星形胶质细胞产生的趋化因子在阿尔茨海默病发生发展中的作用

阿尔茨海默病可被视为一种慢性神经系统炎症性疾病,星形胶质细胞分泌的趋化因子与其受体结合从不同途径参与了阿尔茨海默病的发生发展,而阿尔茨海默病患者趋化因子水平亦发生相应变化。本文简要总结了星形胶质细胞与阿尔茨海默病的关系,并就趋化因子/趋化因子受体在阿尔茨海默病发生发展中的作用作一综述。     

轻度认知障碍的研究进展

老年性痴呆(阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD)是目前严重影响老年人生存质量的疾病,且疗效不佳。据推测到2050年阿尔茨海默病的患病率将是现今的三倍。轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)是介于阿尔茨海默病和正常衰老之间的一种认知功能损害状态,是发生阿尔茨海默病的高危因素。文献报道轻度认知障碍每年以8%-25%的比例进展为阿尔茨海默病,较正常人群阿尔茨海默病发病率高10倍。与阿尔茨海默病病理损害不可逆相比,轻度认知障碍患者通过早期干预治疗,可延缓或阻止病情发展为阿尔茨海默病。因此,对阿尔茨海默病早期出现的轻度认知功能障碍诊断及干预尤为重要。本文就认知功能早期阶段,轻度认知功能障碍的历年(2000年到2014年3月)研究进展从概念及分型、临床表现、诊断标准、病理生理及其影像学研究、危险因素及其预防、干预措施(药物和非药物)等方面的最新进展进行论述。     

阿尔茨海默病与PRNP突变体小鼠动物模型

阿尔茨海默病是由β淀粉样蛋白造成的人类神经损伤性痴呆病之一,目前尚无治疗办法。朊蛋白是β淀粉样蛋白的受体,是阿尔茨海默病发病过程的关键蛋白之一,具有传递神经毒性和保护神经细胞的双重作用。人朊蛋白编码基因(PNRP)多态性影响阿尔茨海默病的潜伏期和临床症状,而PRNP突变体小鼠的发现提升了动物模型在朊蛋白疾病研究中的应用价值,在一定程度上弥补了现有阿尔茨海默病动物模型的不足。本文总结了朊蛋白在阿尔茨海默病病理中的作用及PRNP突变对阿尔茨海默病的影响,并详细总结了PRNP突变体小鼠的发现及在蛋白沉淀样病变研究中的应用和价值,旨在为阿尔茨海默病动物模型研究提供理论参考。     

硒蛋白在阿尔茨海默病的作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,在老年人群中极为常见,其防治问题是世界难题之一。硒蛋白(selenoprotein)是微量元素硒在人体和动物体内存在和发挥生物功能的主要形式。近年来,研究硒及硒蛋白与阿尔茨海默病关系的文章逐渐增多,表明硒及硒蛋白对阿尔茨海默病有明显的防治作用,这为阿尔茨海默病防治提供了新的思路。现对硒蛋白在阿尔茨海默病的发生及发展方面的作用进行系统总结,为阿尔茨海默病的预防与治疗提供新的思路。     

生活方式与阿尔茨海默病关系分析

生活方式作为影响阿尔茨海默病发病的主要原因,成为了当代的热门研究话题。其中以阿尔茨海默病与吸烟、饮酒之间的关系争议最为激烈,但是社会网络和社会活动与阿尔茨海默病发病之间的关系显得尤为的突出。针对此种情况我们在下文中对生活方式与阿尔茨海默病发病关系进行研究和分析。     

阿尔茨海默病和轻度认知损伤计算机辅助诊断模型（英文）

阿尔茨海默病的早期诊断对于患者具有重要意义,然而轻度认知损伤患者与早期阿尔茨海默病患者十分相似的临床症状却让阿尔茨海默病的早期诊断变得异常困难。通过对391例包括正常人、阿尔茨海默病患者以及轻度认知损伤患者的33项临床指标的研究,用逐步Fisher判别分析构建不同优先级的分类器,筛选出11项指标建立综合诊断模型,对于正常人、轻度认知损伤患者以及阿尔茨海默病患者诊断的平均正确率达到77.16%,最高正确率达到81.68%,提高了阿尔茨海默病患者以及轻度认知损伤的诊断正确率,为科研和临床诊断提供了一种新途径.     

