噪声对豚鼠耳蜗电图功率谱的影响

本文对豚鼠噪声暴露后的耳蜗电图功率谱进行了分析,实验表明:噪声组豚鼠耳蜗电图功率谱150～300Hz频段能量较正常组有明显增长;500～850Hz和850～1400Hz频段能量不集中(表2).另外,噪声组耳蜗电图功率谱与标准型的相关度比正常组与标准型的相关度差(P<0.01).     

基于高阶累计量的肺音信号AR模型参数和双谱估计

根据肺音信号的非高斯随机特性,建立了肺胸系统非高斯AR模型.应用高阶累积量技术对肺音信号进行参数化双谱估计,并提取肺音源特征和肺胸系统传递函数.实验结果证实:肺音源由非高斯白噪声、周期脉冲序列和间歇性随机脉冲组成,肺胸系统相当于声低通滤波器,不同病理情况下的肺音双谱结构存在明显差异.该方法克服了肺音信号功率谱分析和经典双谱分析的缺陷与不足,可以为肺部疾病诊断提供更多和更客观的内在信息.     

呼吸系统声传播特性分析的一种新方法

分析了传导语音信号的产生与传播过程,建立了传导语音信号的数学模型,在模型的基础上,研究了传导语音信号的功率倒谱的特点,提出了利用同态处理技术分析呼吸系统声传播特性的一种新方法。实验结果表明,正常呼吸系统有一个共振峰,肺实变处呼吸系统有两个共振峰,且第二共振峰在系统中起主要作用,这种新方法是一种简单、有效的方法。     

豚鼠脑干听觉诱发反应的分析及建模初探

本文运用系统建模的方法,在时域和频域中分析了听觉脑干诱发反应(ABR)和听觉频率跟随反应(FFR)的实验数据,讨论了此两种反应之间即相联系又相独立的关系,及两种反应对刺激信号的线性和非线性关系。用单纯型最优化方法,对其参数进行辨识,建立一个线性传递函数和非线性函数及脉冲函数组合的模型。 整个模型在计算机上进行模拟,模拟的结果与FFR和ABR记录的数据相符。     

大鼠慢波睡眠和睡眠过渡期脑电信号的小波变换分析

EEG信号经常包含许多快速的时变信息 ,将较长时间段的EEG信号近似看作平稳信号 ,进行FFT谱估计 ,存在其局限性。应用多分辨率小波变换方法 ,在频域和时域上可以同时定位分析大鼠慢波睡眠和睡眠过渡期脑电的动态变化特性。采用慢性埋植电极记录自由活动大鼠的皮层脑电 ,将信号用小波变换分解成δ、θ、α和 β四个分量 ,求各分量的功率和功率百分比的时间变化曲线 ,并与FFT功率谱分析结果进行比较。结果表明 :慢波睡眠期EEG中有 2 6 .2 %± 7.7%的时间段上δ分量功率小于总功率的 5 0 % ,且δ分量较大时 ,其他分量较小 ;δ分量较小时 ,其他分量较大 ,差别显著。此结果揭示了δ节律与θ和α节律之间的一种互补关系。而传统的FFT功率谱分析方法只能显示δ分量为主 (占总功率 70 .6 %± 6 .4 % )的功率谱 ,不能提供时变信息。对于睡眠过渡期的非稳态EEG信号 ,利用小波变换分解得到的θ和α分量可以鉴别出睡眠纺锤波 ,计算睡眠纺锤波的平均持续时间 ,并比较纺锤波和非纺锤波时期各个频谱分量的变化情况。由此可见 ,小波变换可用于计算新的EEG时频定量分析指标用于分析生理、病理和药理作用引起的睡眠EEG的变化过程 ,以弥补传统FFT功率谱分析的不足之处     

