p53基因mdm2基因在肿瘤细胞中的相互调控作用

ｍｄｍ２（ｍｕｒｉｎｅ－ｄｏｕｂｌｅ ｍｉｎｕｔｅ２）最初是在一种可致瘤的小鼠在纤维细胞中发现的。该基因编码一种锌指蛋白,可与Ｐ５３蛋白酸性活化区结合,抑制Ｐ５３介导的转录活性阻止Ｐ５３诱导凋亡的作用。Ｐ５３基因是一种重要的抑癌基因,该基因编码一种ＤＮＡ结合磷蛋白,在调节细胞增殖和促进细胞凋亡过程中起着重要的作用。Ｐ５３也可调节ｍｄｍ２基因的表达。ｐ５３蛋白水平的升高级相应剌激ＭＤＭ２蛋白水平的升     

P53肿瘤抑制基因的研究与进展

Ｐ５３肿瘤抑制基因的研究与进展徐清,汤雪明（上海第二医科大学细胞生物学实验室２０００２５）Ｐ５３基因是目前癌基因和抑癌基因研究中最引人注目的新星。１９８１年Ｗｅｉｎｂｅｒｙ等人首先报道人癌基因分离成功,癌基因的研究成为肿瘤研究的热点“’１１９８６年人...     

人胃癌细胞系中P53抑癌基因变异的检测及其序列分析

Ｐ５３抑癌基因由于点突变,缺失或易位等方式而丧失活性是多种瘤发生发展的重要机理之一。本文应用聚合酶链式反应－－单链构锡多态性分析（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）方法,对四种人胃癌细胞系ＭＧＣ８０３,ＢＧＣ８２３,ＧＣ７９０１和ＰＡＭＣ－８２中Ｐ５３基因的第５、６、７、８四个外显子进行检测,结果发现,ＰＡＭＣ－８２的第５第第８外显子,ＧＣ７９０１的第６外显子存在突变,ＰＣＲ－直接测序证明,它们分别在１７４位、２     

MDM2-P53蛋白质相互作用的小分子抑制物

p53作为重要的抑癌基因已经成为一个治疗癌症重点的突破目标之一。直接调节p53基因或调节P53和MDM2蛋白质相互作用是再激活p53基因的两种重要机制。对于表达野生型P53的癌症设计小分子阻断剂阻断MDM2与P53蛋白相互作用是一个很有前景的治疗癌症的方向。文章主要总结了作为治疗癌症的新方法-MDM2-P53蛋白相互作用小分子抑制物的最新研究进展,其中最新的是人工合成化合物Nutlin-3和MI-219。     

ING1抑癌基因

采用ｃＤＮＡ消减杂交和体内选择技术,Ｇａｒｋａｒｔｓｅｖ等分离了一个新的肿瘤抑制基因－ＩＮＧ１。该基因定位于人类染色体１３ｐ３３－３４,其ｃＤＮＡ长约２ｋｂ;编码了一种分子量为３３ｋＤ的核蛋白－ｐ３３＾ＩＮＧ１。研究发现,ｐ３３＾ＩＮＧ１的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡。     

PTCH2基因

PTCH2基因是新发现的与Patched基因9PTCH）有相似的结构和功能的基因，在胚胎发育和肿瘤形成中起作用。本对国外关于PTCH2基因的研究进展。特别对PTCH2的基因定位，基因结构。功能及表达调控机制进行了综述。     

人肝癌中的抑癌基因

杂合性丢失分析资料显示,在肝癌的发生发生和演讲过程中涉及多种抑癌基因失活。国内外研究表明,肝癌中存在抑癌基因ＴＰ５３突变失活,ＴＰ５３基因突变表现特异性的和病因相关性。作者通过检查１５个高度多态的微卫星标记,进行染色体缺失精神定位,将 染色体１３ｑ缺失的最小叠区域限定于１３ｑ１４,强烈提示ＲＢ１基因为染色体缺失的靶基因;进一步应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析和ＤＮＡ测序发现２例发生染色体１３ｑ臂内缺失的肝     

P53基因研究新进展

肿瘤抑制基因在肿瘤发生过程中有重要作用,其中P53基因最引现人注目,P53基因的突变与人类一半以上的肿瘤发生相关,P53基因参与细胞生长的负调控,研究发生P53基因编码的P53蛋白可通过调控Cipl基因表达而调控细胞生长,即P53蛋白可刺激Cipl基因产生分子量为21kD的蛋白,这种蛋白能够有效抑制某些促使细胞通过细胞周期进入有丝分裂的酶活性,从而抑制细胞生长,这就解释了为什么正常的P53基因的缺失可导致细胞的无限生长,此外,P53基因与DNA损伤药物诱导的细胞凋亡有关,与非DNA损伤药物诱导的细胞调亡无关。     

人肝癌细胞株QGY—7703的p53基因及其表达研究

本文利用等位基因分析,ＰＣＲ－ＳＳＣＰ,ＲＴ－ＣＰＲ／序列分析,Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹,免疫组织化学,Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹,免疫沉淀等方法对人肝癌细胞株ＱＧＹ－７７０３的Ｐ５３基因背景进行了研究,发现１７号染色体短臂可能存在等位基因缺失,在Ｐ５３基因的编码序列上没有发现任何突变,但发现其ｍＲＮＡ和蛋白表达水平很低,表明在ＱＧＹ－７７０３细胞中Ｐ５３基因的低水平表达可能同细胞的恶性程度有关。     

胃癌组织中HER2 基因及p53蛋白表达及其临床意义

目的:研究胃癌组织中HER2基因及P53蛋白表达情况,分析其对临床诊疗的意义与价值。方法:选取2013年7月到2015年7月我院确诊的胃癌患者110例,检测患者胃癌组织中的HER2蛋白表达与基因扩增,及P53蛋白的表达情况,分析HER2基因扩增与P53蛋白表达与病理关系间的关系。结果:HER2基因扩增率为17.3%(19/110),HER2蛋白表达率为42.7%(47/110),P53蛋白表达率为58.2%(64/110),其中HER2蛋白表达3+、2+者HER2基因的扩增比例分别为3/4、6/9与1+表达者的3/16比较具有统计学意义(P0.05);HER2基因扩增和P53蛋白表达与胃癌淋巴结转移以及浸润程度有关(P0.05);相关性分析显示:HER2基因扩增与P53蛋白表达具有正相关关系(P0.05)。结论:胃癌组织中HER2基因扩增和P53蛋白协同表达,促进胃癌浸润和淋巴结转移,对胃癌早期诊断具有重要参考价值。     

P53基因的生化功能和失活机理

本综述了肿瘤抑制基因Ｐ５３研究的最新进展。Ｐ５３基因产物具有反式激活作用,能与特异ＤＮＡ顺序结合,可能参与负调控细胞生长。Ｐ５３的失活作用有多种途径,是迄今发现的与人类肿瘤相关性最高的基础。     

《自然-通讯》：科学家发明可激活抑癌基因物质

蛋白质P53是一种重要的抑癌基因,又被称为癌变克星。它能促使受损的细胞自杀,防止产生癌变,但这个基因常常失效。凯泽等人利用计算机模拟和实验室检验发现,Stictin能够部分激活癌细胞中处于休眠状态的蛋白质P53,使其重新发挥作用。