吸入不同浓度 CO_2对肺通气功能影响的实验观察

本实验在10名健康男性青年中观察了吸入0.5—7%CO_2对肺通气功能的影响。实验结果表明,呼吸频率、潮气量、肺通气量、肺泡 CO_2分压以及肺通气对 CO_2的反应性均与吸入气CO_2浓度成线性关系。被试者吸入 CO_2后,CO_2排出量减少;但浓度不超过5%时,3—5min 内CO_2排出量即可基本恢复到正常水平。本文根据人体 CO_2反应的这些特点提出了三个代偿区的意见。     

对义务教育三年制初中《生物》(第二册)关于体液调节论述的一点建议

1990年出版的义务教育三年制初中《生物》(第二册)在论述体液调节时,采用了过去《生理卫生》教科书的传统观点,认为:“参与体液调节的化学物质除激素以外,还有新陈代谢的产物,如CO_2,对人体生理功能也有调节作用。当血液里的CO_2含量增多时,会刺激神经系统的呼吸中枢,使呼吸运动加快。”这种叙述,使学生得出如下的结论:(1)血液中的CO_2能够作用于呼吸中枢;(2)CO_2对呼吸中枢作用的结果是使呼吸运动加快;(3)机体中CO_2对呼吸运动     

化学感受器与呼吸的调节

我们相信呼吸的调节,在肺通气生理学方面,到现在仍是一个基本的重要问题。众所周知,呼吸运动是由组神经中枢——即呼吸中枢——所激发与调整着的,靠了许多不同的机制,调节着呼吸中枢的活动,借以适应机体的需要。在早前的时候,人们按照习惯,把呼吸的调节区别为二类:反射性神经调节与中枢性化学调节。但现代的观察,业     

从呼气末CO_2浓度与动脉血压的关系判断人工呼吸猫的最适肺通气量

中枢神经系统单细胞记录时需使用人工呼吸的动物,通常用连续监视终末呼出气中的CO_2浓度(ET-CO_2)作为一个敏感的指标,来控制适当的肺通气量。为了确定一个可靠的ET-CO_2标准,我们观察了麻醉和麻痹的猫在不同的肺通气量下ET-CO_2和动脉血压(ABP)的关系。结果表明,ABP随着肺通气量的不同而出现明显的改变;然而,当ET-CO_2维持在4.0-5.0％范围内时,血压可一直保持在正常水平。根据以上结果,ET-CO_2的最佳值应设定为4.5％±0.5％。     

关于人体氧耗量与肺通气量、心率、呼吸频率直线回归关系的实验研究

本文以5名健康男性为被试者,进行了氧耗量与肺通气量、心率、呼吸频率三者间直线回归关系的实验研究:1.当在踏车上进行轻及中等强度的下肢运动实验时,可见氧耗量与肺通气量、心率及呼吸频率间都是高度相关的,但以氧耗量与肺通气量之间的线性关系为最好。氧的通气当量值为22.49,个体差异小,在两个月的时间内基本稳定。故在进行下肢肌群为主的体力活动时,应以采用肺通气量法间接推算氧耗量最为准确;条件相近的个体,从事相同类型的下肢运动时,有可能共用一条回归直线。2.当进行上肢运动时,与下肢运动相比,普遍出现相对过度通气及呼吸频率相对加快现象,并且个体间的差异也较大;但其氧耗量与心率间的直线回归关系却与进行下肢运动时相接近,故对于在坐姿条件下进行的轻度或中度上肢体力活动来说,可能用心率法间接推算代谢率较肺通气量法更为合适,但有待进一步证实。     

生物反应器培养转基因鱼腥藻的研究

在反应器中研究了转人TNF-α基因鱼腥藻7120(Anabaena sp．PCC7120,pDC-TNF)的培养。结果表明气升式反应器适合于转基因鱼腥藻的培养。气升式反应器中通气量和光照是主要的影响因素,观察到1L罐中最适通气量为60～75L／h,最适光照强度为1200lx,此时在25℃混养,光照时间／黑暗时间为12h／12h,15d生物量干重大于3g／L,TNF表达水平约占总可溶蛋白的22％,达到了摇瓶培养水平。实验发现添加维生素B1 300μg／L、B12 200μg／L和生物素4μg／L时,生产周期为12d,缩短20％,表达水平相同。培养过程通入含有5％CO2的空气,能促进生长,缩短生产周期,但收获生物量不受影响。从添加维生素和通入CO2的培养结果证明反应器中培养时,光照是限制性因素,当反应器系统一定时,最终生物量有一个最大值,如需进一步提高产量,必须设法改变光照系统。     

下丘脑Orexin神经元对呼吸活动的调节

半个世纪前,就有报道提示来自下丘脑外侧区的电脉冲可刺激呼吸。近年研究显示,下丘脑对呼吸的调节可能起源于下丘脑的Orexin神经元,其神经纤维投射到有Orexin受体分布的脑干呼吸中枢,微量注射Orexin于脑干呼吸中枢可刺激呼吸。在Orexin基因敲除的小鼠上,CO2引起呼吸增加的反应变弱,且使自发性睡眠呼吸暂停发生的频率增加。更有意义的发现是,下丘脑Orexin神经元能感受细胞外H+和CO2的变化,起到中枢化学感受器的作用而调节呼吸活动。本文简述Orexin的生物学特点,着重对呼吸活动的调节,以及参与相关呼吸系统疾病的病理生理过程作一综述。     