雄性凹耳蛙的争斗鸣声及其打斗行为

2017年4月17日,在黄山浮溪完整地记录了2只雄性凹耳蛙（Odorrana tormotus）之间争夺领地的打斗过程、争斗鸣声以及其中一只蛙打斗后的鸣声,并用摄像机记录了此行为的过程。争斗大约持续了8 min,并产生了一个胜利者和一个失败者。实验共录了胜利蛙的争斗鸣声17声,打斗后鸣声7声,失败蛙的争斗鸣声6声,其中两只蛙同时鸣叫了1声。随后通过Praat语音软件获取鸣声的时域参数和频谱参数,并利用T检验来判断两只蛙争斗鸣声参数是否具有显著差异,以及胜利蛙打斗时与打斗后的鸣声参数是否具有显著差异。对两只蛙争斗鸣声的时域和频谱参数分析发现,胜利蛙以多音节鸣叫为主,其平均基频（8 150 ± 1 305）Hz、最大基频（9 741 ± 1 283）Hz、最小基频（5 809 ± 1 139）Hz以及最大最小基频差（3 932 ± 1 122）Hz都高于失败蛙,尤其是平均基频和最大基频（P < 0.05）,而最小基频以及最大最小基频差二者差异并不显著（P > 0.05）,但是胜利蛙的主频却要略低于失败蛙（P > 0.05）;失败蛙的鸣声中非线性片段时长占总时长的百分比更大,甚至超过50%。将胜利蛙的争斗鸣声与打斗后鸣声进行比较,发现总时长、非线性片段时长和平均基频在争斗后都有明显减小（P < 0.05）,最大基频、最小基频有略微减小（P > 0.05）,而音节间隔时间占总时间的百分比和大小基频差都有所增大（P > 0.05）,这可能是为了在争斗过程中更快地击退对手。因此,推测胜利蛙获取胜利的原因可能是因为其具有较高的鸣叫率以及较低的主频。本文描述了雄性凹耳蛙争斗过程中的鸣声特征,可对凹耳蛙雄性之间的竞争过程有更进一步的了解。     

调整非球面因子的近视矫正模型及仿真

针对人眼角膜形状的非球面性,给出了以非球面因子为参数的二次曲面来对角膜表面建模,以此推导了近视矫正量公式,给出各参数的确定方法。与球面假设的近视模型比较,在相同术区大小和矫正近视度数的情况下,非球面假设的近视矫正模型可减小角膜最大切削深度。本模型保证了正常角膜的非球性,理论上可减少术后球差,改善术后视觉质量;本模型可用于指导单纯近视的矫正。     

森林生物量估算中模型不确定性分析

单木生物量估算是区域森林生物量估算的基础。量化单木生物量模型中各种不确定性来源,分析各不确定性来源对森林生物量估算的影响,可为提高森林生物量估算精度提供理论依据。基于52株杉木地上部分生物量实测数据,建立杉木单木地上部分生物量一元与二元模型。在两种模型形式下,根据临安市2009年森林资源连续清查数据中杉木实测数据,分析单木生物量模型中所包含的2种不确定性,即模型参数不确定性和模型残差变异引起的不确定性。最后利用误差传播定律计算单木生物量模型总不确定性。结果表明,基于一元生物量模型的临安市杉木生物量估计均值为6.94 Mg/hm~2,由一元模型残差变异引起的生物量不确定性约为11.1%,模型参数误差引起的生物量不确定性约为14.4%,一元生物量模型估算合成不确定性为18.18%。基于二元生物量模型的临安市杉木生物量估计均值为7.71 Mg/hm~2,模型残差变异引起的不确定性约为7.0%,模型参数误差引起的不确定性约为8.53%,二元生物量模型估算合成不确定性为11.03%。研究表明模型参数不确定性随建模样本的增加逐渐降低,当建模样本由30增加到40再增加到52时,一元生物量模型模型参数不确定性分别为20.26%、16.19%、14.4%,二元生物量模型分别为13.09%、9.4%、8.53%。此外,建模样本的增加对残差变异不确定性也有一定影响,当建模样本由30增加到42再增加到48时,一元模型残差变异不确定性分别为15.2%,12.3%和11.7%;二元模型残差变异不确定性分别为13.3%,9.4%和8.3%。在2种不确定性来源中模型参数不确定性对估计结果影响最大,其次为模型残差变异。由于模型残差变异、参数不确定性与建模样本有关,因此可以通过增加建模样本来减小模型参数不确定性。二元生物量模型总的不确定性要低于一元生物量模型。     

视力与视觉诱发电位的相关分析

对104例病人的图形翻转VEP的瞬态波形各参数,以及9例正常或近视学生的稳态曲线功率谱与视力之间的关系进行了多元相关统计分析,旨在探讨VEP的哪些参数可客观地评估视力.结果表明,瞬态VEP的波形参数中以13’格诱发的N_1P_1、P_1N_2的峰峰值及P_(100)潜伏期与视力的相关系数最大,故认为,分析视力时以平均P_(100)波的波幅值和P_(100)波潜伏期作指标较为灵敏;而稳态、VEP能谱曲线则显示,视力与平均相叶能谱或刺激频率点的能谱相关性较大,与二次谐波的相关性则小.     

