小鼠胃粘膜细胞和人胃癌细胞间隙连接的超微结构研究与促癌变剂的影响

应用冷冻蚀刻电镜技术,我们观察到小鼠正常胃粘膜上皮细胞膜的间隙连接和紧密连接。人胃癌MGC-803细胞膜上未见到间隙连接和紧密连接,表明胃癌细胞间隙连接结构的消失是细胞连接通讯抑制的主要原因。促癌变剂TPA和黄芫花分别处理胃粘膜导致膜上皮细胞的间隙连接消失或明显减少。本结果支持关于细胞连接通讯抑制是胃癌癌变机理之一,可能与癌变的促进有关的分析。本文对细胞间隙连接数目变化快的现象及可能的调节机理进行讨论。     

小鼠正常肺细胞和肺癌细胞之间的力学特性比较研究

该实验通过鬼笔环肽染色技术观察并比较了小鼠正常肺细胞和肺癌细胞的微丝差异,利用荧光抗体染色技术测定了小鼠单个正常肺细胞和肺癌细胞的α-SMA蛋白含量变化,以及利用CTFM法测定了小鼠正常肺细胞和肺癌细胞的牵引力变化。结果发现,小鼠肺细胞癌变后,细胞内微丝骨架发生了变化,影响了细胞的形态;α-SMA蛋白含量明显下降并且变得分散：细胞投影面积显著减少,大约减少27％,细胞牵引力也显著减小,均方根值大约减少49％。这说明细胞骨架、细胞的形态、α-SMA蛋白和细胞牵引力均与细胞的癌变过程密切相关。     

食管癌前细胞DNA、端粒酶含量及多基因表达产物的定量检测

为探讨食管癌高发区人群食管上皮癌变过程中的早期分子改变及早期癌变机理.应用流式细胞术和免疫荧光技术及碘化丙啶DNA荧光染色方法,对食管上皮癌前细胞的DNA含量、端粒酶含量和多个基因p53、p16、cyclin D1蛋白质表达进行了定量检测.检测结果发现,DNA含量在癌变形成时明显增加,异倍体率为87.9%;p53蛋白积聚发生在癌变早期,在癌细胞组的阳性率为100%（5/5）;抑癌基因p16在癌变早期有明显缺失;癌基因cyclin D1及端粒酶阳性率在癌细胞组都为100%（分别为6/6,7/7）.研究结果表明：在癌变早期,DNA含量及异倍体率增加,癌基因cyclin D1表达增高,抑癌基因p16缺失及p53蛋白积聚,端粒酶含量也明显增高,在癌形成时已有多个分子事件发生.     

口腔粘膜白斑癌变的研究进展

口腔粘膜白斑是常见的口腔粘膜病,属于癌前病变。由于一些类型的口腔粘膜白斑可发展为癌变,因此对口腔粘膜白斑癌变的研究受到了越来越多的关注。本文从流行病学、癌变机制和治疗方面对近年来口腔粘膜白斑癌变的研究进展予以综述。     

细胞凋亡与癌变的相生相克——肿瘤的发育生物学根源

早期癌变（prooncogenesis）是肿瘤诊断和防治的最关键时期,却是癌学研究领域中最薄弱的环节.因此,将从发育生物学视角来探索此时期的基本特征.细胞凋亡和癌变两种相互拮抗的功能均源自失控增殖细胞,不过前者是必然本能,而后者是致癌条件下的或然事件.在早期癌变中,它们之间存在复杂的＂相生相克＂关系：一方面,开始癌变的细胞尚未累积出足够的致癌基因变异,原发癌的出现尚需不断阻止凋亡功能的监控;另一方面,凋亡功能虽遭到促癌变因子的阻遏,但促凋亡基因,特别是p53尚未发生突变,逆转的可能性仍然存在,因此在防治上有很大的空间.为了给深入探索早期癌变问题提供理论依据,提出了一个＂细胞凋亡转向癌变＂的假说,初步进行了分子和线粒体生理水平的论证,并强调在癌学研究上如欲获得重大突破,就应以早期癌变为重中之重,同时建议把弄清楚Ca^2＋以及H^＋,ROS等荷电粒子的代谢动态作为切入点.     

“细胞的癌变”教学组织

细胞癌变是细胞周期失调导致的细胞增殖异常的结果.主要阐述依据高中新课标的内容标准要求,以浙科版等课本的相关知识为线索,对“细胞癌变”一节教学内容的组织、教学目标的表述,以及教学过程和活动的组织.     

