达量的影响。结果表明,在低钾和常钾条件下,接种G.m均可提高烟草的株高,增加根系长度,提高烟草根部和叶片中的K＋含量,在低钾条件下接种G.m使烟草根部和叶片的K＋含量分别提高了50.5%和24.5%。在常钾条件下,接种G.m 50 d后烟草根系中NtKT1和NtKT2的相对表达量显著提高;而低钾条件下,钾转运体基因NtHAK和NtHA1的相对表达量显著升高。由此推测,AM真菌能够调控烟草根中K＋-通道基因和钾转运体基因的表达进而促进其对K＋的吸收。     

氢分子对心肌损伤的防护效应及机制

近年来,氢分子的生物医学效应引起广泛关注.氢分子极小,且具有高扩散性,不仅能透过血脑屏障,还能穿过各种细胞膜进入胞浆、线粒体、细胞核和内质网等亚细胞结构,甚至可进入生物大分子内部,与靶分子发挥作用.近期研究表明,氢分子在缓解电离辐射、缺血再灌注、心脏移植、心肺复苏术和心肺转流术等所致心脏损伤中有很好的预防和辅助治疗效果,并且副作用极小.氢分子作用的机制可能与其抗氧化、抗炎、抗凋亡及调节线粒体代谢相关,但其确切机制还需更多和更深入的研究.     

氢生物医学效应在疏解自由基氧化应激的分子机制

氢分子(H₂)作为有害自由基清除剂的选择性抗氧化新机制,为自由基生物医学理论研究和应用提供了新的方向。自2007年H₂首次被报道具有生物学效应以来,已在缺血/再灌注损伤、代谢综合征、炎症和癌症等疾病模型和人类疾病中被证实。虽然H₂的医学作用靶点仍存在争议,但大量的研究已证明H₂生物学效应具有医用气体作用和健康促进作用。系统地介绍了H₂对生物体及细胞调控的研究进展,阐述了H₂的抗氧化、抗炎和抗凋亡作用,探讨了H₂对线粒体和内质网的保护、细胞内信号通路的调节和免疫系统的平衡作用,以期为深入研究氢效应机制和规范氢供体应用范围提供理论依据。