甲状腺素对大鼠肾上腺儿茶酚胺含量的影响

甲状腺激素可增强机体对儿茶酚胺的反应。肾上腺髓质是合成儿茶酚胺(绝大部分为肾上腺素和去甲肾上腺素)的主要器官。同时观察甲状腺素对肾上腺髓质儿茶酚胺含量及儿茶酚胺生物合成的最后一个催化酶苯乙醇胺N     

多巴胺及多巴胺转运蛋白与帕金森病

一、多巴胺(DA)的合成、 释放与失活 DA是中枢神经系统的儿茶酚胺类神经递质,在植物神经系统某些神经节也起着神经递质的作用。在外周和中枢神经系统,DA是去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。已知的DA功能与中枢神经系统有关,曾认为,多巴胺能神经传递仅存在于中枢神经系统。而对它的外周作用却了解较少。事实上,许多外周组织对外源性DA也有反应,但在这些组织没有发现多巴胺能神经分布,说明没有多巴胺能神经支配的外周组织也可能存在多巴胺受体。     

急性低氧应激下甘肃鼢鼠与SD大鼠血清儿茶酚胺类激素含量比较

利用酶标记技术,测定了人工模拟急性低氧状态下,不同时程低氧暴露组的甘肃鼢鼠(Myospalaxcansus)与SD大鼠(Rattus norregicus)血清儿茶酚胺类激素含量。结果表明,常氧状态下SD大鼠血清儿茶酚胺含量显著高于甘肃鼢鼠(P0.05),甘肃鼢鼠及SD大鼠血清儿茶酚胺和去甲肾上腺素含量在急性低氧初始阶段(0.5～4.0 h)均呈上升趋势,其他时程组二者无显著差异(P0.05)。SD大鼠在低氧应激6.0 h后血清儿茶酚胺和去甲肾上腺素含量急剧下降,并在低氧6.5～7.0 h死亡,甘肃鼢鼠血清内2种激素的含量随低氧时程加大而呈现增高趋势,未出现死亡现象,说明甘肃鼢鼠对低氧环境有较强的适应性。     

神经肽Y对大鼠脑内单胺类递质更新的影响显著

近年来发现神经肽 Y(NPY)在大鼠中枢神经系统中,常与儿茶酚胺类神经递质共存。有实验证明,NPY 和去甲肾上腺素对于摄食、饮水行为和 LH 的释放具有相似的作用。关于 NPY 与儿茶酚胺之间的确切关系,目前尚不了解。作者给大鼠腹腔注射300mg/kg 的α-甲基-P-酪氨酸(α-MPT)以耗竭脑内的儿     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

猪心脏移植中供体急性脑死亡模型的初步研究

目的建立猪心脏移植供体的急性脑死亡模型,观察急性脑死亡前及后1、5、10 min时的血流动力学和血浆中儿茶酚胺释放的变化并进行初步探讨。方法采用30~40 kg的猪8只,急性脑死亡前为对照组,急性脑死亡后为实验组。测定脑死亡前基础水平及脑死亡后1、5、10 min时血流动力学改变和血浆中儿茶酚胺释放的变化,并对二者的变化进行初步探讨。结果急性脑死亡后1 min时血流动力学及儿茶酚胺水平改变最明显,心率增加了88%,收缩压升高了132%,心排量增加了80%,肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)分别升高240%和241%,多巴胺(DA)没有明显增加。随后二者均持续下降,至10 min时已降至基础水平以下。血流动力学改变的程度及时间分布与儿茶酚胺中的肾上腺素和去甲肾上腺素一致。结论急性脑死亡可造成机体血流动力学及血浆儿茶酚胺水平的剧烈改变,血中儿茶酚胺含量升高是造成急性脑死亡后血流动力学改变的原因,其中E和NE与血流动力学改变直接相关。     

心肌梗塞时交感-肾上腺素能活性与心律失常的关系

在心血管活动调节中,交感肾上腺素能系统及其介质(儿茶酚胺,特别是去甲肾上腺素)具有重要作用。儿茶酚胺在体内起快速化学调节物的作用,对心脏电的、机械的及代谢的活动发挥主要影响。交感-肾上腺素能系统活性异常提高,不仅与心肌梗塞发病有密切关系,而且是心肌梗塞后伴发心律失常的重要诱因。梗塞心肌cAMP水平升高导致肌膜Na-K-ATP酶(Na-K-泵)活性抑制,胞内K~+外逸,膜电位异常。虽然确切机制尚需进一步研究阐明,但目前已有的研究结果对临床心肌梗塞及并发心律失常的防治工作已经产生了积极作用。     