Oral Oncol:新一代测序技术检测口腔鳞状细胞癌的可能癌变区域

正研究局部复发和原发肿瘤的二次发展(SPT)是影响口腔鳞状细胞癌(OSCC)患者生存率的重要因素。这篇研究是为了评估研究者们提出的癌变区域理念:与原发性肿瘤相邻的正常组织存在癌前病变,可导致局部复发和SPTs发展。为了验证是否存在癌变区域的理念,研究者们应用全外显子和靶向超深测序技术检测5个新鲜冻存的样本。样本来源于III级OSCC患者的     

胃癌823细胞cDNA文库的建立

随着DNA重组技术的发展,某些与细胞癌变有关的基因的分离与克隆越来越受到人们的重视。要达到分离和纯化癌基因及其产物的目的,一个较为有效的方法就是构建cDNA文库。最近我们建立了胃癌823细胞(BGC-823)的cDNA文库,希望能从文库中分离到与胃癌     

美国BSCS课程中模拟细胞癌变机制的活动介绍

中学生物学教材中关于“细胞癌变”部分内容的教学,所涉及到的活动较少.结合美国BSCS《Cell Biology and Cancer》课程内容,介绍以随机数字表为材料模拟细胞癌变机制的活动设计,并加以简要评析.     

正常细胞、癌变细胞和侵袭性癌细胞的内质网膜系统研究

由中国医科大学宋金丹教授和中国医学科学院基础医学研究所高进教授联合申请的自然科学基金重点资助项目“正常细胞癌变细胞和侵袭性癌细胞的内质网膜系统研究”经论证已通过,参加本项目研究人员37位。细胞的内质网膜系统在内膜联系统中占有中心地位,因为研究证明许多膜结构均来源于内质网膜系统。内质网膜系统在蛋白质合成、物质运输,膜系生成,脂类代谢,糖朊分解和细胞解毒等方面均起着重要作用。内质网膜系统的研究对了解正常细胞的生理功能和癌变细胞的     

食管上皮及其癌变过程细胞SJA受体的亲和组织化学研究

食管上皮及其癌变过程细胞ＳＪＡ受体的亲和组织化学研究潘书文,熊正文,李春光中国人民解放军第２５１医院张家口０７５０００凝集素是从植物中提取的,具有专一识别糖分子特性的蛋白质。正常细胞癌变时,其膜上的糖蛋白或糖脂都会发生某些改变,研究其量和表达形式的变...     

DNA甲基化作用对细胞癌变的影响

５－甲基胞嘧啶的形成引起自发脱氨是真核生物中一种普遍存在的内源突变过程。ＤＮＡ甲基化酶具有突变诱导物作用并在癌变中表达增加。癌细胞基因组呈现ＤＮＡ甲基化不足而影响基因组的稳定性;组织特异性基因的启动子区域出现从头甲基化;癌基因多为不充分甲基化导到重新开放或异常表达;抑癌基因多为过度甲基化从而形成突变靶点。ＤＮＡ甲基化效应物可改变癌变相关基因的表达。     

"细胞的分化、癌变和衰老"一节的教学设计

实验探究是生物学的重要部分。从某种意义上可以说 ,许多生物学热点问题就是探究性课题 ,现代生物学的发展就是研究性学习过程。因此在课堂教学中渗透研究性学习是适应生物学科发展的。“细胞的分化、癌变和衰老”这一节是新教材新增内容。这一节是在学生了解了细胞的结构、功能、增殖的基础上 ,向学生展现了当今细胞生物学的 3个重要课题——细胞的分化、癌变和衰老。本节涉及的知识点 ,如细胞的全能性 ,是细胞生物技术的主要基础 ,本节涉及的生物学热点问题 ,如植物组织培养技术、“多利”羊的克隆技术等 ,可以激发学生的求知欲 ,提高学生…     

癌基因与细胞癌变

近几年来,癌基因一直是肿瘤基础和应用研究方面的中心课题,发展十分迅速,目前已进入了多层次、多水平的协同研究阶段,人们不仅从这些研究中了解到癌变的分子基础,而且为癌症的诊断和治疗,开辟了新的视野,现就当前癌基因研究较活跃的几个方面综述如下。     

鉴别早期癌症的血液测定新技术

医学研究发现,癌变的肿瘤在长大到可以用常规检查技术检测出来以前,就已经开始脱落细胞进入血液了。例如:当乳房癌的体积约为100万个细胞时,在血液中就开始有癌变肿瘤的脱落细胞来。但是,在乳房摄影照片中却无法看出来,只有到癌变肿瘤长到约10,000万个细胞时才能从照片上鉴别出来。     

