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AHF及NE、人参皂甙对不同年龄大鼠VSMC c-myc基因和HSP_(70)基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
《中国应用生理学杂志》1998,(4)
用原位杂交法及激光光密度计灰度扫描半定量法,比较了老年组(24月龄)与青年组(6周龄)Wistar大鼠离体培养的主动脉VSMC(5-10代)c-myc与HSP70基因的表达及红细胞抗高血压因子(AHF)、去甲肾上腺素(NE)与人参皂甙对上述基因表达的影响。结果表明:1.增龄导致的VSMC增殖很可能与c-myc基因的过度表达有关,NE、AHF和人参皂甙可以通过调控c-myc基因的表达来影响VSMC增殖。2.增龄伴随的应激能力下降可能与HSP70基因表达的减少有关。3.HSP70基因也可能参与了VSMC增殖与分化的调控,NE、AHF与人参皂甙可能通过调控HSP70基因的表达来影响VSMC的增殖 相似文献
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对畲族血浆组特异性成分(Gc)、红细胞磷酸葡萄糖变位酶1(PGM1)、酸性磷酸酶(AcP1)、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-PGD)、腺苷脱氨酶(ADA)、腺苷酸激酶(AK1)的遗传多态性进行了研究。Gc与PGM1是用薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦分析的,AcP1、6-PGD、ADA及AK1是用淀粉凝胶电泳分析的。各基因座的基因频率分别为Gc*1F0.4722、Gc*1S0.2421、Gc*20.2738;PGM1*1A0.5357、PGM1*1B0.1627、PGM1*2A0.1587、PGM1*2B0.1429;AcP*1A0.1825、AcP1*B0.8175;6-PGD*A0.9683、6-PGD*B0.0278;ADA*10.9881、ADA*20.0119;AK1*11.0000。畲族Gc、PGM1、AcP1、6-PGD和ADA基因为多态,而AK1基因为单态。发现1例带有6-PGD*R和3例带有Gc*1A2变异等位基因的个体,其中Gc*1A2基因频率为0.0119,达到多态水平。 相似文献
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细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
前期研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通过磷酸化心肌细胞增强因子2(myocyte enhancer factor2,MEF2)转录因子家族成员调节c-Jun蛋白表达。c-jun的启动子区存在MEF2位点,MEF2转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了p38和BMK1(big MAP kinase1)在TNF-α诱导c-jun基因表达中的调控作用。p38上调MEF2A的转 相似文献
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对畲族血浆组特异性成分、红细胞磷酸葡萄糖变位酶1(PGM1)、酶性磷酸酶(AcP1)、6-磷酸葡萄糖酸氢酶(6-PGD)、腺苷脱氨酶(ADA0、腺苷酸激酶(AK1)的遗传多态性进行了研究。Gc与PGM1是用薄层聚丙烯酰胺凝胶等电聚集分析的,AcP1、6-PGD、ADA及AD1是用淀粉凝胶电泳分析的。各基因座的基因频率分别为Gc1F0.4722、Ge1S0.2421、Gc20.2738;PGM11A 相似文献
5.
应用SABC免疫组织化学方法研究67例胃标本中p53和c-myc的表达与多药耐药性(MDR)的关系。结果显示本组胃癌中p53阳性32例,阳性率47.8%;c-myc阳性37例,阳性率55.2%;P-gp阳性39例,阳性率58.2%。p53的异常表达与mdr-1基因表达呈显著正相关(r=0.63,P<0.05),而c-myc和mdr-1的表达无明显相关。提示p53异常表达可增加mdr-1基因的表达,从而使胃癌细胞获得MDR表型 相似文献
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氧化修饰高密度脂蛋白对培养人动脉平滑肌细胞细胞周期蛋白D_1基因表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
动脉平滑肌细胞(sm ooth m uscle cell,SMC)是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块中的主要细胞,它的增殖在AS形成过程中极其重要.利用体外培养的人主动脉SMC,观察了天然高密度脂蛋白(native high density lipoprotein,N-HDL)及氧化修饰HDL(oxidized HDL,OX-HDL)对培养人主动脉SMC cyclin D1(细胞周期蛋白D1)基因转录表达的影响.结果表明:(1)N-HDL对SMCcyclin D1基因表达无影响(P> 0.05);(2)OX-HDL使SMCcyclin D1基因表达显著增强(P<0.01),其表达量随时间(2、12、24 h)延长而增加.上述结果表明,OX-HDL的致AS作用可能与其刺激SMCcyclin D1基因表达增加有关. 相似文献
