蛋白质C

血液中的蛋白质C被激活后,通过多种方式促进凝血因子Xa和Ⅱa的形成．起到抗血液凝固、抗血栓形成的作用。蛋白质C功能异常,是一些血栓形成的原因。     

血小板,血栓与止血的研究进展

血液在血管内循环畅通是维持人体生命的基础。当血管破损而引起出血时,机体通过血小板、血浆凝血因子和血管壁的相互作用,在破损的血管处形成止血栓,阻止流血。但是,当局部血液凝固亢进,或由于血管内壁受损形成血栓时,血液流通受阻,会导致心肌梗塞、脑血栓、肺     

血管内血栓形成发病机制的现代概念

近年来,各种疾病并发血栓栓塞症的现象日益增多。血栓形成是术后和产后以及心脏血管系统疾病时最常见的死亡原因之一。血管内血栓形成的发病机制,尚未完全阐明。前一世纪已提出它是血流速度减慢、血管壁和血液成分的改变的后果。这设想目前仍得到承认。一、各种原因在血管内血栓形成的发病机制中的意义1.血管壁损害和血管内血栓形成:根据Cop-ley 的意见,血管内皮经常复有一层纤维蛋白簿膜,并且不断生成和破坏。这层薄膜可降低血液的粘滞性和凝固性,并阻止血液有形成分粘附于血管壁,从而保证血液循环。有人发现,纤维蛋白在血管的生理性损伤部位不断生成。Nolf 指出,     

血管内微血栓与创伤后脑缺血

脑缺血是继发性颅脑损伤的重要原因之一。但是创伤后脑缺血的发生机制仍不明确。近期一些临床及实验研究认为创伤后血管内微血栓的形成是脑外伤后普遍的反应,在创伤后脑缺血发生中起重要作用。针对微血栓产生的可能机制进行的预防和治疗,可能改善创伤后缺血患者的预后。本文综合近年来有关脑血管内微血栓的研究,时颅脑损伤后脑血管微血栓的形成特点和机制及治疗方面作一综述。     

β2GPI及其抗体与血栓形成的相关性研究

血栓形成是临床疾病中常见的一种病理过程,以血栓形成为基本病理特征的心、脑血管疾病已超过恶性肿瘤,成为威胁人类生命的第一杀手。如何有效防治血栓,也是临床治疗中比较棘手的一个问题。目前对血栓形成的机理还有待进一步阐明。β2糖蛋白I(β2GPI)及其抗体是血栓形成发生发展的重要因素之一,可影响内皮细胞、单核细胞、血小板和纤溶系统,促进血液凝固,导致血栓发生。如果能对β2GPI及其抗体进行有效控制,将有助于防治血栓性疾病。本文就近年来β2GPI及其抗体与血栓形成的相关性研究予以综述,希望能为寻找一种安全有效防治血栓性疾病的新途径提供可能。     

DES早期支架内血栓的形成和防治

目前,冠状动脉内支架植入术是冠心病血运重建的主要方法,支架置入可显著减少再狭窄和靶血管血运重建.虽然支架术后支架内血栓形成少见,但预后差,临床上可表现为急性心肌梗死或猝死.是药物洗脱支架的潜在危险,预防支架内血栓形成是冠状动脉粥样硬化性心脏病介入领域的研究热点和难点,因此,支架内血栓的形成、防治问题仍然值得我们关注与探讨.本文阐明了早期支架内血栓的影响因素,预防,观察方法及治疗措施.使用新一代的药物洗脱支架有望减少支架内血栓的发生.     

