抑癌基因nm23—H1在逆转录病毒载体的表达

癌症转移是癌症病人死亡的主要原因之一。抑制肿瘤转移的基因ｎｍ２３－Ｈ１与ｎｍ２３－Ｈ２分别编码二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）的Ａ与Ｂ亚基〔１〕,ｎｍ２３－Ｈ１基因能有效地抑制肿瘤转移〔２〕。ｎｍ２３－Ｈ１的表达水平与黑色素瘤〔２,３〕、乳腺癌〔４〕、卵巢...     

nm23-H1调控肿瘤侵袭转移分子机制研究进展

侵袭转移是恶性肿瘤的重要生物学特征,也是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因。研究表明,nm23基因家族与肿瘤的发生、发展及转移密切相关。其中,nm23-H1是被发现的第一个人类nm23基因,与肿瘤侵袭转移关系极为密切。现将nm23-H1基因调控肿瘤侵袭转移分子机制的研究进展作一综述。     

肿瘤抑制基因RECK的功能及与肿瘤侵袭转移的关系

RECK是新近发现的肿瘤抑制基因,与肿瘤的侵袭转移能力密切相关.该文介绍RECK的功能、与肿瘤侵袭转移的关系及其临床意义.     

KAI－1──前列腺癌转移抑制基因

ＫＡＩ－１──前列腺癌转移抑制基因邓欣珠,罗贤懋（第四军医大学军队卫生学教研室,西安７１００３２）（中国医学科学院肿瘤研究所营养与肿瘤室,北京１０００２１）关键词前列腺癌,肿瘤转移抑制基因前列腺癌是男性常见肿瘤。美国癌症协会预测,１９９５年美国将有２...     

IL－7可降低小鼠纤维肉瘤转化生长因子β1的表达

ＩＬ－７可降低小鼠纤维肉瘤转化生长因子β１的表达细胞因子基因所编码的蛋白质可调节免疫反应。导入细胞因子基因修饰肿瘤细胞可增强宿主免疫反应。ＩＬ－７基因导入可增加机体对肿瘤细胞的免疫反应,使肿瘤消退。转化生长因子臼（ＴＧＦ－β１）是许多细胞产生的一种免...     

胃癌侵袭转移相关基因的研究进展

肿瘤的侵袭转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因。目前对胃癌侵袭转移的分子机制尚未查明。胃癌侵袭转移过程中涉及许多特殊基因,包括促进转移的转移基因和控制转移的转移抑制基因。转移基因有：细胞粘附分子(cAM)基因、基质金属蛋白酶(MMPs)基因、肝素酶(heparanase)基因等;转移抑制基因有：nm23、组织基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)基因等。本文对胃癌侵袭转移相关基因及其产物的结构、功能及其在侵袭转移过程中作用的研究进展作一综述。     

肿瘤酸性微环境的研究进展

研究表明,肿瘤转移是恶性肿瘤的临床治疗失败的根本原因。肿瘤转移不仅取决于肿瘤细胞自身的特性,还涉及其与肿瘤酸性微环境之间的相互作用。肿瘤微环境构成非常复杂,可促进肿瘤的增生、转移、侵袭,以及逃避宿主免疫监视和治疗耐药性。肿瘤细胞的生存依赖于在酸性微环境条件下的适应,肿瘤细胞可以通过一些离子交换体维持酸性微环境,缺氧的肿瘤组织酸化可以释放蛋白酶如纤维蛋白酶及MMPs降解细胞外基质、上调VEGF基因表达促进肿瘤新生血管生成等促进肿瘤侵袭转移。近年来,影响肿瘤微环境的因素已经成为癌症研究领域中的新兴话题。     