覆盖栽培中的二氧化碳施肥

光合作用是指作物利用太阳能将自然界中存在的二氧化碳（CO2）和水等无机物转化形成各种有机物质，这是作物生长发育而使人们有所收获的基础。光合作用的重要原料CO2在空气中浓度很低，仅有0．030％～0．040％，它常常限制许多植物的光合作用速率，影响作物产量。很多试验观察到，当大气中Co。浓度增加一两倍时，光合作用及作物产量可大幅度增加。用标记CO2喂给灌浆期水稻或小麦叶子，可以看到水稻小麦籽粒灌浆过程中大部分有机物是同化当时吸收的CO2形成的，因此在小麦或水稻抽穗开花期间增加田间CO2浓度可获得显著增产。棉田中增施C…     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血重构中的作用

目的和方法：应用逆转录聚合酶链式反应（RT－PCR）、双波长分光光度法,右心导管及维多利亚蓝染色方法,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺吕诱导型血红素氧合酶（HO－1）基因表达,内源性CO生成,肺动脉压力及构型的变化,探讨内源性CO大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果：（1）正常大鼠肺组织可表达少量HO－1mRNA,缺氧5、10、15d大鼠肺组织HO－1mRNA含量分别增加2．3、3．6、4．0倍（P＜0．01）,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加1．2、2．6和2．9倍（P＜0．1或P＜0．05）。同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚,管腔变窄。（2）Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO－1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平（分别高达正常对照组的5．2和3．7倍,P＜0．01或P＜0．05）,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高,减轻IAPA的病理改变。结论：在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO－1基因的表达增加,内源性CO生成增多。Hemin促进HO－1基因表达和内源性CO手成,可抑制肺动脉压升高,阻抑制血管重构,对缺陷氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用。     

家兔缺氧时吸入CO_2所引起的血压变化的观察

(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5％、7％和9％ CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91％的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。     

松茸液态发酵菌丝生长量因子的研究

研究了液态发酵条件下通气量、转速、pH、可溶性淀粉浓度对松茸菌丝生长量的影响,探讨了可溶性淀粉稳定pH的作用机理。试验结果表明：通气量≤0.4vvm时松茸菌丝产量随通气量的增大而增长,当通气量＞0.5vvm时,菌丝产量增加不明显;转速增大菌丝产量增加,转速＞80r/min,菌丝产量下降;松茸菌丝发酵的最适pH为5.5,初始pH不同,发酵罐中培养基最终的pH趋于6.0;可溶性淀粉是影响松茸菌丝量的重要因子,可溶性淀粉浓度≤4g/100mL时菌丝量随可溶性淀粉浓度的增加而增大,当其浓度为4g/100mL时,菌     

梭曼等胆碱酯酶抑制剂对猫膈神经单纤维电活动的影响

在麻醉猫,经推动脉注入梭曼、VX,沙林及乙酰甲胆碱引起呼吸中枢严重抑制的剂量分别为0.5—1、3、15、2001μg/头;但在无麻醉、箭毒麻痹、人工呼吸并用药物保护循环的清醒猫,VX用量要增加十多倍,沙林用量增加2～8倍,棱曼用量不变。在严重抑制剂量的给药早期,梭曼使34.8％动物较早地出现膈神经单纤维放电加强,其每次吸气放电的冲动频率由20～30Hz增至50～80Hz,冲动个数由15～25个/每次放电增至40～60个/每次放电,兴奋持续短、迅速转入抑制且不易自动恢复;VX和乙酰甲胆碱使100％动物出现显著的放电加强,其冲动频率由20～30Hz增至70～130Hz、冲动个数由15～25个/每次放电增至60～80个/第次放电,兴奋持续时间较长、转入抑制慢但自动恢复较快;沙林使76.9％动物出现放电加强,其他表现类似VX。三种胆碱酯酶抑制剂和乙酰甲胆碱共使33/52根单纤维放电发生时相变化。结果表明:梭曼对呼吸中枢作用最强、沙林次之、VX最弱且更似乙酰甲胆碱。     

家兔膈神经呼气相电活动的观察

在52只麻醉兔和4只清醒兔上均观察到,自然呼吸时膈神经于呼气相有紧张性放电。同时引导膈肌肌电表明这种活动与膈肌紧张性的维持有关。这种电活动在切断引导电极外周段的膈神经后仍然存在。通气量不足、动脉血 PCO_2增加或 PO_2减少使其减少或消失;吸入纯氧或过度通气引起相反效应。切断窦神经或延髓腹外侧面化学敏感区局部贴敷浸有普鲁卡因的滤纸片,使膈神经呼气相放电增强;颈动脉窦区注入30—75μg NaCN 或将 pH=6的酸性人工脑脊液滤纸片贴于延髓化学敏感区,使膈神经呼气相放电减弱。本工作提示正常血气浓度及其变化经相同的外周和中枢化学感受机制同时发动两种调节过程:1.通过调节吸气肌位相性活动而调节肺通气量;2.通过调节吸气肌呼气相紧张性活动而调节肺机能余气量。     