改善血栓形成新的药物组合物及其分子机制

目的：研究α1受体阻断药与山莨菪碱（Ani）形成的药物组合物改善血栓形成的作用及其分子机制。方法：离体大鼠尾动脉血管模型研究α1受体阻断药及其与山莨菪碱的药物组合物的扩血管效应,角又菜胶诱发小鼠尾部血栓模型研究组合物对抗血栓形成的作用及其机制。结果：α1受体阻断药中哌唑嗪（Pra）对血管环舒张率最大,达（82．6±8．9）％,作用强度最强,Ec50值为O．44μmol/L;山莨菪碱和哌唑嗪分别以不同剂量配伍组成组合物,能使角叉菜胶诱发的鼠尾血栓长度（啪）由24．6±4．6缩短到6．94-2．7,成栓率由86．6％下降到50．0％。上述新药物组合物能显著延长血栓小鼠血浆凝血酶原时间（er）,对活化部分凝血活酶时间（APTT）无影响;能抑制血栓小鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、6-酮一前列腺素F1a（6．Keto．PGF1α）含量的降低和组织纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、血栓烷B2（TXB2）的增多;并不在于扩血管作用的进一步增强上。结论：山莨菪碱和哌唑嗪组成的药物组合物具有舒张外周血管和改善血栓形成的作用,其抗血栓形成机制分别与影响外源性凝血途径、抑制血小板的活化功能以及促进纤溶功能有关。     

生物芯片技术在血栓研究中的应用

基因多态性是促进血管性疾病发生和发展的重要因素之一。血栓是血管性疾病的一种,其形成和发生是由多种遗传和环境因素共同作用的结果。通过生物芯片技术,对血栓相关基因的表达及调控网络进行研究,为进一步探讨血栓形成机制提供了新思路。本综述总结和分析了近年来生物芯片技术在血栓研究领域的应用科研成果,并对生物芯片技术在这一领域的应用前景进行了展望。     

蛇毒凝血酶原激活组分的研究概况

<正>蛇毒是一类复杂的具有多种生物学活性的蛋白质和蛋白多肽。目前已经分离纯化出许多作用于血液凝固酶促级联反应过程中的一个或多个环节的蛇毒组分,包括FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ等激活剂以及直接使纤维蛋白原凝聚的蛇毒凝血酶样酶。蛇毒蛋白中有一类凝血毒素作用于血液凝固酶促级联反应,发挥止血作用,作用方式:(1)激活内源性和外源性凝血途径中的各种凝血因子,从而促进血液凝固。(2)激活凝血酶原,从而发挥凝血作用。(3)直接使纤维蛋白原变成纤维蛋白,即类似凝血酶样作用[1]。现已在临床上广泛     

P-选择素为靶标磁共振分子成像在血栓早期诊断中的应用研究

血栓性疾病是临床常见疾病,涉及全身各脏器,其发生与血管损伤、血液成分变化及局部血流淤滞等改变有关.P-选择素作为血小板/内皮细胞活化标志及黏附受体,参与血栓形成起始过程,并是连接炎症与血栓的重要介质和靶分子.为此,进行了以P-选择素为靶标的分子磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)在血栓早期诊断中的应用研究.利用自制的抗P-选择素单抗(PsL-EGFmAb),制备了具有P-选择素靶特异性的MR对比剂(Gd-DTPA)n-BSA-PsL- EGFmAb,并在体外MR成像基础上,进行了犬静脉血栓模型活体观察.结果显示,该对比剂可明显增强体外模拟血小板血栓和全血血栓的显像信号.进一步发现,相应于P-选择素在建模后即刻犬受损静脉血管内膜及形成的血栓部位表达,模型犬在损伤局部注射对比剂后30 min,MR成像即显示高于周围肌肉显影的血管信号,1 h可见附壁血栓增强信号,至3 h随血栓形成增大而持续强化,显示了与P-选择素表达一致的信号强化效果.另从股静脉损伤部位的远心端注射对比剂后30 min至1 h,也显示上述成像效果,2 h 至4 h血栓信号强度由明显上升渐见趋缓,延迟24 h信号强度减弱.此外,该对比剂对实验犬的生命体征及心、肺、肝、肾等理化指标均无明显影响.研究结果提示,研制的MR对比剂对P-选择素具有靶向特异性,可活体内早期定位显像及反映血栓形成状态,且对机体重要脏器功能无影响,这为早期诊断血栓性疾病提供了一种可行的方法.     

