Rel／NF—κB／IκB／IKK信号转导途径研究进展

真核细胞枋转导因子Ｒｅｌ／ＮＦ－κＢ家族广泛调控着自昆虫至人类的免疫和炎症反应中一系列基因的表达。静息状态下,ＮＦ－κＢ二聚体与抑制性蛋白ＩκＢ结合而存在于胞质中,当细胞受外源性刺激哩,ＮＦ－κＢ活化进入核内发挥其功能。目前,外源性信号活化ＮＦ－κＢ的机制已初步阐明,Ｒｅｌ／ＮＦ－κＢ／ＩκＢ／ＩＫＫ信号转导途径在蛋白质水平的相互调控,以及在肿瘤发生中的意义的研究也已获得一定进展。本文综述了近年来     

禽流感病毒A／Chicken／Jiangsu／JS-1／2002（H9N2）分子鉴定与起源分析

运用RT—PCR技术扩增了禽流感病毒A／Chicken／Jiangsu／JS-1／2002（H9N2）完整的血凝素（HA）基因,并克隆到pGEM^R-T载体中,进一步进行了序列测定。序列测定结果已经登陆GenBank,登陆号为AY364228。所扩增的HA基因长度为1683核苷酸,共编码560个氨基酸,其中信号肽长度为18aa,HA1为319aa,HA2为223aa。HA蛋白裂解位点的氨基酸组成为RSSR↓GLF,不舍连续的碱性氨基酸,具有低致病性AIVHA基因裂解位点的序列特征。通过构建一个包含18株H9N2亚型AIV的HA基因遗传进化树,发现所有的18个毒株共可分为欧亚谱系和北美谱系两个谱系,而本分离株在分类地位上国内另外的三个分离株同属于欧亚谱系,在遗传进化上非常接近,表明它们可能具有共同的起源。     

鸡传染性支气管炎病毒CK／CH／LDL97 Ⅰ／97株S基因特征

鸡传染性支气管炎(Infectious bronchitis,IB)是由传染性支气管炎病毒(Infectious bronchitis virus,IBV)引起的一种急性高度接触性传染病。该病主要侵害鸡的呼吸系统、消化系统和泌尿生殖系统,可引起雏鸡死亡,蛋鸡产蛋量和蛋品质下降,给养禽业造成很大的经济损失,成为影响世界各国养禽业发展的主要疫病之一。IBV是尼多病毒目(Nidovirales)冠状病毒科(Coronaviridae)冠状病毒属(Coronavirus)第三群的典型代表种[1]。其基因组为不分节段的单股正链RNA,全长约27.6kb[2]。IBV S蛋白形成病毒表面的纤突结构,翻译后的前体蛋白在跨膜时被…     

巨噬细胞在小鼠肺结核中的双重作用[英]／Leemans JC…／／J Infect Dis．

巨噬细胞既提供结核分枝杆菌(简称结核杆菌)隐藏和繁殖的场所,同时也可通过某些机制破坏巨噬细胞内的结核杆菌。本文作者通过比较耗竭肺活化的巨噬细胞和非选择性耗竭肺巨噬细胞2种动物模型来研究体内活化巨噬细胞在肺结核中的作用。     

铜／封口膜／酰化紫膜LB膜／氧化铟锡型菌紫质光电池的光电特性

ＲＨ５７％的ＡＰＭＬＢＦ构制的Ｃｕ／Ｐａｒａｆｉｌｍ／ＡＰＭＬＢＦ／ＩＴＯ型ＢＲ光电池具有的光电响应能力随ＡＰＭＬＢＦ暗适应程度增加而增大,光适应后趋于稳定。光电响应信号的大小随被光照的截面减小而变小;不同引线输出的信号极性与质子泵运相一致。结果认为这种光电池可用于进一步构制光电池组以模拟视网膜的某些功能。     