高浓度CO_2诱导的小麦叶片毫秒延迟发光的振荡

当空气中CO_2浓度增至较高水平（5％）时,小麦叶片毫秒延迟发光（ms－DLE）显示出强烈的振荡。若再通入正常空气,DLE仍恢复到原有水平。当将空气中的CO2含量从无增加亚空气水平时,DLE下降但不伴随明显振荡,而继续增高CO2浓度会诱导振荡出现,该振荡随CO2浓度增高而加强。解联剂尼日利亚菌素可以消除CO2诱导的DLE振荡。     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

目的和方法 :应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO 1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO 1mRNA ,缺氧 5、10、15d大鼠肺组织HO 1mRNA含量分别增加 2 .3、3.6、4 .0倍 (P <0 .0 1) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1.9、2 .6和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚 ,管腔变窄。②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO 1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平 (分别高达正常对照组的 5 .2和 3.7倍 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高 ,减轻IAPA的病理改变。结论 :在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO 1基因的表达增加 ,内源性CO生成增多。Hemin促进HO 1基因表达和内源性CO生成 ,可抑制肺动脉压升高 ,阻抑肺血管重构 ,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用     

血液对O2和CO2的运输

1血液中队和CO2的运输形式1．1O2的运输形式血液中O2有2种运输形式：（1）物理溶解的形式。（2）化学结合的形式,即O2在红细胞中和Hb（血红蛋白）结合成HbO2（表示氧合血红蛋白）。1．2CO2的运输形式血液中CO2的运输有3种形式：物理溶解的形式;（2）HCO的形式,这种形式大部分在血浆中;（3）氨基甲酸血红蛋白的形式,即CO。在红细胞中与Hb结合成HbNHCOOH（表示氨基甲酸血红蛋白）。后2种统称为化学结合形式。血液中以各种形式存在的O。和CO。的量大致如下表1所示：由表1可见,安静时,血液中98％以上的OZ和94％以上的COZ是…     

新疆紫草细胞生产阶段培养中细胞生长及产物合成的研究Ⅱ:发酵培养

用内循环气升式反应器进行新疆紫草细胞生产阶段培养,当培养基浓度增加时,色素产率也随之提高,其数量及增长的幅度远大于悬浮培养。当接种量为180gFW／1,培养基为3倍的M9时能获得最大的色素产率：2．28g／l,是培养基非加倍时的5．4倍,太高的接种量不利于色素的合成。为降低成本而减少培养基中某些成份的用量时,要得到较高的色素产量,需同时调整其它成份的浓度。     

浅谈呼吸道及肺的非呼吸功能

人的两肺约有３亿个肺泡,面积达４０～８０ｍ２。肺的主要功能是通气和气体交换。除此之外还有非呼吸功能。下面简要介绍肺的非呼吸功能。１　　防御功能１．１　呼吸道防御１）加温加湿吸入的空气：鼻腔是呼吸系统的第１道防线,也是人体的“空气调节器”。鼻腔有１６０ｃｍ２的曲折粘膜面积。呼吸道粘膜的血管极其丰富。鼻甲构成多个皱襞。人每天吸入约１００００～１５０００Ｌ新鲜空气,经过鼻腔中弯曲的道路可调节加温加湿,达到体温和饱和水蒸气,适宜于保持下呼吸道及肺泡的正常功能。２）清除作用：鼻腔粘膜上表皮表面的柱状上皮细…     

耐高渗透压酵母生产甘油及阿拉伯糖醇的研究II．Hansenula arabitolgenes Fang产生阿拉伯糖醇的条件

研究了275号酵母(Hansenula arabitolgenvy Fang)产生多元醇的条件。在最适情况下,30％的葡萄糖发酵4日可产生10％左右的多元醇(发酵液中浓度),收率按加入糖计算为33％。其中主要是阿拉伯糖醇,发酵液中甘油浓度仅1％左右。通气量对发酵有很大影响,通气量增大时,多元醇产量增加,乙醇产量减少,残糖低,酵母重量增加。磷酸盐对发酵无显著影响。     

急性缺氧性缺氧时心脏功能的改变

F_(IO_2)(吸入气氧浓度)为12.35、9.87及7.7l％,分别吸入10、8及5min时,心功能呈代偿性增强改变。F_(IO_2)为9.37％、吸入20min时心功能的变化趋势与9.87％8min时仍基本相同。继发性缺二氧化碳对缺氧引起的心功能代偿性增强,在一定程度上起抵消作用。F_(IO_2)为9.87％时的缺氧程度约相当于18km高空加压供氧总压值为15.3kPa(115mmHg)时的缺氧。单纯从缺氧因素考虑,将总压值由常用的17.3kPa(130mmHg)降低为15.3kPa是可允许的。