微小RNA-30e调控EMT对胃癌侵袭和迁移影响的研究

目的:探讨微小RNA-30e(miR-30e)对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法:利用Transwell实验和细胞划痕实验检测胃癌细胞系BGC823侵袭和迁移的能力;以脂质体包裹合成miR-30e转染至BGC823细胞,并设空白载体作为对照组;Real-time PCR分别检测实验组和对照组细胞中miR-30e的表达。RT-PCR检测过表达miR-30e后对上皮细胞间充质转化(EMT)相关标记分子Snail、Vimentin、N-cadherin和E-cadherin表达的影响。结果:miR-30e转染至胃癌细胞后,抑制EMT通路主要因子Snail,Vimentin和N-cadherin m RNA和蛋白质表达,而增加E-cadherin的mRNA和蛋白质表达;miR-30e通过TGF-β对BGC823细胞的侵袭和迁移能力有明显的抑制作用。结论:miR-30e可能是肿瘤细胞EMT过程的关键靶标靶点,阻断EMT过程,可以抑制胃癌细胞的侵袭和迁移能力。     

Sprouty-2对胃癌细胞上皮间质转化及侵袭转移的影响

目的:研究Sprouty2(SPRY2)基因在胃癌肿瘤细胞上皮间质转化(EMT)和侵袭转移的影响。方法:体外培养人胃癌细胞(BGC-823),采用慢病毒介导的sh RNA沉默SPRY2基因,并用实时定量PCR与Western blot检测其SPRY2、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达,采用细胞划痕实验、Transwell实验检测SPRY2基因沉默后的胃癌细胞侵袭转移能力变化。结果:在慢病毒介导sh RNA沉默SPRY2基因的人胃癌BGC-823细胞中,SPRY2的m RNA和蛋白表达明显降低(P0.05),SPRY2沉默后人胃癌细胞E-cadherin的蛋白表达增多(P0.05),vimentin的蛋白表达减少(P0.05)。此外,SPRY2沉默后,胃癌细胞迁移能力和侵袭能力明显减弱(P值均P0.05)。结论:Sprouty-2基因通过调节E-cadherin与vimentin的表达参与胃癌细胞的上皮-间质转化,进而促进胃癌细胞的迁移与侵袭。     

下调lincRNA HOTAIR对胃癌细胞迁移及增殖抑制作用的研究

通过下调人胃癌细胞BGC823中linc RNA HOTAIR基因的表达,该文探讨了linc RNA HOTAIR低表达对胃癌细胞迁移、侵袭及增殖能力的影响。该文构建针对人linc RNA HOTAIR基因的干扰质粒sh HOTAIR,稳定转染入胃癌细胞BGC823、筛选稳转株,q PCR检测linc RNA HOTAIR在胃癌细胞中表达水平。采用划痕试验、侵袭试验、MTT法分别检测转染胃癌细胞迁移、侵袭及增殖能力。结果表明,稳定转染干扰质粒sh HOTAIR后下调linc RNA HOTAIR表达的胃癌细胞株细胞迁移、侵袭及增殖能力较阴性对照组明显减弱。下调胃癌细胞中linc RNA HOTAIR的表达,可降低胃癌细胞的迁移力、侵袭性、抑制其增殖能力,提示linc RNA HOTAIR可作为分子靶点用于胃癌的分子靶向治疗。     

低氧模拟剂氯化钴对胃癌细胞BGC823中S100A4基因表达的影响

摘要: S100A4基因是肿瘤侵袭转移相关的重要基因, 该基因高表达与胃癌浸润、淋巴结转移及胃癌细胞体外侵袭力密切相关。为探讨S100A4基因高表达的机制, 文章应用低氧模拟剂氯化钴处理胃癌细胞BGC823, RT-PCR、免疫组化、免疫荧光及Western blotting方法分别检测BGC823细胞中S100A4 mRNA及蛋白表达情况。结果显示, 氯化钴处理胃癌BGC823细胞后, S100A4 mRNA及蛋白表达明显增加。提示低氧模拟剂氯化钴可促进胃癌细胞BGC823中S100A4 基因表达。     