心肌梗塞时交感-肾上腺素能活性与心律失常的关系

在心血管活动调节中,交感肾上腺素能系统及其介质(儿茶酚胺,特别是去甲肾上腺素)具有重要作用。儿茶酚胺在体内起快速化学调节物的作用,对心脏电的、机械的及代谢的活动发挥主要影响。交感-肾上腺素能系统活性异常提高,不仅与心肌梗塞发病有密切关系,而且是心肌梗塞后伴发心律失常的重要诱因。梗塞心肌cAMP水平升高导致肌膜Na-K-ATP酶(Na-K-泵)活性抑制,胞内K~ 外逸,膜电位异常。虽然确切机制尚需进一步研究阐明,但目前已有的研究结果对临床心肌梗塞及并发心律失常的防治工作已经产生了积极作用。     

急性低氧对大鼠血液中儿茶酚胺及血小板聚集性的影响

健康ＳＤ雄性大鼠,体重２５０－３００ｇ,麻醉、气管插管,用人工呼吸机经气袋供气,自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气,用高效液相色谱－电化学联合检测法及电阻法检测循环血液中儿茶酚胺及全血血小权聚集性的动态变化。结果：急性低氧１５ｍｉｎ时血液中肾肾上腺素（Ａ）浓度及全血血小板聚集性显著增加（Ｐ〈０．０１）,而去甲肾上腺素（ＮＡ）浓度虽有所增加,但无统计学意义（Ｐ〉０．０５）;复氧１５ｍｉｎ时血液中儿茶酚     

氟烷对慢性缺氧兔心肌β肾上腺素能受体的影响

用放射配基结合法和高效液相色谱电化学法分别测定氟烷对慢性缺氧免心肌β肾上腺素能受体（简称β受体）和血浆儿茶酚胺的影响。结果表明：慢性缺氧后兔心肌β受体密度明显下降,受体亲和力无明显变化,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素明显升高。缺氧吸入氟烷后兔心肌β受体密度进一步下降,亲和力增加,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素无进一步变化。常氧吸入氟烷后心肌β受体密度无明显变化,亲和力升高,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素反而降低。结果提示,氟烷抑制常氧兔交感神经活动而不能抑制缺氧兔交感神经活动,氟烷不改变常氧兔心肌β受体密度,但降低缺氧兔心肌β受体密度。β受体密度降低与缺氧后升高的儿茶酚胺下调β受体数目有关,同时可能与氟烷改变了缺氧心肌细胞膜脂质流动性使受体易向膜内移动有关。     

单胺类递质发现史

有关单胺类递质的综述资料很多,本文仅就该类递质的两个大类——儿茶酚胺类和吲哚胺类(包括三个递质“候选者”,candidate)的发现史作一简介,供有关研究者参考。哺乳动物中枢由L-酪氨酸→L-多巴→多巴胺→L-去甲肾上腺素→L-肾上腺素,这一生物合成序列现已众所周知。有趣的是,人们认识该序列中化合物的次序却相反,并且都是在外周首先发现的。肾上腺素(A)是第一个以结晶形式被分离出来的生物体激素。1895年Oliver等首次观察到肾上腺髓质提取液具有心血管作用。稍后,英国生理学家Langley(1901年)发现,给动物注射肾上腺提取液能兴奋受交感神经支配     

急性重度敌敌畏中毒患者血清儿茶酚胺水平与其心脏损伤的关系

目的:探讨急性重度敌敌畏中毒患者血清儿茶酚胺水平与其心脏损伤的关系。方法:选取我院2009年12月至2011年12月收治的急性重度敌敌畏中毒患者40例,接受阿托品和氯解磷定等常规治疗,检测患者入院第1、3、5天血清肌酸激酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋(CTNI)、胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱(Ach)、肾上腺素(EPI)和去甲肾上腺素(NorP)等指标,分析患者血清儿茶酚胺水平与其心脏损伤的关系。结果:40例患者中,34例存活,6例死亡;窦性心动过速35例,心电图(ECG)ST-T改变36例;血清CK-MB、CTNI入院第1、3、5天相比,先升高后降低,出院时降至正常,变化差异有统计学意义(CK-MB:H=8.782,P=0.002;CTNI:H=5.017,P=0.024)。Ach入院第1天时最高,逐渐降低,出院时恢复到正常水平,变化差异有统计学意义(H=9.235,P=0.002;AchE入院第1天时最低,逐渐升高至正常,变化差异有统计学意义(H=46.891,P=0.001)。肾上腺素(EPI)和去甲肾上腺素(NorP)代表儿茶酚胺的变化,入院当天为峰值,其后均逐渐下降,出院恢复正常,变化差异有统计学意义(EPI:H=16.031,P=0.021;NorP:H=57.913,P=0.025)。进一步分析显示EPI和与NorP水平分别与CK-MB和CTNII呈显著正相关,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:敌敌畏中毒时,儿茶酚胺与乙酰胆碱的释放增多,可能引起心肌损害或加重心肌缺血的严重程度。     

