听觉脑干诱发电位的频谱分析和相关分析

本文研究了正常受试者和有听力障碍病人的听觉脑干诱发电位反应(ABR)的频谱分析及相关分析。正常受试者的ABR频谱中有三个主要峰,其中心频率位置大约在200Hz,500Hz及800～1000Hz左右,而在1200Hz以上则很少成分。 有听力障碍病人的ABR,其频谱幅值比正常受试者的要小得多,整个频谱向低端偏移,频谱频率成分主要在600Hz以下。 正常受试者和某个基准ABR之间的互相关函数,在最早的0.5ms内达到最大值,然后逐渐减小。异常ABR和基准ABR之间的互相关函数则没有明显的最大值,整个曲线比较平坦。     

鸟类脑干听觉诱发电位的观察

采用短声刺激鸟类听觉感受器的方法,对15只健康成年虎皮鹦鹉的脑干听觉诱发电位进行了实验观察。结果发现,鸟类头顶均能记录到与听觉有关的脑干听觉诱发电位Ⅰ波、Ⅱ波、Ⅲ波、Ⅳ波和Ⅴ波。为鸟类语言发声研究的听力学评价提供一个简便可行的方法。     

基于小波变换的婴儿痉挛症脑干听觉诱发电位复杂性分析

采用多尺度小波变换计算脑干听觉诱发电位近似熵的方法,对比婴儿痉挛症患儿与正常幼儿的近似熵值,按照脑干听觉诱发电位成份波对应的解剖位置,分段、分尺度计算并统计近似熵值,从神经信息传递角度探讨阻碍婴儿痉挛症患儿智能发育的原因。采集12例正常儿童和13例婴儿痉挛症患儿的脑干听觉诱发电位,将它们进行60尺度小波分解,分段、分尺度计算各尺度近似熵值。发现婴儿痉挛症组患儿脑干听觉诱发电位中代表脑干活动的3~7ms段的分尺度近似熵明显高于正常组(P<0.01),小尺度上表现尤为显著。结果表明婴儿痉挛症患儿脑干传导通路不畅通,其中的随机成份增多,阻碍信息在脑干的传递,进而影响患儿大脑皮层的发育。     

脑干听觉诱发电位与后循环TIA及脑干梗死的相关性研究

目的:研究脑干听觉诱发电位(BAEP)与后循环短暂性脑缺血发作(TIA)及脑干梗死的相关性。方法:选取我院收治的后循环TIA患者46例作为TIA组,选取同期收治的脑干梗死患者44例作为脑干梗死组,选取同期健康体检者49例作为健康组,TIA组和脑干梗死组均在发病后1周内进行BAEP检查,健康体检者在体检时进行BAEP检查,比较3组的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波的潜伏期(PL)及Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波峰间的潜伏期(IPL)。结果:TIA组BAEP异常率71.74%,脑干梗死组BAEP异常率56.82%,健康组BAEP异常率24.49%,TIA组患者BAEP异常率高于健康组,差异有统计学意义(P0.05)。脑干梗死组BAEP异常率高于健康组,差异有统计学意义(P0.05)。TIA组患者PL的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ水平均高于健康组,差异有统计学意义(P0.05)。TIA组患者IPL的Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ水平均高于健康组,差异有统计学意义(P0.05)。脑干梗死组患者PL的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ水平均高于健康组,差异有统计学意义(P0.05)。脑干梗死组患者IPL的Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ水平均高于健康组,差异有统计学意义(P0.05)。脑干梗死组患者IPL与PL均明显高于TIA组(P0.05)。结论:BAEP与后循环TIA及脑干梗死存在相关性,并且较为敏感,是优秀的诊断方法之一。     

基于小波变换的婴儿痉挛症脑干听觉诱发电位近似熵分析

采用多尺度小波变换计算脑干听觉诱发电位近似熵的方法,对比婴儿痉挛症患儿与正常幼儿的近似熵值,按照脑干听觉诱发电位成份波对应的解剖位置,分段、分尺度计算并统计近似熵值,从神经信息传递角度探讨阻碍婴儿痉挛症患儿智能发育的原因.采集12例正常儿童和13例婴儿痉挛症患儿的脑干听觉诱发电位,将它们进行60尺度小波分解,分段、分尺度计算各尺度近似熵值.发现婴儿痉挛症组患儿脑干听觉诱发电位中代表脑干活动的3～7 ms段的分尺度近似熵明显高于正常组(P＜0.01),小尺度上表现尤为显著.结果表明婴儿痉挛症患儿脑干传导通路不畅通,其中的随机成份增多,阻碍信息在脑干的传递,进而影响患儿大脑皮层的发育.     