长非编码RNA SNHG18对人胃癌细胞BGC823增殖和凋亡的影响

目的:探究长非编码RNA SNHG18对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用实时定量PCR(qRT-PCR)技术检测人胃癌组织及癌旁组织和胃癌细胞系中lncRNA SNHG18的表达;采用MTT和克隆形成试验观察转染SNHG18过表达质粒后胃癌细胞BGC823增殖活力的变化;通过流式细胞术检测lncRNA SNHG18对胃癌细胞BGC823凋亡的影响。结果:相较于癌旁组织和胃正常粘膜上皮细胞系GSE-1,胃癌组织及胃癌细胞系中SNHG18的表达水平显著降低(P0.05);胃癌细胞过表达SNHG18增殖活力以及克隆形成的能力均显著降低(P0.05),而细胞凋亡率明显升高(P0.05)。结论:胃癌组织中长非编码RNA SNHG18呈低表达,可促进胃癌细胞增殖并抑制其凋亡,可能在胃癌发生发展过程中发挥重要作用。     

生半夏、南星水提物对人胃癌BGC823 细胞的侵袭力及 HIF-1αmRNA 蛋白表达的影响

目的:观察生半夏、南星中药水提物对缺氧环境中人胃癌细胞株BGC823细胞HIF-1α蛋白表达和侵袭力的影响。方法:运用CoCl(2氯化钴)诱导BCG823细胞缺氧,使得细胞中HIF-1α蛋白表达升高.实验组加入生半夏、南星水提物对细胞进行预处理,然后在进行缺氧诱导。通过甲基噻唑基四唑法(MTT)检测细胞活性,使用Transwell检测细胞侵袭能力变化,RT-PCR、Western blotting分别检测HIF-1α mRNA及蛋白含量及变化。结果:生半夏、南星水提物能抑制人胃癌BGC823细胞的增殖;生半夏、南星水提物均能抑制缺氧诱导胃癌细胞的侵袭力,并且能降低HIF-1α mRNA及蛋白表达。结论:生半夏、南星水提物可抑制人胃癌BGC823细胞的增殖,抑制人胃癌BGC823细胞侵袭力,可能通过降低HIF-1α蛋白表达有关。     

Mirtron类microRNA6894-5p过表达促进胃癌细胞的迁移、侵袭和增殖

该文主要探讨Mirtron类micro RNA6894-5p过表达对胃癌细胞迁移、侵袭和增殖的影响。将miRNA6894-5p的模拟物分别转染进入胃癌MGC803和SGC7901细胞中,构建miRNA6894-5p过表达的细胞系;实时荧光定量PCR测miRNA6894-5p的RNA表达;Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;Cell Counting Kit 8实验检测细胞的增殖能力;荧光素酶报告基因实验检测miRNA6894-5p与肝配蛋白A3的靶向关系;实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法进一步检测miRNA6894-5p过表达后EFNA3的m RNA和蛋白的变化。结果显示,成功构建miRNA6894-5p过表达模型的胃癌细胞系;与相应阴性对照组相比,过表达miRNA6894-5p可提高细胞迁移侵袭能力(P0.05)和增强细胞增殖能力(P0.05);荧光素酶报告基因实验证实,miRNA6894-5p靶向作用于肝配蛋白A3,过表达miRNA6894-5p后肝配蛋白A3的m RNA及蛋白水平显著下降(P0.05)。该研究结果显示,Mirtron类miRNA6894-5p在人胃癌细胞中过表达可促进胃癌细胞的迁移、侵袭和增殖。     