小鼠颌下腺的交感神经支配的性差异

成年小鼠颌下腺的交感神经支配有显著的性差异:雄性小鼠颌下腺内的肾上腺能神经末梢基丛的荧光素较雌性小鼠的粗而明亮。用生化方法测定的颌下腺去甲肾上腺素含量,以整个腺体计,在雄性小鼠为225.39毫微克,在雌性小鼠为111.05毫微克;以每克腺体计,雄性为4.18微克,雌性为2.91微克。但成年小鼠虹膜内和幼年小鼠颌下腺内去甲肾上腺素含量无性差异。 多次注射丙酸睾酮后,雌性成年小鼠的颌下腺内去甲肾上腺素含量上升到同年龄的雄性小鼠的水平;多次注射异丙基肾上腺素后,雄性小鼠腺体内的去甲肾上腺素总量不变。 成年雄性小鼠的颌下腺内有较丰富的交感神经末梢,显然与成年雄性小鼠的颌下腺有高度分化的卷曲小管,产生大量的神经生长因子(NGF)有关。由于虹膜的去甲肾上腺素含量没有性差异,颌下腺NGF的作用途径看来是通过神经末梢摄取,经轴突逆向运输到达细胞体,而不是通过血液循环。     

单胺类递质发现史

有关单胺类递质的综述资料很多,本文仅就该类递质的两个大类——儿茶酚胺类和吲哚胺类(包括三个递质“候选者”,candidate)的发现史作一简介,供有关研究者参考。哺乳动物中枢由L-酪氨酸→L-多巴→多巴胺→L-去甲肾上腺素→L-肾上腺素,这一生物合成序列现已众所周知。有趣的是,人们认识该序列中化合物的次序却相反,并且都是在外周首先发现的。肾上腺素(A)是第一个以结晶形式被分离出来的生物体激素。1895年Oliver等首次观察到肾上腺髓质提取液具有心血管作用。稍后,英国生理学家Langley(1901年)发现,给动物注射肾上腺提取液能兴奋受交感神经支配的组织。这一现象引起了他的学生Elliott的兴趣。Elliott(1904年)给动物注射A(1898年已从肾上腺中提纯了A,1904年首次合成),观察到它能象提取液一样引起许多器官的反应,这种反应同电刺激交感神经所引起的相似。他设想,交感神经可能释放A,然后引起与神经形成接点的肌肉细胞的反应。Elliott第一次     

舒芬太尼术后镇痛对剖宫产后产妇血清儿茶酚胺、泌乳素水平及血流动力学的影响

目的:探讨舒芬太尼术后镇痛对剖宫产术后产妇血清儿茶酚胺(CA)、泌乳素(PRL)水平及血流动力学的影响。方法:选择我院2015年1月～2016年12月收治的98例剖宫术产妇,术后按不同镇痛方式分为对照组与研究组,每组49例。对照组予以芬太尼镇痛,研究组予以舒芬太尼镇痛。观察并比较两组治疗前后血清多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、PRL、心率及平均动脉压水平的变化,镇痛效果及不良反应的发生情况。结果:手术后,两组血清多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、PRL、心率、平均动脉压、VAS水平均较手术前显著上升,且研究组以上指标均显著低于对照组(P0.05)。研究组不良反应发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:舒芬太尼用于剖宫产术后的镇痛效果肯定,能够抑制产妇术后CA的分泌,且对泌乳及血流动力学的影响较小。     

