长时程增强效应与逆信使一氧化氮

长时程增强效应(LTP)是神经元可塑性的反映和记忆过程中神经元生理活动的指标,一氧化氮(NO)在 LTP 产生过程中,可能作为逆信使作用于突触前区,增加递质释放,维持 LTP.     

海马突触传递长时程增强效应中的逆行信使

海马突触传递长时程增强现象的突触机制研究取得了许多重要进展,其中特别是发展了突触前膜与突触后膜功能双向调控的概念,即观察了逆行信使的存在和作用,这对于理解和阐明学习、记忆的机制具有重要的理论意义。本文结合笔者的工作,重点介绍一氧化氮等所谓的逆行信使在突触传递长时程增强中的功能。     

长时程增强翻转的研究进展

长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式,是大脑内信息储存和记忆形成的细胞机制。近年来的研究资料表明,LTP诱导后,神经元的某些活动可使其翻转(LTP reversal),或称为去强化(depotentiation)。LTP翻转在一些生理功能的完成中具有重要作用,早时相LTP翻转参与了神经环路的细化过程,而晚时相LTP翻转可能是消除有害的或病理性记忆(如痛觉记忆、成瘾记忆)的重要机制之一。因而近年来LTP翻转研究成为神经科学领域的研究热点。本文对引起LTP翻转的条件与机制方面的研究资料予以综述。     

关于长时程增强形成机理的研究进展

长时程增强（ＬＴＰ）现象是信息贮存的客观指标。其形成主要与突触后机制有关。本文就近年来关于ＬＴＰ形成过程中膜受体特征及受体被激活后细胞内的级联反应研究进行了综述,主要包括钙离子道通、蛋白激酶Ｃ以及早期诱导基因与ＬＴＰ的关系。     

与长时程增强相关的基因表达的研究进展

长地程增强（long-term potentiation,LTP)现象在细胞水平和分子水平反映突触的可塑性,它被认为是记忆过程中神经元活动的客观电生理指标。对其机制的研究表明,伴随着LTP的产生,有基因表达和蛋白质成分的改变。揭开LTP形成过程中所伴随的基因表达的改变,也许是探讨LTP形成机制的关键。     

2 Hz与100 Hz刺激在诱导大鼠视皮层长持续长时程增强中的不同作用

在哺乳动物的视皮层,多种不同参数的刺激可诱导出长时程增强(long-term potentiation,LTP)现象。但关于刺激参数与持续时间长于3h的长持续LTP(long lasting LTP,L-LTP)之间关系的研究较少。本研究用3周龄的大鼠视皮层脑片标本,在Ⅳ层刺激而在Ⅱ／Ⅲ层记录场电位,待场电位稳定后施加强直刺激诱导LTP,探讨2Hz与100Hz的强直刺激在诱发持续时间长于3h的L-LTP中的作用。结果表明,多于300个脉冲不同频率的刺激可稳定地诱导出L-LTP;2Hz与100Hz的刺激诱发的L-LTP有明显不同的表达形式,100Hz刺激可诱导出较大的L-LTP;频率相同而脉冲数不同的强直刺激诱发的L-LTP有相同的表达形式。以上结果提示,不同频率的强直刺激诱发的L-LTP机制可能不同;相同频率的刺激(脉冲数不同)诱发的L-LTP可能有相同的机制。     

突触长时程增强形成机制的研究进展

高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点,突触传递长时程增强（long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N－甲基－D门冬氨酸（NMDA）受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应,现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α－氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体的“静寂突触（silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用。     

哺乳动物视皮层的长时程增强效应

目前一般认为长时程增强效应（ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ＬＴＰ）和哺乳动物大脑学习记忆的机制有关。本文简述了视皮层中ＬＴＰ的诱导,产生的关键期以及ＬＴＰ在脑皮层功能柱的不同层中的差异。讨论了Ｎ－甲基－Ｄ－氨基丁酸（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ,ＮＭＤＡ）受体、低阈值Ｇａ２＋通道（ｌｏｗ－ｔｈｒｅｓｈｏｌｄＣａ２＋ｃｈａｎｎｅｌｓ,ＬＴＣｓ）在ＬＴＰ诱导过程中的作用,以及视皮层ＬＴＰ和海马ＬＴＰ的差异。     

Ca2+及其信号转导途径与长时程增强的关系

Ca2 作为信号转导过程中的第二信使,参与机体的各种反应,尤其在神经突触可塑性方面,突触前后Ca2 浓度的变化发挥了重要的信息传递作用.Ca2 在长时程增强(long-term potentiation,LTP)过程中也发挥重要作用.它不仅是LTP产生的触发器,而且能通过激活下游的蛋白激酶、磷酸化ERK,以及活化即刻早期基因(IEGs)等促进基因转录和蛋白质合成,最终参与LTP的维持.