Rab23 在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响*

目的:观察Rab23在鳞癌细胞系中的表达及其对鳞癌细胞侵袭的影响。方法:western blot检测Rab23在四个头颈部鳞癌细胞系中的表达,对鳞癌细胞系HSQ-89用脂质体转染小干扰RNA,对Sa3用脂质体转染Rab23质粒,分别干涉或过表达Rab23,用铺有基质胶的transwell小室检测细胞侵袭能力,细胞划痕试验检测迁移能力。结果:Rab23在四个鳞癌细胞系中均有表达,在Hacat中不表达,HSQ-89细胞经Rab23干涉后细胞侵袭能力减弱,而Sa-3细胞过表达Rab23后细胞侵袭能力增强。干涉或过表达Rab23后,鳞癌细胞的迁移能力无差异。结论:Rab23可促进鳞癌细胞侵袭。     

迁移侵袭抑制蛋白抑制胃癌细胞增殖迁移及侵袭

目的检测迁移侵袭抑制蛋白(migration and invasion inhibi tory protein,MIIP)基因在胃癌中的表达情况及其在胃癌发生发展过程中起到的作用,为探究胃癌发生的分子机制和靶向治疗提供实验依据。方法 Western blot和免疫组织化学法检测MIIP在胃癌组织的表达。胃癌SGC7901细胞中转染MIIP过表达质粒及其空质粒,应用细胞功能学实验检测MIIP过表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 MIIP在胃癌组织标本中的表达低于癌旁正常胃粘膜;细胞功能实验结果显示,MIIP过表达可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论过表达MIIP可以抑制胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的能力。     

TGM2对胃癌细胞BGC-823增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:转谷氨酰胺酶-2(transglutaminase-2,TGM2)是一种多功能的蛋白,在乳腺癌,胰腺癌,黑色素瘤和前列腺癌等肿瘤中高表达,而且和肿瘤的增殖和转移密切相关。本研究旨在探索TGM2对胃癌细胞BGC-823的增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:q RT-PCR、蛋白质印迹及免疫组化检测TGM2在胃癌细胞及组织中的表达情况;慢病毒转染胃癌细胞BGC-823以干扰TGM2的表达,荧光显微镜下观察转染效率,蛋白质印迹检测TGM2表达干扰效果;CCK-8法检测TGM2下调对BGC-823增殖能力的影响;Transwell法检测TGM2下调对BGC-823的迁移和侵袭能力影响;蛋白质印迹检测TGM2下调对转移和凋亡相关蛋白表达的影响。结果:TGM2在胃癌细胞和组织中均高表达,P0.01(q RT-PCR),P0.001(免疫组化);转染慢病毒后,荧光显微镜下观察结果显示转染效率超过90%,蛋白质印迹结果显示实验组sh TGM2-1的干扰效果最好,TGM2明显下调,差异具有统计学意义,P0.0001;CCK-8结果表明TGM2下调后,从细胞铺板第2d开始,实验组(sh TGM2-1)的细胞增殖倍数明显下降,P0.05(2d),P0.01(3d),P0.001(4d),P0.01(5d);Transwell结果显示,TGM2下调后,BGC-823的迁移和侵袭能力明显减弱,P0.001(迁移),P0.01(侵袭);蛋白质印迹结果显示,TGM2下调后,NF-κB和Bcl-2表达下调,而Bax表达上调,P0.05(NF-κB)、P0.001(Bcl-2)和P0.0001(Bax)。结论:TGM2下调能抑制胃癌细胞BGC-823的增殖、迁移和侵袭能力,并和NF-κB、Bcl-2的下调以及和Bax的表达水平上调有关,为胃癌的临床治疗提供了新靶点。     