基于人类信号转导网络研究卵巢癌病变过程的信号转导模式

为了系统地研究卵巢癌病变过程的信号转导模式,综合多种信息构建了完整的人类信号转导网络,发现卵巢癌相关基因在网络中的拓扑学性质与其它基因存在显著差异。将正常、早期卵巢癌和晚期卵巢癌三种状态下的基因表达谱数据映射到信号转导网络中,利用基于共表达改变量的方法,筛选出正常与早期卵巢癌、正常与晚期卵巢癌、早期卵巢癌与晚期卵巢癌间的显著差异模体。通过对显著差异模体进行功能和模式的分析,发现卵巢癌的发生发展主要和信号级联模式的异常相关。另外,还发现AR、PAK6和KPNB1三个基因间信号转导模式的异常和卵巢癌的恶化相关。     

电刺激诱导大鼠海马癫痫电网络神经信息分析

探讨电刺激致海马(hippocampus,HPC)癫痫网络的神经信息特征和M型胆碱能受体阻断剂东莨菪碱(scopolamine)对该信息特征的调制作用。实验用雄性SD大鼠45只,体重150￣250g。急性强直电(60Hz,2s,0.4￣0.6mA)刺激右侧后背HPC(acutetetanizationoftherightposteriordorsalhippocampus,ATPDH),双电极同步记录同侧HPC网络和单个神经元电活动。分析癫痫发作样高频电振荡(ripple)功率谱(powerspec-trum)、尖波连续发放峰间间隔(interpeakinterval,IPI)和单位时间内平均频率(Hz),并同步分析单个神经元放电脉冲间隔(interspikeinterval,ISI)的变化特征。发现:(1)ATPDH诱导的HPC癫痫放电模式主要包括rip-ple和具有稳定频率特征的尖波样连续发放;(2)东莨菪碱(i.p.)可以提前ripple第1组分最大功率(μV2)与单个神经元原发性单位后放电最大ISI出现的时间,对最大ISI的作用更明显;(3)东莨菪碱可以部分再现重复施加ATPDH诱导出现巨大尖波连续发放IPI和神经元放电ISI平行发展特征。结果提示:M胆碱能受体阻断剂东莨菪碱可以同时调制HPC癫痫网络成员电场和细胞的瞬时编码信息;而成员电场ripple功率谱/连续尖波IPI和神经元放电ISI点分布的对比研究,可以用于分析癫痫网络瞬时编码信息和药物生物学效应。     

耦合叶肉导度的陆面过程模型最大叶肉导度参数的敏感性分析

陆面过程模型添加叶肉导度能有效改善模型模拟的CO₂施肥效应精度,但叶肉导度模拟受最大叶肉导度参数取值的影响,优化模型中最大叶肉导度参数是改进陆面过程模型叶肉导度和CO₂施肥效应模拟的重要途径。以EALCO（Ecological Assimilation of Land and Climate Observations）模型为例添加叶肉导度,通过人为改变最大叶肉导度值的取值,分析模型输出结果对最大叶肉导度的响应,揭示最大叶肉导度参数在模型中的敏感性,并与已有研究结果或观测数据比较,探讨耦合叶肉导度的陆面过程模型最大叶肉导度参数优化的途径。模拟试验以美国哈佛森林典型温带落叶阔叶林生态监测站（US-Ha1 site,Harvard Forest Environmental Monitoring site）数据为驱动。结果显示：（1）随最大叶肉导度增加,总初级生产力（GPP, Gross Primary Production）模拟精度增加,但最大叶肉导度取值大于1.0 mol m^-2 s^-1后模拟精度改善有限,最大叶肉导度小于1.0 mol m^-2 s^-1时GPP模拟精度对最大叶肉导度变化响应敏感;（2）证实了叶肉导度与气孔导度之间存在明显线性关系,最大叶肉导度取值的变化能明显影响这种线性关系的斜率。当最大叶肉导度取值从0.5 mol m^-2 s^-1增加到1.2 mol m^-2 s^-1时,气孔导度与叶肉导度的比值从0.75左右降至0.36,这个结果表明,通过明确某一植被功能型叶肉导度与气孔导度比值,可以间接确定模型最大叶肉导度的合理取值范围;（3）证实了陆面过程模型添加叶肉导度能改进CO₂施肥效应模拟精度,最大叶肉导度值能影响施肥效应模拟结果,当最大叶肉导度高于0.57 mol m^-2 s^-1后,随最大叶肉导度增加,模拟GPP随大气CO₂浓度增加的增长率呈下降趋势;（4）在月尺度上叶肉导度模拟对最大叶肉导度值的敏感性随不同生长季而不同,在生长盛期的7、8月份最大叶肉导度对叶肉导度模拟结果影响最大,其次是5、6、9月份等生长次盛期,其他月份的影响较小。     