电磁辐射对大鼠海马Raf／MEK／ERK信号通路的影响

目的：研究电磁辐射后大鼠海马Raf／MEK／ERK通路相关信号分子的表达变化规律。探讨辐射损伤机制。方法：分别采用X波段高功率微波（X-HPM）、S波段高功率微波（S-HPM）及电磁脉冲（EMP）模拟源辐射大鼠,建立电磁辐射动物模型。通过Western blot检测海马Raf-1、磷酸化Raf-1和磷酸化ERK的表达。结果：三种电磁辐射后6h-14d,Raf-1表达均下调,以7d最为显著,至28d基本恢复,辐射组间未见明显差异。辐射后6h和7d,磷酸化Raf-1和磷酸化ERK表达均上调,6h较为明显,磷酸化ERK的变化以两微波组更为显著。S-HPM辐射后6h～14d,磷酸化Raf-1表达持续上调,磷酸化ERK的变化呈波浪状,以6h和3d为高峰。结论：Raf／MEK／ERK信号通路参与了电磁辐射所致海马损伤;ERK通路过度活化导致神经元凋亡与坏死可能是电磁辐射致认知功能障碍的重要机制。     

细菌荚膜多糖的抵御对抗微生物多肽的作用[英]／Campos MA…／／Infect Imman．

天然免疫系统在机体抵抗微生物的过程中起到重要作用,抗微生物多肽和蛋白(antimicrobial peptides and proteins,AP)是这一系统中的重要防御物质。AP具有多种活性,可抵御革兰阴性和阳性细菌、真菌和一些包膜病毒的致病作用。革兰阴性菌能发生一系列变化来抵抗AP的活性。如大肠埃希菌等可拥有1种外膜蛋白OmpT,能分解蛋白质以清除AP;又如淋病奈瑟菌和小肠结肠炎耶尔森菌可依赖能量将AP泵出细胞外。     

Acrp30／adiponectin研究进展

脂肪细胞特异性分泌的蛋白－－Acrp30(adipocyte complement-related protein of 30kD)。其全长分子（或蛋白酶切片段）能降低餐后升高的血浆游离脂肪酸,增强胰岛素抑制肝细胞葡萄糖输出的作用。血浆Acrp30水平与机体胰岛素敏感性有很强的相关性,而且Acrp30具有防止动脉粥样硬化斑块形成的作用。因此,Acrp30与Ⅱ型糖尿病及冠心病的发生发展有着密切相关,体内实验证明重组Acrp30能改善胰岛素抵抗。目前的关键问题是弄清其各种功能的作用机制。     

造血干／祖细胞研究进展

造血干／祖细胞是具有高度自我更新能力和多向分化潜能的造血前体细胞。从造血干／祖细胞的生物学特性、检测方法、表面标志及体外扩增、定向诱导分化、造血／祖细胞的细胞治疗及基因治疗等几方面进行了综述。     

幽门螺杆菌诱导人类树突细胞成熟及细胞因子释放[英]／Kranzer K…／／Infect Immun

幽门螺杆菌可以引起人类胃部持续性感染,导致慢性胃炎及消化性溃疡。尽管会发生强烈的前炎症反应,免疫系统却并不能够将菌体清除。然而,这种细菌逃脱免疫监视的机制并不清楚。树突细胞是固定性免疫系统与获得性免疫系统之间重要的中介细胞,并且在抗原的捕获及抗原的呈递中。尤其是在人类免疫系统中,具有非常重要的作用。因此幽门螺杆菌与树突细胞之间的作用可能与其免疫逃避有关。     

编码志贺毒素噬菌体的多样性与宿主谱[英]／Shantini D…／／Infect Imnlun．

在美国，每年由大肠埃希菌O157：H7引起的感染报道为73000多病例，疾病表现为水样腹泻、血性腹泻以致出现血尿综合征，其主要致病因子是志贺毒素(Stx)。大肠埃希菌(STEC)如O157：H7产生的Stx有2种：Stx1及Stx2。Stx1与志贺痢疾杆菌产生的志贺毒素基本相同。Stx2与Stx1在氨基酸水平有55％同源性。STEC可产生Stx1或Stx2，或两者都产生，但重症疾病与Stx2有关。Stx是由溶源性噬菌体编码的。Stx2的编码噬菌体有高度多样性，从同一次暴发流行中分离到的O157：H7菌株，     