选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布抑制胃癌多药耐药基因表达的实验研究

目的:探讨选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对胃癌细胞株BGC823多药耐药(mdr)1表达的影响.方法:胃癌细胞株BGC823经浓度分别为0、10、100μ mol/L的塞来昔布处理后,酶联免疫吸附试验检测塞来昔布对胃癌细胞前列腺素E2(PGE2)分泌的影响,24、48 h后用RT-PCR检测多药耐药(mdr)1 mRNA表达,48 h后用免疫细胞化学染色法检测P-gp表达.结果:塞来昔布可显著抑制胃癌细胞株BGC823 PGE2分泌.并呈浓度依赖性(P<0.05).不同浓度塞来昔布作用于细胞后,胃癌细胞株BGC823的mdrl/P-gp表达受不同程度抑制,100μ mol/L的塞来昔布对mdrl mRNA表达抑制作用强于10μ mol/L(P<0.01).不同浓度药物与测量时间为交互作用,作用48h与24h相比,塞来昔布对mdrl mRNA表达的抑制作用更强(P<0.01).结论:塞来昔布可抑制BGC823的mdrl/P-gp表达,且呈剂量效应关系.塞来昔布可能通过抑制COX-2活性,抑制COX-2下游产物PGE2表达,从而抑制P-gp表达.选择性COX-2抑制剂可能有助于减轻肿瘤细胞对化疗药物的耐药性.     

生半夏、南星水提物对人胃癌BGC823细胞的侵袭力及HIF-lαmRNA蛋白表达的影响

摘要目的：观察生半夏、南星中药水提物对缺氧环境中人胃癌细胞株BGC823细胞HIF-lα蛋白表达和侵袭力的影响。方法：运用CoCl2（氯化钴）诱导BCG823细胞缺氧,使得细胞中HIF-1α蛋白表达升高．实验组加入生半夏、南星水提物对细胞进行预处理,然后在进行缺氧诱导。通过甲基噻唑基四唑法（MTT）检测细胞活性,使用Transwell检测细胞侵袭能力变化,RT-PCR、Weste-rn blotting分别检测HIF-lαmRNA及蛋白含量及变化。结果：生半夏、南星水提物能抑制人胃癌BGC823细胞的增殖;生半夏、南星水提物均能抑制缺氧诱导胃癌细胞的侵袭力,并且能降低HIF-1αmRNA及蛋白表达。结论：生半夏、南星水提物可抑制人胃癌BGC823细胞的增殖,抑制人胃癌BGC823细胞侵袭力,可能通过降低HIF-1α蛋白表达有关。     

lncRNA CBR3-AS1通过调控miR-145-5p影响胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡

为探讨lncRNA CBR3-AS1靶向miR-145-5p对胃癌细胞HGC-27恶性生物学行为的影响,该研究先用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测30例胃癌患者的癌组织及癌旁组织中CBR3-AS1和miR-145-5p的表达水平。然后,将CBR3-AS1干扰表达载体质粒、miR-145-5p模拟物、miR-145-5p抑制剂与CBR3-AS1干扰表达载体质粒转染至胃癌细胞HGC-27;用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡流程;Transwell法检测迁移和侵袭的细胞数;双荧光素酶报告实验检测CBR3-AS1和miR-145-5p的靶向关系。实验结果显示,胃癌组织中CBR3-AS1表达水平高于癌旁组织,而miR-145-5p表达水平低于癌旁组织(P0.05)。过表达miR-145-5p或抑制lncRNA CBR3-AS1表达可降低HGC-27细胞活性,减少迁移侵袭细胞数,而提高细胞凋亡率(P0.05)。lncRNA CBR3-AS1靶向调控miR-145-5p;下调miR-145-5p逆转了抑制lncRNA CBR3-AS1表达对HGC-27细胞的作用。因此,抑制lncRNA CBR3-AS1表达可能通过上调miR-145-5p抑制HGC-27细胞的迁移侵袭、增殖,促进细胞凋亡。     

LncRNA MIR4435-2HG调控miR-138-5p/HMGA1轴对胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响

目的 探讨LncRNA MIR4435-2HG对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制.方法 培养正常人胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞系AGS、SGC7901、BGC823和BGC803,AGS细胞分为对照组(正常培养细胞)、si-con组(转染乱序无意义阴性序列)、si-MIR4435-2HG组(转染MIR44...     

