新的肌肉因子——鸢尾素

鸢尾素(irisin)是近年发现的由Ⅲ型纤连蛋白组件包含蛋白5（FNDC5）剪切、分泌到血液中的多肽片段。鸢尾素促进褐色脂肪组织及产热基因的活化,提高机体能量消耗,从而减轻体重。更有研究表明,鸢尾素在肥胖、糖尿病等代谢性疾病、骨生成、骨代谢及慢性肾病方面发挥功能。因此,鸢尾素是很具前景的代谢性疾病防治靶点。本文将深入探讨鸢尾素相关争论与质疑,尝试找到现阶段研究中存在的不足,旨在为下一步研究提供方向及新视角。     

鸢尾苷抗氧化活性的研究北大核心CSCD

在成功从中草药射干中提取纯化得到鸢尾苷的基础上,应用灵敏、简单易行有效的方法考察鸢尾苷的抗氧化能力。选择氧自由基清除、羟基自由基清除、二苯代苦味肼基自由基清除、烷基自由基清除和抗油脂氧化作用等实验体系进行抗氧化活性的试验。结果显示纯化得到的鸢尾苷的抗氧化作用比维生素C稍强,但比2,6-二叔丁基对甲酚稍弱,表明其具有较显著的抗氧化作用。     

鸢尾素与肌少症、骨质疏松症关系的研究进展

鸢尾素(Irisin)是2012年被Bruce Spiegelman教授团队发现并报导的一种新的肌肉因子,通过"PGC-1α→FNDC5/Irisin→UCP-1通路"增加机体能量消耗、调节能量代谢.本文整理Irisin及其与骨骼肌减少症、骨质疏松症的关系的最新研究.发现Irisin可能主要通过对骨骼肌细胞线粒体的作用...     

网膜素:一个新的脂肪因子

脂肪因子(adipokines)是由脂肪组织分泌的细胞因子家族,广泛参与调节和维持糖、脂代谢平衡及血管内皮功能。网膜素是新发现的一类由网膜脂肪组织分泌的脂肪因子,参与调控机体的内分泌、能量代谢及炎症的发生发展。研究发现,网膜素可以促进脂肪细胞对胰岛素介导的葡萄糖的摄取作用,并促进胰岛素受体后信号通路中的Akt磷酸化;其次,网膜素具有抗炎作用,尤其在血管内皮细胞炎症过程中的抗炎机理已被首次证实;另外,网膜素对血管还有舒张作用,尤其在冠状动脉粥样硬化中发挥保护性作用。因此,网膜素可能是联系炎症和动脉粥样硬化间的重要分子,可能成为潜在的标志性分子或药物作用靶点。本文拟就网膜素的新近研究进展予以综述。     

多杀菌素生物合成的研究进展北大核心CSCD

多杀菌素是在刺糖多胞菌发酵液中提取的一种大环内酯类生物杀虫剂,它对靶标昆虫具有独特的快速触杀和摄食毒性,兼具化学农药的速效性和生物农药的安全性,具有低残留、快速降解等优点。本文介绍了多杀菌素的生物合成途径和体外合成方法,对随机诱变、代谢工程定向改造等刺糖多孢菌工业菌株育种方法进行了介绍,对多杀菌素在异源宿主中的合成进行了讨论。     

血浆鸢尾素、生长分化因子-8在老年肌肉减少症患者中的表达及其诊断价值分析

摘要 目的：分析血浆鸢尾素、生长分化因子-8在老年肌肉减少症患者中的表达及其诊断价值。方法：选择2020年4月至2022年4月在我院接受体检的620例老年体检者作为研究对象,其中238例肌肉减少症者作为观察组,382例非肌肉减少症者作为对照组。检测两组血浆鸢尾素、生长分化因子-8表达水平,观察血浆鸢尾素、生长分化因子-8在不同严重程度的老年肌肉减少症患者中差异性,使用Pearson相关性分析血浆鸢尾素、生长分化因子-8与全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、相对骨骼肌指数、握力和步速的关系,通过ROC下面积（AUC）评价血浆鸢尾素、生长分化因子-8对老年肌肉减少症的诊断效能。结果：观察组血浆鸢尾素表达水平低于对照组,生长分化因子-8表达水平高于对照组（P＜0.05）;肌肉减少症前期、肌肉减少症期、重度肌肉减少症期的患者血浆鸢尾素表达水平依次降低,生长分化因子-8表达水平依次升高（P＜0.05）;经Pearson相关性分析,老年肌肉减少症患者全身骨骼肌质量、四肢骨骼肌质量、相对骨骼肌指数、握力和步速均与子鸢尾素呈正相关(P＜0.05),与生长分化因子-8呈负相关（P＜0.05）;经ROC曲线分析,血浆鸢尾素、生长分化因子-8诊断老年肌肉减少症的敏感度为78.49 %,特异度为90.67 %,AUC为0.914。结论：老年肌肉减少症患者血浆鸢尾素表达明显下调、生长分化因子-8表达明显上调,两者与病情严重程度密切相关,联合诊断此病的效能较好,值得临床予以重视应用。     