脾切除及贲门周围血管离断术对肝硬化门静脉高压患者肝脏血流动力学的影响及其术后门静脉血栓形成的因素分析

目的:探讨脾切除及贲门周围血管离断术对肝硬化门静脉高压患者肝脏血流动力学的影响,并分析患者术后门静脉血栓形成的危险因素。方法:选择2016年1月-2017年12月在我院进行脾切除及贲门周围血管离断术的96例肝硬化门静脉高压患者,于术前、术后1d、3d、7d采用彩色多普勒超声对患者的肝脏血流动力学指标进行动态监测。统计术后7d内患者门静脉血栓的发生率,并将患者分为血栓组(n=28)和无血栓组(n=68),对两组患者的一般资料、手术指标、彩色多普勒超声监测指标等进行单因素分析,并采用Logistic多因素回归分析门静脉血栓形成的危险因素。结果:患者在术前、术后1d、3d、7d时的门静脉内径、最大流速、血流量呈逐渐降低的趋势,肝动脉内径、最大流速、血流量呈逐渐升高的趋势,且各时间点间两两比较差异有统计学意义(P0.05)。术后7d内有28例患者出现门静脉血栓,发生率为29.17%。血栓组和无血栓组患者在性别、年龄、体质量指数、手术时间、术前门静脉流速比较差异无统计学意义(P0.05);血栓组患者Child-Pugh分级为B级比例、术中出血量、脾质量、腹水量、术前门静脉内径均高于无血栓组,术后门静脉内径、术后门静脉流速均低于无血栓组(P0.05)。经Logistic多因素回归分析显示,患者术后门静脉内径、术后门静脉流速是门静脉血栓形成的危险因素(P0.05)。结论:行脾切除及贲门周围血管离断术的肝硬化门静脉高压患者术后进行肝脏血流动力学监测,有助于患者术后的疗效判断,且术后门静脉内径、术后门静脉流速是门静脉血栓形成的危险因素。     

GP1bα-凝血酶复合物晶体结构的新认识

血管受损伤引起血小板的凝聚,凝血发生时血小板膜糖蛋白1bα(GP1bα)与凝血酶结合是血小板聚集的重要原因。病理状态下,血小板广泛的聚集导致血栓形成,引起冠状动脉等血管堵塞。了解GP1bα与凝血酶结合的机制对预防血栓性疾病有重要的理论意义。目前认为凝血酶上存在两个位点：exosite—I和ex     

金耳菌丝发酵产物抗血栓的生物活性研究

本试验研究了药用真菌9800金耳菌丝发酵产物对小白鼠血栓形成的影响和对大鼠脑脂质过氧化物等指标的影响.结果表明,0.8 g/kg@d剂量的金耳菌丝发酵产物能明显对抗小鼠体内血栓的形成,高剂量组对脑组织缺血其过氧化脂质的分解产物丙二醛含量明显增多有显著的抑制作用,能明显抑制ADP诱导的血小板聚集,对动物凝血酶原的作用时间有延长作用,给药5分钟后能明显增加动物脑膜血流量.本实验结果表明该产物对动物血栓形成有较好的抑制作用.     

基于血小板糖蛋白受体GPIbα的血栓形成研究进展

血栓的形成严重影响了人类的健康,迄今为止尚未明确其形成机制。研究发现,血小板上的一种受体GPIbα,在血栓的形成中发挥重要作用。GPIbα通过与凝血酶和VWF的结合而激活血小板,是促成血栓的形成的主要途径;结合位点位于GPIbα的265-288残基区域,并受到其他区域的调节。其他途径,如GPIbα的膜外功能区脱落形成s GPIb,同样也会对血栓的形成造成影响。体内多种因素的影响,如PARs、ADAM-17和14-3-3ζ等,会对GPIbα的生理功能造成影响,并最终影响了血栓的形成。本文主要对目前基于GPIbα受体的血栓形成研究成果,对GPIbα的结构、功能和介导血栓形成的机制作一综述,期望对血栓形成和治疗的进一步研究起到一定的帮助。     

遗传性蛋白C缺乏症的研究进展

蛋白C(Protein C)是一种维生素K依赖性糖蛋白,它在凝血酶或凝血酶-血栓调节蛋白复合物的作用下转变为活化蛋白C,即APC(activated protein C),APC有灭活Va、VIIIa及增加纤溶的活性,因此具有抗凝作用。蛋白S是蛋白C系统的重要组成部分,蛋白C/S缺乏是由编码蛋白C/S的基因突变或多态性引起的常染色体遗传性疾病,易产生深静脉血栓,特点是首次发生血栓的年龄小,血栓发生次数多,且静脉血栓形成易造成肺栓塞,所以当临床上遇到有上述特点的静脉血栓患者时,应进行血浆蛋白C系统检测,近年来随着分子生物技术的发展,对遗传性蛋白C/S基因的基因突变和基因多态性研究进入了一个新的阶段。治疗上无临床症状的PC缺乏症者无需治疗,在术前或分娩前的抗栓治疗中,可输注PC浓缩剂、新鲜血浆、凝血酶原复合物或肝素,血栓形成时需做溶栓治疗。     