高胆红素血症新生大鼠脑干听觉诱发电位快慢成分的变化

目的：探讨高胆红素血症新生大鼠脑干听觉诱发电位快成分（FC-BAEP）和慢成分（SC-BAEP）及脑干神经元线粒体超微结构的异常变化。方法：生后7天SD大鼠随机分为对照组（C组,17只）和两个实验组（T1和T2组,各17只）。T1和T2组大鼠生后7天和10天腹腔注射2g/L胆红素溶液,第二次腹腔注射6h后随机抽出7只断头取血用微量胆红素仪检测血清胆红素,其余大鼠生后17天和20天用诱发电位仪检测FC-BAEP和SC-BAEP,生后20天灌注固定、取耳蜗核进行透射电镜观察。结果：T1和T2组大鼠于生后10天腹腔注射6h后,血清胆红素浓度明显升高;T1和T2组大鼠生后17天三种刺激重复率（10/s,40/s,80/s）引导的FC-BAEP,除Ⅱ-Ⅳ波峰间潜伏期（IPL）外,各波波峰潜伏期（PL）和IPL显著延长,且T2组大鼠各波PL较T1组显著延长;T1和T2组大鼠生后20天三种刺激重复率引导的FC-BAEP,除刺激重复率10/s和40/s引导的Ⅱ-ⅣIPL外,各波PL和IPL显著延长;T1和T2组大鼠生后17天与20天刺激重复率10/s引导的SC-BAEP的PL显著延长,且T2组大鼠生后17天SC-BAEP的PL较T1组显著延长;T1和T2组大鼠耳蜗核电镜观察可见神经元线粒体肿胀变形、膜模糊不清和嵴断裂等。结论：高胆红素血症新生大鼠FC-BAEP和SC-BAEP及脑干神经元线粒体超微结构有显著异常变化,FC-BAEP与SC-BAEP的PL和IPL是早期监测胆红素诱发的听觉和脑损伤的客观灵敏指标。     

大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的生后发育

目的：探讨大鼠脑干听觉诱发电位（BAEP）和听觉中潜伏期反应(MLR)生后发育模式的异同。方法：在同一批新生SD纯种大鼠连续10周同时观察BAEP和MLR生后发育的变化。结果：BAEP和MLR分别在生后14d和17d出现;BAEP各波峰潜伏期（PL）随鼠龄增长而递减,生后3－4周是PL缩短的主要时期,I波PL在生后29d达成年值,其余各波PL在生后70d全部达成年值;首次出现的MLR,其Po和Na两波PL已达成年值,而Pa、Nb和Pb和PL也随鼠龄增长而缩短,但生后20－23d很快就达成年值;BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ波和MLR的Nb、Pb波波幅在生后3－4周期间迅速递增,且峰值明显大于成年值,然后逐渐回降。结论：大鼠MLR和BAEP生后发育的模式基本相同,但MLR各波PL较早达成年值。     

豚鼠脑干听觉诱发反应的分析及建模初探

本文运用系统建模的方法,在时域和频域中分析了听觉脑干诱发反应(ABR)和听觉频率跟随反应(FFR)的实验数据,讨论了此两种反应之间即相联系又相独立的关系,及两种反应对刺激信号的线性和非线性关系。用单纯型最优化方法,对其参数进行辨识,建立一个线性传递函数和非线性函数及脉冲函数组合的模型。 整个模型在计算机上进行模拟,模拟的结果与FFR和ABR记录的数据相符。     

刺激强度,刺激音持续时间与脑干听觉诱发电位慢成分的关系

刺激强度、刺激音持续时间与脑干听觉诱发电位慢成分的关系郑辉,李善民（暨南大学医学院听觉生理学研究室广州５１０６３２）脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）是听觉诱发电位的早期成分,由听觉刺激后１０ｍｓ内所记录到的７个阳性快波所组成,该波群重叠在缓慢的阳性慢波上...     