消融右肺动脉神经节丛对肾上腺素能刺激和胆碱 能刺激诱发房颤的影响

目的:探讨右肺动脉神经节丛(RPVGP)消融对胆碱能及儿茶酚胺诱发房颤的影响。方法:20只犬麻醉开胸后,暴露RPVGP,分别在消融RPVGP前后,经股静脉静滴乙酰胆碱(ACh)及儿茶酚胺。测量房颤诱发率及两类递质诱发房颤的阈浓度。结果:RPVGP消融前,静滴Ach和异丙基肾上腺素(IPA)及肾上腺素(EPI)(1～100μmol/l)均可诱发AF,诱发率100%。Ach、IPA和EPI的诱发阈浓度分别为2.6±0.3μmol/l,3.3±0.2μmol/l,5.6±0.2μmol/l。RPVGP消融后,Ach及儿茶酚胺的AF诱发率分别降至10%及35%,且三种递质的诱发阈浓度分别提高至2.6±0.3μmol/l、22.5±2.4μmol/l和26.±2.6μmol/(lP<0.05)。结论:消融RPVGP使乙酰胆碱和儿茶酚胺诱发房颤的阈浓度增高,并降低此二类介质的房颤诱发率。     

儿茶酚抑素的心血管作用

儿茶酚抑素(catestatin)是由21个氨基酸组成的内源性多肽,来源于肾上腺嗜铬细胞和肾上腺能神经元胞浆中的嗜铬颗粒蛋白A.儿茶酚抑素能够有效抑制交感肾上腺系统儿茶酚胺的释放,刺激肥大细胞释放组胺,趋化单核细胞,发挥扩张血管、降低血压、降低心肌收缩力的作用.人类儿茶酚抑素的三种变异体(Gly364Ser、Pro370Leu及Arg374Glu)具有不同的调节自主神经活性和心脏反应性的作用.越来越多的证据表明,儿茶酚抑素是调节血压及心脏功能的新的神经内分泌多肽.     

麻黄碱抑制小鼠输精管电场刺激致收缩的机制

麻黄碱(10 nmol/L~(-0.1) mmol/L)对电场刺激所致输精管收缩的浓度依赖性抑制作用可被育亨宾(0.1 μmol/L)减弱。去甲肾上腺素(0.1 nmol/L~(-10)μmol/L )和酪胺(0.1 μmol/L~(-0.1) mmol/L)也有类似麻黄碱的作用,去氧肾上腺素则缺乏此种作用。利血平处理和可卡因(10 μmol/L)可减弱麻黄碱和酪胺的抑制效应,但能增敏去甲肾上腺素的作用。高 Ca~( )和4-氨基吡啶(50 μmol/L)明显减弱甚至取消麻黄碱对电场刺激的抑制效应。以上结果提示麻黄碱抑制电场刺激所引起的输精管收缩。至少部分通过促进神经末梢释放去甲肾上腺素间接作用,后者激动突触前α_2-肾上腺素受体,从而抑制去甲肾上腺素的进一步释放。麻黄碱和其释放的去甲肾上腺素的作用,又可能与阻遏 Ca~( )内流有关。     

加压素对记忆的影响及其与海马中去甲肾上腺素和多巴胺的关系

采用海马内注射方法,探讨了精氨酸加压素对大鼠穿梭箱条件回避行为的影响及其与海马中去甲肾上腺素能末梢递质的关系;用高效液相色谱-电化学检测法研究了精氨酸加压素对海马中单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果显示:(1)两侧海马内注射精氨酸加压素(各50pg),可延缓动物条件回避行为的消退;(2)用6-羟多巴胺(各10μg)损毁两侧海马中的去甲肾上腺素能末梢,可阻断精氨酸加压素的促记忆效应;(3)精氨酸加压素可加速海马中去甲肾上腺素和多巴胺的消失。上述结果提示,加压素对记忆的易化作用,至少部分通过海马起作用;海马内的去甲肾上腺素能末梢可能参与加压素对记忆过程的调节;加压素的作用很可能是通过加强脑内去甲肾上腺素的降解代谢来实现的。     

儿茶酚胺和凝血酶对人胎肝细胞富组氨酸糖蛋白分泌的影响

采用人胎肝细胞原代培养方法,观察儿茶酚胺和凝血酶对肝细胞富组氨酸糖蛋白（ＨＲＧ）分泌的影响。结果表明：抗原测定和生物活性检测,均证明细胞能分泌ＨＲＧ;而肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素以及凝血酶则对肝细胞白蛋白分泌无明显影响,但它们均能刺激肝细胞分泌ＨＲＧ。肾上腺素与心得安联用,虽仍然刺激肝细胞分泌ＨＲＧ,但其作用远较单独使用肾上腺素弱。故推测肾上腺素刺激肝细胞分泌ＨＲＧ主要是通过β肾上腺素能受体介导的,但部分由非β肾上腺素能受体介导,其中α－肾上腺素能受体亦可能具有一定作用