砷对蓝藻光合作用和细胞生长的影响

在世界的许多地方, 砷污染是一个严重的问题, 尤其是水体中的污染程度更加严重。砷主要以As( V) 和As( ó ) 形式存在。由于AsO43- 在结构上与PO43-很相似, 它通过磷转运途径进入细胞, 因此砷的毒性主要是源于对磷代谢的干扰1 。砷对于人和动物的危害性是人所共知的, 它会引发细胞凋亡, 导致多种组织和器官发生癌变, 从而引起死亡。但是砷对于水体生态系统中的重要类群) 藻类的生理和生长的影响报道较少。       

癌变原理研究——Ⅰ.二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程及发育过程中肝细胞增殖酶和组织特异酶活性的变化及其相互关系

本实验以二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌为动物模型,结合病理形态学研究了细胞增殖与组织特异代谢关键性酶ACT 及OCT,CPS_1活性的相互改变及其与癌变的关系,同时作了鼠肝发育过程中酶活性变化的比较研究。(1)根据DENA 引癌过程中酶活性CPS_Ⅰ/ACT,OCT/ACT 及ACT/CPS_Ⅰ,ACT/OCT 相对比值的变化,以及病理形态观察结果,DENA 引癌过程大致可分为三个阶段:喂DENA6周以内为单纯性增生期。此时期酶活性相对比值的改变是可逆的,与再生肝相似。第6周以后至16周为癌变期。此时期出现肝细胞异型性增生及癌变病灶。酶活性相对比值的改变是不可逆的。16周到30周为癌变细胞发展成为肝细胞癌期。(2)癌变过程中(喂DENA6周以后),OCT 及CPS_Ⅰ活性持续降低,同时ACT 活性持续增高。肝癌结节中OCT 及CPS_Ⅰ活性约为正常肝的10～20%,ACT 活性约为正常肝的2倍。癌变过程中这两类酶活性的相互改变与发育过程中的情况正好相反。在发育过程中,胚胎肝内OCT 及GPS_Ⅰ活性较成年水平低,而ACT 活性则较高。新生后CPS_Ⅰ及OCT 活性升高,同时ACT 活性降低。(3)肝与肝癌上述酶可能是相同的。因为酶活性的最适pH 和在聚丙烯酰胺凝胶电泳图上的分布都是一致的。肝与肝癌OCT 及ACT 的K_m 相同而V_m 不同,说明癌变过程中酶活性的变化,主要是由于酶蛋白量的改变。此外,肝癌线粒体的蛋白量减少,但OCT 及CPS_Ⅰ的比活性(单位/毫克线粒体蛋白)仍较正常肝线粒体的低。(4)讨论了增生和分化与癌变的关系。初步认为,肝细胞的癌变是反分化(分化逆转)问题,和正常分化一样系由于基因表现的改变,不一定包含基因结构的改变。就与癌变有关的细胞增殖和分化的矛盾而言,细胞增殖及其有关酶活性的增高,可能是癌变发生的基础,而组织特异功能及其关键性酶活性的降低,可能与癌变的关系更为密切。因此癌变的发生,可能是由于在细胞分裂过程中致癌物使肝细胞特异功能基因的调节控制失常,从而引起增生代谢与特异代谢关键性酶活性不可逆的改变,使之失去肝细胞增殖与特异功能的正常平衡,而代之以不受控制的增生,最后形成癌细胞。     

双信使和cAMP系统相互作用及其对细胞增殖和细胞恶性转化影响的研究

细胞增殖是生命的基本特征。细胞增殖的调控与癌变关系是细胞生物学长期未解决的难题。近年来研究资料表明,双信使和cAMP系统的相互作用是细胞增殖与恶性转化的一个重要问题,是国际细胞生物学与分子生物学的前沿课题。弄清这两个系统间的协调关系及协调关系破坏导致恶性转化的途径,对阐明细胞增殖和癌变机理具有重要理论意义,从而最终为     

STATs与细胞凋亡

细胞因子(cytokines)是由细胞分泌的一类小分子蛋白质,它们能与其他多种信号分子一起通过触发细胞内各种信号传导途径来调控诸多的细胞生命活动。其中包括生长、分裂、分化、病理过程(尤其是癌变),甚至死亡等。迄今已证明这些途径大多数较复杂,存在多步连续的,甚至是级联式的(cascade)生化反应系统。细胞通     

~3H-TdR诱发C_3H/10T1/2细胞恶性转化及其染色体分析

~3H-TdR进入体内后可直接参入分裂细胞的DNA中,造成对DNA的损伤。因此研究其致癌作用不但对其可能造成的污染具有实际意义,在理论上对探讨DNA损伤与细胞癌变的关系也有一定价值。一些作者把~3H-TdR直接注射到动物体内,观察肿瘤的发生率,未对~3H-TdR是否能升高诱发肿瘤发生率得出一致的结论。这可能是由于长期动物实验