体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响

目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温。结果 :BAEP各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ Ⅲ、Ⅰ ⅣIPL随体温升高 ( 3 7～ 41.5℃ )而逐步缩短 ,但当体温升高至 42℃和超过 42℃时各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ ⅣIPL不再继续缩短 ,并略有反向延长 ;MLR各波PL和P1 P3、P2 P3IPL也随体温升高 ( 3 7～ 43℃ )而缩短。随体温升高 ,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低 ,特别是在体温升高至42℃以后。BAEP和MLR在体温 ( 4 3 .1± 0 .5)℃时出现不可逆性消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响 ,体温过高至一临界值时会造成BAEP和MLR的不可逆性损害。     

家兔听觉脑干反应测试

本文对３１只（４８侧耳）家兔进行了听觉脑干反应（ＡＢＲ）检测，对其测试参量，电极置放，波形特点及阈值进行了探讨。提供了家兔ＡＢＲ各波有关正常值和参量的范围。     

脑干缺血对听觉脑干反应影响的实验研究

目的 :探讨脑干缺血模型ABR变化特点及其在脑缺血早期诊断中的应用价值。方法 :阻断猫基底动脉不同部位血流 ,观察记录阻断血流后不同时间ABR变化特点及其规律。结果 :①夹闭基底动脉上、下段或小脑下前动脉 10min左右 ,ABRP3 ,P4振幅明显减小 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,60min恢复夹前水平 ;②夹闭基底动脉上段 10～60minP5明显减小 (P <0 .0 5 ) ,直到 12 0min尚未恢复至夹前状态。结论 :①猫的ABRP3脑区的血供主要来自小脑下前动脉 ,P1,P2产生部位基本不依赖基底动脉供血 ;②轻度暂短性脑缺血时ABR振幅比潜伏期更敏感 ,振幅减小的程度与脑干缺血的程度密切相关 ;③ABR可用于脑缺血定位诊断及脑功能动态观察的电生理检测。     

橄榄桥脑小脑萎缩患者的脑干听觉诱发电位及其与桥脑体积的相关性

目的:观察橄榄桥脑小脑萎缩(OPCA)脑干听觉诱发电位各波、波间潜伏期的变化,并分析这些变化与桥脑体积/后颅窝体积比值(PV/PFV)的相关性。方法:利用丹麦KeypointEMG/EP电生理仪测定OPCA组、对照组脑干听觉诱发电位Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期(PL),Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期(IPL)并采用1.5TMR3DVolumeRender-ing软件行桥脑体积(PV)、小脑体积(CV)、后颅窝体积(PFV)磁共振测量,算出PV/PFV、CV/PFV、PV/CV值。结果:与对照组相比,OPCA组Ⅲ波PL、Ⅰ-ⅢIPL明显延长(P<0.05),Ⅲ-ⅤIPL明显缩短(P<0.05);OPCA组PV/PFV值明显减少(P<0.01);Ⅲ-ⅤIPL与PV/PFV呈正相关(r=0.83,P<0.01)。结论:OPCA患者脑干听觉诱发电位Ⅲ波PL、Ⅰ-ⅢIPL延长,Ⅲ-ⅤIPL缩短,Ⅲ-ⅤIPL随着桥脑体积的变小而缩短。     

豚鼠耳蜗核内听觉诱发电位及其频域分析

用计算机叠加平均和脑干神经核团立体定位技术记录１０只豚鼠耳蜗核内听觉诱发电位（ＣＮ－ＡＥＰ）。对ＣＮ－ＡＥＰ时域波形中主波的潜伏期、振幅进行分析,并与豚鼠脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）时域波形进行比较,认为ＣＮ－ＡＥＰ是ＢＡＥＰⅡ波的主要成分。用自回归模型谱（ＡＲ谱）估计及数字滤波技术对ＣＮ－ＡＥＰ行频域分析,发现豚鼠ＣＮ－ＡＥＰ的频谱成分主要在１０００Ｈｚ以下,在ＡＲ谱图上有３个峰,Ｆ０、Ｆ１和Ｆ２,谱峰分别位于１８０、７１０、１２００Ｈｚ左右,略高于豚鼠ＢＡＥＰ的相应谱峰频率,其原因尚待进一步探讨。     