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转染了P75NGFR的R2神经细胞系R2L1在去血清的培养时可以诱导细胞凋亡的发生.此凋亡可以被RNA合成抑制剂放线菌素D和蛋白质合成抑制剂环己酰胺所抑制.利用DDRT-PCR技术比较了去血清培养的发生凋亡的R2L1细胞与有血清培养的不发生凋亡的R2L1细胞以及去血清培养的不发生凋亡的R2P细胞基因表达的差异.克隆了数个特异或差异表达的短cDNA片段,经Northern杂交证实其中两个片段LIAREST-1和LIAREST-2表达量在凋亡细胞中显著高于不发生凋亡的细胞中,GenBank检索表明此二片段为新的cDNA序列并给予登录号U47315和U47316.另有一个cDNA片段LIARCD-3在凋亡细胞中受到了明显的抑制,经检索为一已知的与前强啡肽原上游调控区结合的DNA结合蛋白cDNA编码区的一部分,首次被证实它与P75NGFR诱导的神经细胞凋亡调控关联 相似文献
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维甲酸对鼻咽癌细胞生长、表型和瘤基因表达的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
研究了维甲酸(RA)对鼻咽癌细胞生长、表型和癌基因表达的作用.用RA诱导鼻咽癌细胞,绘制诱导前后的细胞曲线,观察细胞形态,并用Northern杂交和DNaseⅠ超敏感区分析法检测基因表达和调控.结果表明,RA能显著抑制鼻咽癌细胞的生长,前5d下降约50%.RA处理后的细胞从典型的多边形形态变成扁平、细长,类似纤维细胞状的形态.RA诱导前c-myc基因和c-Ha-ras基因HNE2细胞中高表达,而诱导后c-myc基因表达水平急剧下降,c-Ha-ras基因无明显改变.在实验中还发现RA诱导前后的c-myc基因和c-Ha-ras基因中一些重要的超敏感位点和它们的功能.由实验结果可得到如下结论:RA能促进鼻咽癌细胞分化,通过对染色体上调控位点的作用来抑制c-myc基因的表达,DNaseⅠ超敏感位点与细胞的分化程度、细胞的组织特异性和基因表达状态有关,c-myc基因可通过不同的调控方式而失活. 相似文献
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酵母PHO85结合蛋白PAP1基因的克隆和表达 总被引:3,自引:3,他引:0
酵母调探因了PHO85是一个依赖于细胞周期蛋白(cyclin)的蛋白酶(CDK),参与对细胞周期和酸性磷酸酯酶基因表达的调控。冯PHO85为靶分子,利用酵母的染色体基因文库中克隆到了一个新的与PHO85相结合的蛋白因子的基因,利用酵母双杂交(two-hybrid)系统从酵母的染色体基因文加中克隆到了一个新的与PHO85相结合的蛋白因子的基因,将此蛋白质命名为PAP1(PHO85associated 相似文献
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环六亚甲基双乙酰胺对胃癌不同细胞周期两条信号系… 总被引:2,自引:0,他引:2
环六亚甲基双乙酰胺(HMBA)对MGc80-3不同时相细胞内cAMP-PKA与DAG-PKC两大系统不仅具有正负调控作用,而且其作用具有周期特异性。其中G1期是最敏感的调控时相,与对照组相比,cAMP水平上升102.3%,PKA活性升高348%,DAG含量下降51.4%,PKC活性降低32.3%;次敏感时相为G2期;M期基本没受影响,S期变化规律不同于其他时相。 相似文献
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氧化应激与cfos和cjun转录和AP-1激活 总被引:2,自引:0,他引:2
激活剂蛋白-1(activator protein-1,AP-1)是近年来受到关注的与氧化应激基因表达调控有关的转录因子.文章就氧化应激与cfos和cjun基因表达,AP-1的激活,AP-1对氧化应激反应的调控,AP-1与亲电子反应元件等有关内容作了简要的综述. 相似文献
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MnSOD是生物体内重要的氧自由基清除剂, 具有抗氧化和抗肿瘤作用。MnSOD基因的表达调控是一个复杂的过程, 多种转录因子、细胞信号分子和细胞信号通路参与其中。MnSOD基因的表达调控包括转录调控、转录后调控和翻译调控3个方面。转录调控是MnSOD基因表达调控的第一个层次, 在MnSOD基因表达的过程中起重要作用。它主要是通过调节与MnSOD基因转录相关的转录因子活性来实现的, 例如特异蛋白-1 (SP-1)、激活蛋白-2(AP-2)、激活蛋白-1(AP-1)、核因子-卡巴B(NF-κB)等。药物和金属离子就是通过改变这些转录因子的活性来调控MnSOD基因表达的, 另外某些基因的突变和缺失也能改变这些转录因子的活性。转录后调控主要体现在改变mRNA的稳定性或mRNA的翻译上。翻译调控则是对MnSOD多肽的编辑、修饰并与相应的金属离子结合及定位的调控。近年来发现了一种线粒体MnSOD的锰转运因子, 它对MnSOD活性的调控起重要作用。文章综述了这一研究领域的一些进展, 着重讨论了MnSOD基因的转录调控和翻译调控, 并展望了MnSOD基因表达调控的研究方向。 相似文献
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