PM_(2.5)在阿尔茨海默病中的研究进展

从PM_(2.5)对阿尔茨海默病的标志物、炎症、脑的发育及其他因素造成的影响等方面入手,综合阐述了PM_(2.5)与阿尔茨海默病之间的联系。PM_(2.5)引发阿尔茨海默病的机制尚不明确,我们推测PM_(2.5)导致的阿尔茨海默病的标志物增多、炎症反应及氧化损伤等可能是引发该病的重要原因。     

不同运动方式改善阿尔茨海默病的机制研究

阿尔茨海默病是一种慢性神经退行性疾病，目前临床尚无特效治疗药物，而运动被认为是一种有效且无害的非医疗干预手段。运动的方式多种多样，不同的运动方式对阿尔茨海默病的改善效果不尽相同。本研究以运动方式的多样性为出发点，综述有氧运动、抗阻运动、高强度间歇运动和多模式运动对阿尔茨海默病的改善作用，分析不同运动方式之间的区别与联系，探究不同运动方式改善阿尔茨海默病的相关机制。虽然不同运动方式改善阿尔茨海默病的机制存在不同，但是均会通过脑源性神经营养因子这一中介缓解疾病进展。本研究可为阿尔茨海默病患者确定最佳运动方式提供理论基础。     

阿尔茨海默病的病因及遗传与病理学分析

阿尔茨海默病的真正成因至今仍然不明,医学界普遍认为阿尔茨海默病病患主要是在大脑中发现有Tau蛋白以及类淀粉样蛋白(Amyloid)堆积,并且认为这两种蛋白质可能是造成阿尔茨海默病的病变原因.本研究综述了迄今为止最为流行的几个不同的假说,遗传与基因以及病理学,试图解释阿尔茨海默病的病因及其分子机理,为预防、治疗和护理阿尔...     

阿尔茨海默病与肠道微生物

阿尔茨海默病是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要表现为认知功能损伤.肠道微生物通过微生物-肠-脑轴调节宿主大脑功能和行为,包括认知行为.宿主的无菌状态、抗生素干扰、益生菌干预、饮食习惯等都会影响肠道微生物的组成和肠道的生理功能,同时也会影响宿主的认知行为,增加或降低宿主患阿尔茨海默病的风险.肠道微生物的紊乱导致的肠道通透性和血脑屏障通透性增加会增加神经退行性病变的发生.肠道微生物的代谢产物及其对宿主神经生化的影响会增加或降低阿尔茨海默病的风险.病原微生物的感染也会增加阿尔茨海默病的风险,同时,阿尔茨海默病的发病也支持"卫生假说",这些结果都提示阿尔茨海默病可能起源于肠道,与肠道微生物的紊乱密切相关.通过个性化的饮食定制或有益微生物的干预调节肠道微生物的平衡或将成为治疗阿尔茨海默病的新方法.     

基于基因组关联数据识别阿尔茨海默病相关通路

阿尔茨海默病又称老年性痴呆,是一种复杂的中枢神经系统退行性疾病,本文选取一套阿尔茨海默病全基因组关联分析(GWAS)数据,利用Proxy Gene LD软件进行基因水平上的检验,利用Web Gestalt数据库进行遗传通路分析,识别出320个显著(P0.05)的阿尔茨海默病相关基因、8个显著的KEGG通路和41个显著的GO功能类,这些研究结果对进一步揭示阿尔茨海默病潜在的发病机制具有重要意义。     

阿尔茨海默病的预防与临床治疗及护理

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,通常起病缓慢并逐渐恶化,是60％～70％痴呆症的病因.截至2020年,全球约5000万人患有各种形式的痴呆症,最常见的是65岁以上的人,因此,俗称老年痴呆症.迄今为止,对阿尔茨海默病的病因仍知之甚少.一般认为许多环境和遗传风险因素与阿尔茨海默病的发展有关.大量的实验研究和病例证明,没有任何一种治疗可以阻止或逆转阿尔茨海默病的病程,只有少数方法或许可以暂时缓解或改善症状.本文概述了对阿尔茨海默病的基本认识,系统地提出了对阿尔茨海默病的预防、临床治疗及护理对策,期望对医护人员和社会大众提供有益的建议和参考.     

阿尔茨海默病转基因实验动物模型的构建研究

本综述拟从构建阿尔茨海默病的实验动物模型为出发点,查阅大量的中外文献,查找有关阿尔茨海默病实验动物模型的转基因构建方法,旨在为更好地探索和研究阿尔茨海默病的发病机制及其病理变化提供基础。通过研究发现,有关阿尔茨海默病的动物实验模型包括转基因动物造模、模拟病理学改变造模、胆碱能损伤造模等,但从现有的研究来看,转基因动物造模方法是被认为是比较认可的方法之一,主要在于其构建阿尔茨海默病病理特征明显,靶向性作用较强,但由于其造模价格昂贵,实验动物的抗病能力较差,因此在对于开展大标本量的实验研究方面有较大的缺陷。由此可见,无论科学实验研究选择哪种方式进行阿尔茨海默病的动物建模模型,在其存在有利一面的同时,也存在一定的不足。     

阿尔茨海默病的症状、诊断及其护理

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),俗称老年痴呆病,是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病.本研究根据认知能力和身体机能的恶化程度对阿尔茨海默病的病程进行分期描述,对前期、早期、中期和晚期4个时期的症状、临床诊断和护理进行了系统的分析,以期全面了解和认识阿尔茨海默病的症状和征候,为预防和早期干预阿尔茨海默病提供理论基础.     