KLK11对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及预后分析

[目的]探索KLK11对胃癌细胞SGC7901的增殖、迁移、侵袭的影响，及KLK11与胃癌预后的关系。[方法]采用QRT-PCR检测24例胃癌组织和配对癌旁组织中KLK11 mRNA的表达。37℃、5%CO₂培养不同胃癌细胞株(GES-1、AGS、HGC-27、SCG7901),采用Lipofectamine2000转染试剂转染pcDNA3.1-KLK11质粒至不同胃癌细胞株，通过Western Blotting检测KLK11蛋白在不同胃癌细胞株中的不同表达水平，选择SGC7901细胞株继续后续实验。通过CCK-8实验和克隆形成实验检测KLK11过表达细胞株SGC7901的增殖情况，采用transwell实验检测过表达KLK11对SGC7901细胞迁移侵袭的影响。通过Kaplan-Meier生存曲线分析TCGA数据库中KLK11 mRNA表达水平与胃癌预后的关系。[结果]KLK11 mRNA在胃癌组织中表达水平明显低于癌旁组织组，差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组KLK11表达高于空白组和对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。过表达组增殖、...     

H.pylori-L型对胃癌BGC-823细胞侵袭力影响的研究

目的研究幽门螺杆菌L型(Helicobacter pyloriL-form,H.pylori-L型)感染对胃癌BGC-823细胞侵袭力影响,探讨H.pylori-L型在胃癌发展中的作用和可能机制。方法将胃癌BGC-823细胞与H.pylori-L型按1:50、1:200和1:500的不同比例共培养24 h,进行以下实验:(1)应用具有聚碳酸酯和重建基底膜的Transwell小室细胞侵袭模型,观察与H.pylori-L型作用后胃癌BGC-823细胞的侵袭能力;(2)应用Western-blotting实验测定胃癌BGC-823细胞OPN和MMP2蛋白表达量的变化。结果 (1)Transwell侵袭实验发现随着胃癌BGC-823细胞与H.pylo-ri-L型细菌的浓度比例增大,胃癌BGC-823细胞穿透重建基底膜的数量逐渐增多,穿透重建基底膜的胃癌细胞数量在不同实验组之间的差异有统计学意义(F=24.78,P0.01);(2)Western-blotting实验发现,随着胃癌BGC-823细胞与H.pylori-L型比例增大,胃癌BGC-823细胞中OPN和MMP2的表达量逐渐增加,呈细菌浓度依赖性。结论 H.pylori-L型感染增强胃癌细胞的侵袭能力,具有细菌浓度依赖效应,其机制可能与其上调了胃癌细胞OPN、MMP2表达有关。     

内源性活性氧水平及锰型超氧化物歧化酶的表达与胃癌细胞分化、增殖相关

检测了不同分化的胃癌细胞株内MnSOD基因的表达及胞内活性氧限（ROS)的水平。同时通过基因转染观察上调或下调MnSOD基因表达对SGC790l胃癌细胞胞内ROS水平及增殖能力的影响。用电穿孔法将人反义和正义MnSOD cDNA真核表达载体pHβA—SOD(-)／pHβA—SOD（ )转入790l细胞,用含G418的RPMIl640培养基筛选稳定表达克隆。然后用RT-PCR鉴定MnDSOD基因的表达。同时用RT-PCR方法检测正常胃粘膜组织及MKN-28、SGC790l、BGC823、HGC-27四株高、中、低、未分化胃癌细胞株内的MnSoD的mRNA表达。利用DCFH-DA荧光染色方法检测不同分化胃癌细胞株及790l转染细胞株内的ROS水平。四唑蓝比色法(MTT)绘制MKN-28、SGC790l、BGC823、HGC-27四株不同分化胃癌细胞及正义、反义、空载MnSOD转染790l细胞的生长曲线。发现不同分化胃癌细胞内的MnSOD普遍呈低表达且与分化程度平行,不同分化胃癌细胞株胞内ROS水平随着MnSOD表达的下调逐步上升,细胞增殖加快。较之MnSOD空载790l,正义、反义MnSOD转染的790l细胞中该基因的表达出现明显上调及下调,胞内ROS水平较对照细胞也相应有显著降低和升高。正义株增殖受抑,反义株增殖加快。表明胃癌细胞内MnSOD的表达与肿瘤的分化程度呈负相关。可通过改变胞内RoS水平改变MnSOD基因的表达,从而调节胃癌细胞的生长。     