不同思维作业电信号的高准确度模式分类

本文采用独立分量(ICA)分析对不同思维作业的脑电(EEG)信号进行预处理,再用自回归(AR)参数模型提取EEG信号特征,最后利用BP网络完成对特征样本集的训练和分类。实验结果表明,所采用的方法提高了脑电思维模式作业的准确度,对两种到五种不同思维作业未经训练的数据的平均分类准确度达到79％以上,超过现有文献报道的结果。     

西双版纳热带季节雨林林冠上方湍流谱特征

利用中国陆地生态系统通量观测网络(ChinaFLUX)西双版纳热带森林通量观测站涡度相关方法测定的热带季节雨林林冠上方三维方向风速(u,v,w)以及CO2浓度、H2O浓度、气温等变量的10 Hz观测资料,选取1、4、7和10月4个代表性月份晴好天气,在全天5个不同时段内(8:00-11:30,12:00-15:00,15:30-19:00,19:30-23:30,0:00-7:30)求算了各要素的功率谱和与垂直风速的协谱,探讨了热带季节雨林林冠上方数据的高低频响应问题.结果表明:在热带季节雨林林冠上方,晴好天气且湍流条件良好状况下,6个变量的功率谱点阵曲线斜率在惯性副区内均满足-2/3定律;并且各要素与垂直风速的协谱点阵曲线斜率在惯性副区内满足-4/3定律.说明大尺度运动对物质和能量传输的贡献在高频率和中等强度频率信号范围内的响应能力能够满足观测所需要求,可以认为在复杂地形条件下西双版纳热带季节雨林进行通量测定的采样频率合理,所获得数据可以用来作为实际通量的结果加以使用.     

间断性低氧对大鼠腓肠肌介电性能的影响

目的：在40Hz～110MHz频率范围观察间断性低氧暴露4周大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的改变。方法：采用低压氧舱建立模拟低氧模型,雄性SD大鼠随机分为间断低氧组和正常对照组。利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量了离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole—Cole图、介电损耗因子频谱、电导率虚部频谱和介电损耗角正切频谱的数据分析,观察间断性低氧暴露对大鼠离体腓肠肌细胞介电性能的影响。结果：间断性低氧暴露4周大鼠腓肠肌的介电常数（εL,εh）降低,介电增量△ε减小,绝缘性降低;低频电导率κL升高,高频电导率κh降低,电导率增量△κ降低;特征频率（f1,f2）增加;介电损失峰值ε”peak、电导率虚部峰值κ”peak和损耗角正切峰值婶谳均降低。结论：间断性低氧暴露致骨骼肌细胞介电性能降低,但其特征频率增加。     

