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Identification of protein arginine methyltransferase 2 as a coactivator for estrogen receptor alpha 总被引:1,自引:0,他引:1
Qi C Chang J Zhu Y Yeldandi AV Rao SM Zhu YJ 《The Journal of biological chemistry》2002,277(32):28624-28630
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Purandare AV Chen Z Huynh T Pang S Geng J Vaccaro W Poss MA Oconnell J Nowak K Jayaraman L 《Bioorganic & medicinal chemistry letters》2008,18(15):4438-4441
This study reports the identification and Hits to Leads optimization of inhibitors of coactivator associated arginine methyltransferase (CARM1). Compound 7b is a potent, selective inhibitor of CARM1. 相似文献
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Koh SS Li H Lee YH Widelitz RB Chuong CM Stallcup MR 《The Journal of biological chemistry》2002,277(29):26031-26035
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目的:探讨豚鼠支气管哮喘模型中共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1(coactivator-associated arginine methyltransferase1,CARM1)和核因子-B(NF-B)在气道和肺组织的表达变化及地塞米松的干预作用。方法:36只白色雄性豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道和肺组织中CARM1和NF-B(P65)的表达,探讨其在哮喘中可能的作用机制。结果:CARM1和NF-κB(P65)在对照组、哮喘组及地塞米松治疗组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织细胞胞核表达。CARM1和NF-κB(P65)在哮喘组表达水平为([123.75±41.55)和(126.92±46.74)],在地塞米松治疗组表达水平为([84.33±27.70)和(85.00±29.22)],均高于对照组的([51.67±8.29)和(52.75±9.07)个/400倍视野],地塞米松治疗组表达较哮喘组低。结论:CARM1和NF-B(P65)在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-B到相关位点激活NF-B信号转导通路并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活、诱发哮喘炎症反应。地塞米松可下调CARM1和NF-κB的表达而抑制哮喘炎症反应。 相似文献
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