血栓调节蛋白的生物化学及病理生理学

血栓调节蛋白是分布于血管内皮表面的质膜蛋白,其理化性质极稳定。在体内参与血液凝固和纤溶过程的调节,通过与凝血酶形成复合物,改变后者作用的特异性,加速抗凝因子蛋白C的活化,并且抑制血小板在微循环中的聚集释放反应。它有较广泛的生物学效应,可作为蛋白C体外活性检测的工具酶,用于临床各疾病中高凝状态的观察。在某些血管源性恶性肿瘤中,血栓调节蛋白可作为特异性的表面标志物,指导临床诊断和鉴别诊断。     

128排CT对股骨头置换术后下肢深静脉血栓形成的诊断价值分析

摘要 目的：探讨与分析128排电子计算机断层扫描(Computed Tomography,CT)对股骨头置换术后下肢深静脉血栓形成的诊断价值。方法：2015年1月到2020年7月选择在本院诊治的股骨头置换术后疑似下肢静脉血栓形成患者78例作为研究对象,所有患者都给予128排CT检查,记录影像学特征并判断诊断价值,分析下肢深静脉血栓形成的影响因素。结果：在78例患者中,128排CT判断图像优69例,良9例,优良率为100.0 %。静脉造影判定为术后发生下肢深静脉血栓形成11例(DVT组),发生率为14.1 %,检出病变血管45支。二分类多因素Logistic回归分析显示术中出血量、手术时间、使用激素、年龄是导致股骨头置换术后下肢深静脉血栓形成的重要因素(P<0.05)。DVT组的血容量(cerebral blood volume,BV)与达峰时间(time to peak,TTP)值高于非DVT组(P<0.05),血流量(blood flow, BF)与平均通过时间(mean transit time,MTT)值低于非DVT组(P<0.05)。DVT组的血管狭窄评分低于非DVT组(P<0.05)。128排CT对股骨头置换术后下肢深静脉血栓形成的诊断敏感性与特异性为100.0 %和97.0 %。结论：术中出血量、手术时间、使用激素、年龄是导致股骨头置换术后下肢深静脉血栓形成的重要因素,128排CT能有效检出下肢深静脉血栓形成情况,具有方便、快捷、无创的特点,可为临床诊治提供可靠依据。     

血栓闭塞性脉管炎92例X线平片诊断

血栓闭塞性脉管炎(Buergers病)是一种慢性全身性血管性疾病。其主要病变为血管腔闭锁,血栓形成,最后导致肢体坏死。在疾病发展过程中,常伴有继发性神经及骨质改变。以往人们常注意其肢体血管神经方面损害,多从血管造影,血液化学和血液动力学方面加以研究。但在临床上,由于该病骨质损害有时则影响到治疗效果和预后。本文对收治460例血栓闭塞性脉管炎病中92例做了X线平片检查(其中不包括高血压、糖尿病,动脉硬化和血管栓塞症等所致血管方面的改变)。     

《脑血流与代谢期刊》：血管内皮生长因子或诱发脑出血

在治疗脑梗塞时,利用药物溶解血栓是首选的治疗方法,但是发病3小时以上用该疗法可能导致脑出血。日本研究人员日前发现,一种称为血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白质是导致脑出血的诱因,并且开发出了抑制这种蛋白质功能的方法,从而使脑梗塞发病后允许用血栓溶解疗法的时间大幅延长。     

《脑血流与代谢期刊》：血管内皮生长因子或诱发脑出血

在治疗脑梗塞时,利用药物溶解血栓是首选的治疗方法。但是发病3小时以上用该疗法可能导致脑出血。日本研究人员日前发现。一种称为血管内皮生长因子（VBGF）的蛋白质是导致脑出血的诱因。并且开发出了抑制这种蛋白质功能的方法,从而使脑梗塞发病后允许用血栓溶解疗法的时间大幅延长。