吗啡诱导大鼠穿梭觅药状态下内侧前额皮层边缘前区遥测脑电小波包提取及熵分析

本研究旨在研究内侧前额皮质(medial prefrontal cortex,m PFC)边缘前区(prelimbic cortical area,PL)遥测脑电的特征性改变与觅药行为之间的关系。将PL区埋藏脑立体定位电极的大鼠分成手术对照组和吗啡诱导组,后者制作吗啡诱导条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型。利用CPP视频系统结合脑电无线遥测技术,记录两组大鼠在黑-白箱穿梭和白-黑箱穿梭时大鼠PL区实时脑电,采用小波包提取、Welch谱功率算法、归一化幅值和Shannon熵分析技术,对所测原始脑电波进行综合分析。结果显示,与手术对照组比较,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭潜伏期,左侧PL区小波提取脑电各频段平均波幅减小,脑电成分在10~50 Hz频段Welch谱功率强度显著增加(P0.01或P0.05),脑电β、γ1、γ2波Shannon熵值升高(P0.01或P0.05),平均信息熵降低(P0.01)。上述结果提示,吗啡诱导CPP组大鼠黑-白箱穿梭时,左侧PL区脑电各频段大幅波减少,脑电10~50 Hz频率Welch谱功率强度增加,β、γ1和γ2波Shannon熵值升高;这些变化可能与大鼠觅药意识的形成和即将发动的觅药行为产生有关。     

实时三维盆底超声对产后压力性尿失禁患者疗效评估作用及与尿动力学的相关性分析

摘要 目的：探讨实时三维盆底超声对产后压力性尿失禁（SUI）患者疗效评估作用及与尿动力学的相关性。方法：选择2020年4月至2022年12月石家庄市人民医院收治的139例产后SUI患者,均接受盆底生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗。治疗前后分别进行实时三维盆底超声检查和尿动力学检查。比较治疗前后实时三维盆底超声参数、尿动力学指标差异。Pearson法分析实时三维盆底超声参数与尿动力学指标的相关性。结果：实时三维盆底超声图像特征显示：治疗前盆膈裂孔内的结构疏松,回声变弱,盆腔器官结缔组织疏松,间隙增宽,盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角以及膀胱颈移动度较大;治疗后盆膈裂孔两侧耻骨直肠肌对称,耻骨内脏肌呈带状高回声,盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角以及膀胱颈移动度较治疗前降低。产后SUI患者治疗后静息状态和Valsalva状态下盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度均较治疗前降低（P＜0.05）,腹压漏尿点压、最大逼尿肌压力均较治疗前增加（P＜0.05）。产后SUI患者静息状态和Valsalva状态下盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度与最大逼尿肌压力、腹压漏尿点压呈负相关（P＜0.05）,与最大膀胱容量和残余尿量无关（P＞0.05）。结论：产后SUI患者经盆底生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗后实时三维盆底超声参数较治疗前降低,与尿动力学改善有关。临床可通过实时三维盆底超声检查,对产后SUI患者进行临床疗效评价,以指导临床治疗。     

生物衰老的主要分子机制概述

衰老是一种包括生理性衰老和病理性衰老的正常自然规律,与其他生物过程一样,受一些信号通路和分子机制的调控。研究发现调控生物衰老机制的信号通路之间存在相互作用。综述了胰岛素通路、雷帕霉素通路及Sirtuins家族这3种与自噬相关的延缓衰老的经典信号通路,总结了氧化应激、细胞衰老、免疫衰老等影响机体衰老的主要原因及方式,希望在此基础上发现新的互作通路,探索出更多新颖的分子机制和方法以预防、延缓或减轻多种与衰老相关的疾病。     

突触功能障碍大鼠模型EE G 频域特征

本文旨在探讨突触功能障碍大鼠模型在额叶、颞叶和海马这些与认知功能有关的脑区EEG频域特征。先用海马CA1区Aβ1-40加微量注射法制备突触功能障碍模型,用Morris水迷宫行为学测试系统检测其学习记忆能力;然后记录上述脑区的EEG并做频谱分析。结果显示：（1）模型组在第3,4、5、6训练时间段的平均逃避潜伏期较正常组明显延长,和第2训练时间段的相比较,正常组第5训练时间段平均逃避潜伏期明显缩短,模型组到第7训练时间段平均逃避潜伏期开始明显缩短（P〈0．05）;撤去平台后,模型组在原平台所在象限的时间百分比明显降低（P〈0．05）。（2）模型组的EEG表现为α节律慢化,功率下降,其主峰频率左移2Hz,并且额叶、颞叶和海马的δ波和θ波功率不同程度地增高。由此Aβ1-40微量注射法成功制备了突触功能障碍大鼠模型。该模型大鼠的学习记忆能力降低,其频谱特征表现为α节律慢化,功率下降或消失,慢波（δ波和θ波）活动增多,功率不同程度地增高。这些与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的EEG一致,可为以后对突触功能障碍时受累皮层进行深入的可塑性和神经再生的研究提供电生理基础。