肿瘤转移基因研究进展

肿瘤转移和侵袭的分子调控机制是当前肿瘤分子生物学研究的前沿。肿瘤转移基因ｍｔｓｌ的发现对转移机理的研究具有重要意义。     

胃癌侵袭转移相关基因研究进展

胃癌死亡率居高不下的原因主要在于广泛的侵袭和转移。恶性肿瘤的侵袭和转移是一个受多因素调控、多种基因参与的多步骤、多阶段、连续复杂的主动过程,很多机制现在还不清楚。但是目前很多研究表明肿瘤间质中的血管生成和细胞外基质的降解是恶性肿瘤侵袭和转移的重要步骤。随着分子生物技术的飞速发展,对这两个步骤基因水平上的研究已成为热点,并发现了例如血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶多种基因通过不同方式调控肿瘤血管生成和细胞外基质降解,从而导致胃癌的侵袭和转移。     

淋巴增强因子-1与肺癌侵袭、转移的相关性研究

目的：探讨淋巴增强因子-1（LEF-1）在肺癌组织中的表达及其与肺癌侵袭转移的关系。方法：利用免疫组化技术检测不同病理分期怠者石蜡切片组织中LEF1的表达。利用real—timePCR检测不同部位组织LEF-1基因表达状况。结果：分期差的患者肺癌组织有LEF1较高水平表达。转移淋巴结组织较肿瘤组织中的LEF-1基因表达水平高。肿瘤组织较周边正常组织中的LEF-1基因表达水平高。结论：LEF-1与肺癌细胞侵袭、转移密切相关。进一步深入研究,将有助于阐明肿瘤侵袭、转移机制,为肿瘤治疗提供新的线索。     

肿瘤转移抑制基因nm23研究的新进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在不同转移潜能的癌细胞中多为低表达,在ｎｍ２３的两种亚型中,ｎｍ２３－Ｈ１可能在转移抑制中起着更重要的作用。ｎｍ２３蛋白可能 是通过与ＮＤＰＫ一致或相似的途径调节肿瘤的转移抑制,对ｎｍ２３的研究是近年肿瘤转移换制研究的热点,本文就其新近进展作一综述。     

肿瘤转移抑制基因nm23研究新进展

肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３在不同转移潜能的癌细胞中多为低表达,在ｎｍ２３的两种亚型中,ｎｍ２３－Ｈ１可能在转移抑制中起着更重要的作用．ｎｍ２３蛋白可能是通过与ＮＤＰＫ一致或相似的途径调节肿瘤的转移抑制．对ｎｍ２３的研究是近年肿瘤转移抑制研究的热点,本文就其新近进展作一综述．     

S100A4蛋白与肿瘤血管生成的研究进展

肿瘤血管生成是指肿瘤细胞诱导的微血管生长以及肿瘤中血液循环建立的过程。重要脏器的转移是恶性肿瘤致死的主要原因,而肿瘤生长、转移和复发都依赖于肿瘤血管生成.S100A4基因是近几年发现的一种具有促肿瘤作用的基因,该基因编码一种钙离子结合调节蛋白,通过与钙离子结合在肿瘤发生和发展中起重要作用。目前研究认为该蛋白在肿瘤的侵袭和转移中有促血管生成作用.本文主要就S100A4与肿瘤血管生成的有关研究进展加以综述。     

PBX3高表达促进食管鳞状细胞癌的侵袭和迁移（英文）

PBX3是PBX家族成员之一,它是机体生长发育所必需的蛋白质因子。当PBX3基因表达异常时,它可导致肿瘤的发生,促进其侵袭转移。PBX3的作用在其他肿瘤研究中已有了解,但其在食管癌中的作用尚不清楚。本研究旨在通过了解PBX3在食管癌细胞中的表达及其与临床病理参数和患者愈后的关系,以及对食管癌侵袭及转移的影响。对食管癌进行PBX3的临床与细胞学研究结果显示,PBX3表达与食管癌患者浸润深度和淋巴转移有关,与患者的年龄、性别、肿瘤分期无关。PBX3表达水平越高,食管癌的恶性程度越高。进一步通过PBX3基因转染食管癌细胞株证明,该基因可促进上皮间质转化,并增强转移侵袭特性。我们的研究结果提示,PBX3与食管鳞状细胞癌的侵袭、转移及愈后有关,其可能是通过影响食管鳞状细胞癌的上皮-间质转化,促进癌细胞的侵袭及迁移。所以,PBX3有可能作为评估食管鳞状细胞癌恶性程度的指标。     