聚氨酯／液晶（PU／EBBA）复合膜的血液相容性研究

以聚氨酯弹性体为基质材料,与液晶化合物EBBA共混后,由溶剂蒸发法浇铸成膜。偏光显微镜观察证实了复合膜中液晶相的存在。用动态凝血实验、血小板粘附实验和扫描电镜观察的方法研究了复合膜中液晶含量对材料抗凝血性能的影响。结果表明,只有当液晶含量达到30%（wt）时,复合膜的血液相容性随着液晶含量的增加有明显改善,同时发现复合膜表面吸附的血小板随着液晶含量的增加而明显减少。     

受体丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶

近几年证实有几种受体具有丝氨酸／苏氨酸激酶活性,它们都为单一的跨膜蛋白,胞外部位较小,胞内含有公认的丝氨酸／苏氨酸激酶的共同序列,为一类新发现的受体型激酶,TGF－β受体I,II型为典型的受体丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶,它们在传递胞外信息时可能要比受体酷氨酸激酶复杂,需要几种受体共同作用才能完成。     

文昌鱼AmphiSmad 1／5／8和AmphiSmad4的克隆和表达

Smad蛋白是转化生长因子-β（TGF-β）超家族成员细胞内信号传导蛋白。本研究在青岛文昌鱼中克隆到了两个Smad基因,分别命名为AmphiSmad1／5／8和AmphiSmad4。它们编码的氨基酸序列具有典型的Smad家族蛋白的结构特征,都包含保守的MH1和MH2结构域。进化分析表明,AmphiSmad1／5／8属于R-Smad亚家族的Smad1,Smad5和Smad8亚群。而AmphiSmad4属于Co-Smad亚家族。在文昌鱼的早期胚胎发育中,这两个基因都在脊索、肌节和消化道壁表达,呈腹部化表达模式,推测可能参与文昌鱼背腹轴的形成和分化。另外,在正常文昌鱼成体中这两个基因也在所检测的组织中广泛表达,尤其在脊索和性腺中高表达,提示它们可能在器官的形成中发挥重要作用。     

D1／D2／Cyt—559复合物的共振拉曼光谱

光系统Ⅱ（ＰＳⅡ）反应中心Ｄ１／Ｄ２／Ｃｙｔｂ－５５９复合物在４８８ｎｍ处激发的共振拉曼谱显示４个主要谱带,其峰位分别在１５３２（ｖｌ）１１６５（ｖ２）１０１０（ｖ３）和９７０（ｖ４）ｃｍ＾－１处,表明ＰＳⅡ反应中心结合的β－胡萝卜素分子是全反式构型。Ｄ１／Ｄ２／Ｃｙｔｂ－５５９复合物在色素抽提液的拉曼光谱也显示４个主要的拉曼峰,其中ｖ４谱带的强度急剧下降,说明ＰＳⅡ反应中心内部结合的β－胡萝卜素     

胆固醇修饰的小干扰RNA静脉注射可抑制小鼠内源性apoB基因表达[英]／Soutschek J…／／Nature．

小干扰RNA(siRNA)分子可特异性抑制靶基因的表达,常规方法制备的siRNA不稳定,生物利用度低,组织分布范围窄,限制了其在体内的应用。载脂蛋白B(ApoB蛋白)是参与小鼠及人胆固醇代谢的重要蛋白质,主要由肝脏产生。本文针对小鼠及人apoB基因设计siRNA,并对其3’端进行胆固醇修饰,观察修饰的siRNA分子在体内的药物动力学以及在小鼠内抑制apoB基因表达的效率。