编者按

《2021年阿尔茨海默病事实和数据》(Alzheimer's Association)强调了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的痴呆症.伴随人类老龄化的日益严重,AD已被列为美国的第六大死因,在我国已成为第五大死因,且死亡率呈逐年上升趋势.《2019年世界阿尔茨海默病报告:对痴呆症的态...     

阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)与动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)

阿尔茨海默病(AD)已成为威胁老年人生活的一种常见病,对老年人的生活质量有着严重的影响,目前尚无有效地防治方法。最新研究发现在阿尔茨海默病的病理发生中,神经细胞伴有显著的线粒体代谢紊乱和动态变化的异常,其中动力相关蛋白1(Drp1)是参与线粒体动态变化的关键分子。深入研究阿尔茨海默病中线粒体动态变化的异常及Drp1等关键分子的作用机制,对于揭示AD的发生机制及寻找药物作用靶点具有重要意义。综述了Drp1在阿尔茨海默病中的调控机制。     

面向阿尔茨海默病的非侵入性光生物调节治疗

据我国阿尔茨海默病协会官方网站显示,在我国60岁及以上老年人中约有1 500万痴呆患者,其中1 000万是阿尔茨海默病患者。随着我国人口结构老龄化,这一数据还将不断攀升。目前,按照现代医学寻找治疗靶点的逻辑思路,尚无有效治疗阿尔茨海默病的因应对策,药物治疗有许多限制,外科手术也无能为力。对此,我们不得不重新思考传统的系统化、整体化和功能化观点,并针对产生阿尔茨海默病背后的先导因素采取相应的治疗策略。近年来,关于光生物调节（PBM）治疗神经退行性疾病的研究逐渐增多,越来越多的学者尝试采用非侵入性PBM方式延缓、抑制,甚至逆转神经元退行性病变。在神经疾病治疗方面,PBM作为一种新的治疗方式,具有无创伤、无副作用、可以调节氧自由基浓度、激活干细胞调节细胞转录、刺激神经递质分泌、激发突触与神经元生长等显著优点。这些优点是其他治疗方式无与伦比的。本文综述了现代医学关于阿尔茨海默病治疗的靶点,阐释了PBM治疗阿尔茨海默病的机制,从动物模型、临床试验、病理与细胞模型方面系统总结了PBM治疗阿尔茨海默病的进展,并对未来发展做出展望,旨在为探索阿尔茨海默病临床干预新措施以及发展先进治疗方法和医疗器械提供...     

生长因子颗粒蛋白前体和肿瘤坏死因子受体基因启动子区改变与阿尔茨 海默病的相关性研究

目的:探讨生长因子颗粒蛋白前体(PGRN)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)基因启动子区改变以及全基因组DNA甲基化与阿尔茨海默病的相关性。方法:收集阿尔茨海默病患者血液样本80例以及健康对照血液样本80例,PCR扩增PGRN和TNFR基因启动子区并进行测序,观察两组间的单核苷酸多态性位点是否有差异。同时,用甲基化特异性PCR法检测启动子区DNA甲基化情况以及用ELISA法检测全基因组DNA甲基化水平。结果:在TNFR基因启动子区域发现阿尔茨海默病和对照组之间在多态性位点rs4149570和rs4149569有显著性差异(P0.001和P=0.033)。阿尔茨海默病患者全基因组甲基化水平为(0.79±0.29)%,显著低于对照组的(1.00±0.36)%(P0.001)。结论:TNFR基因多态性位点rs4149570和rs4149569的变异可能与阿尔茨海默病相关,全基因组甲基化水平降低可能与阿尔茨海默病相关。     

烟碱抗阿尔茨海默病作用研究进展

烟碱是存在于烟草植物中的主要生物碱,是代表性的乙酰胆碱激动剂类药物,对中枢神经系统以及乙酰胆碱受体均有一定作用。文章针对烟碱对烟碱抗阿尔茨海默病的作用机制进行综述,并对阿尔茨海默病的治疗作用展开讨论。如:调节胆碱能、减轻氧化应激、抑制Aβ生成及聚合以及神经保护作用。为抗阿尔茨海默病的药物筛选提供了一条极具潜力的研发途径。     

钙蛋白酶与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种渐进性不可逆的以神经变性为特征的疾病,关于该病发病的分子机理还不清楚。研究表明钙蛋白酶在阿尔茨海默病的发展中起一定作用。本文对钙蛋白酶做了简要介绍,并从神经元凋亡、神经纤维缠绕、β-淀汾样蛋白沉积等阿尔茨海默病主要的病理变化方面对钙蛋白酶在该病病理形成中的作用做了综述。