过表达P185可抑制EMT并促进胃癌细胞侵袭和迁移

为探究过表达P185基因对胃癌SGC7901细胞侵袭、迁移的影响以及可能作用机制,本研究通过脂质体将携带P185基因的过表达pcDNA3.1-P185质粒,转染至胃癌SGC7901细胞中;本研究采用qRT-PCR和免疫印迹试验(Western blotting)检测P185 mRNA的转录水平和蛋白水平,Western blotting检测钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloprotease, MMP-2)表达;以Transwell小室法检测细胞的侵袭、迁移能力的变化。研究结果表明:胃癌细胞转染过表达pcDNA3.1-P185质粒能显著上调P185 mRNA和蛋白质的表达(p0.05);SGC7901细胞转染重组质粒pcDNA3.1-P185后,细胞的侵袭、迁移能力较对照组显著增强(p0.05),细胞中E-cadherin蛋白水平显著下调(p0.05),Vimentin、MMP-2蛋白水平显著增加(p0.05)。本研究显示P185可能通过抑制EMT,促进细胞外基质的降解、促进胃癌细胞的侵袭、迁移。     

MTERF2在人子宫颈癌细胞株中的表达及对细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:线粒体转录终止因子2(MTERF2)是线粒体类核的重要组成成分,且参与线粒体基因的表达调控。本研究旨在阐明MTERF2基因在体外培养的人类正常子宫颈上皮细胞株和子宫颈癌细胞株中的表达情况,并进一步探讨MTERF2对子宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR和Western印迹检测正常子宫颈上皮细胞株(End1/E6E7)和子宫颈癌细胞株(HeLa、SiHa、C-33A、C4-1、CaSki)中MTERF2 mRNA及其蛋白质的表达情况;分别构建MTERF2稳定过表达或下调表达的子宫颈癌HeLa细胞株,通过XTT实验、细胞划痕实验、Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验、克隆形成实验和流式细胞术等方法观察MTERF2基因过表达或表达下调对子宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。结果:MTERF2蛋白及mRNA在子宫颈癌细胞株中的表达水平均低于正常宫颈上皮细胞株。与对照组相比,稳定过表达MTERF2的子宫颈癌HeLa细胞增殖能力下降,同时子宫颈癌HeLa细胞的克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力均显著下降;细胞周期出现G1/S期阻滞,周期蛋白D1和pRb蛋白的表达水平明显下降。下调MTERF2表达的子宫颈癌HeLa细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移能力和侵袭能力均有所增强,且未出现细胞周期阻滞。此外,稳定过表达或下调MTERF2表达对子宫颈癌HeLa细胞凋亡均没有显著影响。结论:MTERF2基因在子宫颈癌细胞株中的表达水平低于正常子宫颈上皮细胞株,且负调控子宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,提示其可能在子宫颈癌发生发展中发挥类似抑癌基因的作用。     

TRPC3对上皮性卵巢癌细胞株迁移和侵袭的影响

目的:探讨瞬时受体电位通道C3(TRPC3)对人卵巢癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:采用蛋白免疫印迹法和实时荧光定量PCR法分别检测卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2和HEY-T30中TRPC3蛋白和m RNA的表达水平。通过Transwell迁移实验(不含Matrigel胶的Transwell小室)和Transwell侵袭实验分别检测卵巢癌细胞株SKOV3、ES-2和HEY-T30的迁移、侵袭能力。结果:在SKOV3、ES-2和HEY-T30三种卵巢癌细胞株中,ES-2中TRPC3的蛋白和m RNA表达均显著高于其他两株(P0.05)。Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验显示卵巢癌细胞株ES-2的迁移、侵袭能力均显著高于其他两种细胞株(P0.05)。结论:瞬时受体电位通道C3(TRPC3)在ES-2人卵巢癌细胞中高表达,并可能促进人卵巢癌细胞的迁移、侵袭。