苜蓿丫纹夜蛾核多角体病毒复制与宿主细胞核骨架关系初探

用选择性抽提方法和整装细胞电镜技术观察苜蓿丫纹夜蛾多粒包埋核型多角体病毒（ＡｃＭＮＰＶ）感染的Ｔｎ５Ｂ１细胞的核骨架结构体系,发现感染早期病毒的复制过程未对宿主细胞核骨架的形态结构产生明显影响,而感染晚期多角体的装配在核骨架网络中进行。ｉｅ－１基因和多角体蛋白基因为探针,点杂交分析基因转录活性与宿主细胞核骨架的关系,结果表明在病毒感染早期,无论是正具转录活性的ｉｅ－１基因还是不具转录活性的多角体蛋     

肿瘤转移的新miRNA故事

肿瘤转移是恶性肿瘤发展的晚期事件。癌细胞从原发瘤处侵袭基底膜、穿越细胞外基质、内渗入血管或者淋巴管、与宿主细胞相互作用、黏附于基底膜外渗进入远端组织,在与原发瘤不同的解剖学部位形成微转移灶,并最终适应陌生的1     

动物病毒载体与基因治疗的现状和前景(续)

动物病毒载体与基因治疗的现状和前景（续）侯云德三、甚因转移方式１。外源基因体外转移,返回体内。实际上,目前在基因治疗中常用的方法是将患者体内的淋巴细胞或肿瘤浸润淋巴细胞取出在体外培养增殖,同时将某种外源基因如ＩＬ－２、肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）等基因导入该细胞,然后再将此经基因改造的细胞重新返回人体,以达到基因治疗的目的。     

食管鳞癌上皮间质转化与肿瘤侵袭转移的研究进展

食管癌是全球常见的恶性肿瘤之一,在中国主要以鳞癌为主。虽然近年来食管鳞癌的早期诊断、手术治疗以及局部和全身的辅助治疗等方面的研究进展显著,但食管鳞癌的发病率和死亡率仍然居高不下,其中肿瘤的侵袭和转移是导致患者死亡的最主要原因。肿瘤细胞的侵袭和转移能力主要通过上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程来获得。EMT是一个动态、多步骤和高度复杂的过程,其中涉及到肿瘤细胞基因、表观遗传学等的改变,这些改变与肿瘤的侵袭和转移密切相关。本文综述了食管鳞癌EMT与肿瘤侵袭转移的研究进展,旨在为食管鳞癌的诊断治疗研究积累基础理论资料。     

HIF1-α在口腔鳞癌淋巴结转移中的作用

缺氧是实体肿瘤的普遍特征,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是应答缺氧的关键调控基因,它的活性与肿瘤增殖、血管生成、凋亡、侵袭和转移等密切相关.局部淋巴结转移是口腔鳞癌治疗及预测预后的重要依据,本文就从肿瘤血管生成及肿瘤细胞凋亡两方面对HIF-1α与口腔癌淋巴结转移及其相关基因的调控关系作一综述.     

裸鼠体内高转移人肺癌模型的筛选

将人肺巨细胞癌ＰＬＡ－８０１Ｄ裸鼠皮下移植瘤作为瘤源,建立了ＰＬＡ－８０１Ｄ－ＡＳ裸鼠腹水鼠模型,其转移率及转移程度明显增高;以ＰＬＡ－８０１Ｄ－ＡＳ腹水瘤模型的肺转移灶细胞进行裸鼠皮下连续传代,建立了肺转移率及程度高于ＰＬＡ－８０１Ｄ的ＰＬＡ－８０１ＤＬ皮下移植瘤株。本文从肿瘤的异质性以及肿瘤与宿主相互作用的角度讨论了其肺转移提高的原因。