豚鼠脑干听觉中枢的立体定位

用常规组织学、声诱发电位、HRP逆行追踪等方法确定了豚鼠耳蜗核、上橄榄复合体、外侧丘系核及下丘的定位坐标值。对320—700g的豚鼠,耳蜗核中心位置的模坐标值为P 2.3,LL/RL 3.0,H1.5;上橄榄复合体为P2.3,LL/RL1.6,H-1.5;外侧丘系核为P0.8,LL/RL 2.0,H-1.5;下丘为A2.0,LL/RL 2.2,H5.5。对每一脑干中枢,当记录电极插至中心位置时短声诱发电位的振幅最大,主波为负。     

听觉诱发电位早成分的统一模型

本文提出了关于听觉诱发电位早成分的一种统一理论和模型,并通过实验和计算机仿真的比较进行了检验.     

促红细胞生成素对脑损伤早产儿NBNA评分、肝肾功能以及脑干听觉诱发电位的影响

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对脑损伤早产儿新生儿神经行为测定(NBNA)评分、肝肾功能以及脑干听觉诱发电位的影响。方法:选取2015年2月~2018年7月期间我院收治的脑损伤早产儿117例,将上述研究对象根据随机数字表法将其分为对照组(n=58)和观察组(n=59),对照组患儿给予常规对症治疗,观察组在对照组的基础上联合EPO治疗,比较两组NBNA评分、肝肾功能以及脑干听觉诱发电位,记录两组患儿治疗期间并发症发生情况。结果:观察组纠正胎龄40周时NBNA评分高于对照组(P<0.05)。两组患儿治疗后峰间期(Ⅰ~Ⅲ波、Ⅲ~Ⅳ波、Ⅰ~Ⅳ波)、潜伏期(Ⅰ波、Ⅲ波、Ⅳ波)均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患儿治疗前、后尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血清谷丙转氨酶(SGPT)、总胆红素(TBIL)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患儿动脉导管未闭、新生儿败血症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),而观察组支气管肺发育不良、颅内出血、脑干听觉诱发电位异常等发生率低于对照组(P<0.05)。结论:EPO对脑损伤早产儿具有一定的神经保护作用,能够有效保护受损神经细胞与听觉神经通路,降低脑损伤并发症的发生率,且不影响患儿的肝肾功能。     

强噪声对脑干听觉通路的影响

噪声暴露可造成听觉暂时性听阈偏移(TTS)和永久性听阈偏移。研究噪声对听觉中枢的影响对了解TTS的产生机制和防治噪声对听觉系统的损伤有重要意义。     

光学方法分析GABA及GABAA受体在脑干听觉传入通路的作用

目的旨在探讨脑干听觉传入通路中GABA能神经递质及GABAA受体对电刺激位听神经传入冲动的影响.方法使用出生后0～5 d的ddy/ddy小鼠制备脑干切片.脑片经电压敏感染料NK3041染色,电刺激与脑片相连的位听神经残端.使用16×16像素的硅光电二极管阵列测量光学信号.所采集的数据使用ARGUS50/PDA软件分析.结果多部位的光学记录方法显示了从位听神经到耳蜗核和前庭核的兴奋性传导的时间-空间分布.其中每一个光学成分由快峰电位样反应和慢反应组成.抑制性神经递质GABA可降低诱发的光学信号的快反应和慢反应,GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱可增强这些反应.结论16×16像素的硅光电二极管阵列可记录位听神经刺激诱发的多部位光学信号,每一个光学信号含有突触前及突触后电位成分.抑制性神经递质GABA和GJBAA受体拮抗剂可调节光学信号的兴奋性传导.