炎症因子chemerin在肥胖及其相关疾病中的作用及运动对chemerin调控的研究进展北大核心CSCD

作为一个脂肪和炎症因子,chemerin与肥胖及其相关疾病如2型糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等疾病的发生和严重程度密切相关。运动是防治肥胖及其相关疾病、改善其紊乱的糖脂代谢的有效方法;该作用与运动通过过氧化物增殖因子活化受体(PPARγ)的激活来降低肥胖及其相关疾病的血清、脂肪、肝和骨骼肌的chemerin水平有关。chemerin的降低一方面减轻炎症,另一方面改善糖脂代谢,从而防治肥胖及其相关疾病。本文就chemerin概况、其在肥胖及其相关疾病中的作用,以及运动对chemerin的调控及机制做一综述。     

蛇床子素对离体肺动脉环的作用北大核心CSCD

为了研究蛇床子素对离体肺动脉的作用,本研究游离人及健康SD大鼠的肺动脉血管和SD大鼠的肠系膜动脉血管,剪成长约3 mm的血管环,观察不同浓度的蛇床子素对人和大鼠离体肺动脉以及大鼠肠系膜动脉收缩的作用。结果表明蛇床子素（10-9~10-5mol/L）对人和大鼠苯肾上腺素预收缩的肺动脉具有浓度依赖性的舒张作用,对大鼠肠系膜动脉和正常的肺动脉无舒张作用。证实蛇床子素可舒张人和大鼠离体肺动脉环,其舒张作用具有浓度依赖性和组织特异性。     

食欲素1受体与胆囊收缩素2受体在细胞内的相互作用分析北大核心CSCD

食欲素1受体(orexin 1 receptor,OX1R)与胆囊收缩素2受体(cholecystokinin receptor,CCK2R)在结肠癌细胞中高表达,且异常表达的OX1R、CCK2R与其配体诱导的结肠癌细胞增殖密切相关,但具体机制尚不清楚。以前的研究证实,OX1R与CCK1R在HT-29细胞中能以二聚体的形式发挥作用。本文利用多种(荧光)共振能量转移技术(FRET)结合免疫共沉淀(Co-IP),进一步研究活细胞中OX1R与CCK2R是否发生相互作用。生物发光能量共振转移(BRET)结果显示,在控制供体(OX1R-Rluc)量不变,而逐渐增加受体(CCK2R-e YFP)转染量时,与无刺激的(对照)细胞比较,食欲素或胃泌素刺激HEK293T细胞5 min,BRET信号伴随受体表达量的增加而增加,并达到最大值。采用荧光共振能量转移技术在HEK293T细胞中,能够检测到OX1R-e YFP与CCK2Re CFP明显的FRET信号。同时,受体漂白FRET(ap FRET)结果揭示,在同时表达OX1R-e YFP和CCK2R-e CFP的细胞膜特定区域,进行受体蛋白(OX1R-e YFP)完全光漂白、破坏了受体-供体之间的相互作用和能量传递后,由于供体(CCK2R-e CFP)荧光强度比漂白前明显增强,其荧光共振能量转移效率(FREPe)明显增加,是对照转染细胞的3.7倍(P<0.05)。此外,基因转染结合Co-IP结果显示,仅有在共转染HA-OX1R与Myc-CCK2R的HEK293T细胞提取液的免疫沉淀物中,可同时检出HA-OX1R、Myc-CCK2R融合蛋白,而在未转染或单转Myc-CCK2R的细胞提取液沉淀物中,却不能同时检出两种融合蛋白。以上结果表明,在活细胞生理条件下,OX1R可与CCK2R相互作用,这为进一步探讨二者相互作用在结肠癌细胞增殖中的作用及相关信号通路提供了新的线索。     

淫羊藿素促进BMSCs成软骨分化的研究北大核心CSCD

研究淫羊藿素在GDF-5诱导BMSCs成软骨分化过程中的作用。全骨髓贴壁法分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),取P3代细胞随机分成4组:对照组,淫羊藿素(Icaritin)组,Growth differentiation factor 5(GDF-5)组,Icaritin+GDF-5联合组。连续诱导培养14 d,倒置相差显微镜观察细胞形态,Alcian Blue染色检测细胞的蛋白聚糖改变,RT-PCR检测软骨分化标记基因Aggrecan、COL2、Sox9及COL1的表达情况,Western Blot检测COL2和COL1蛋白表达水平。结果提示,与对照组及GDF-5组相比,Icaritin+GDF-5联合组蛋白聚糖染色更深;软骨分化标记基因Aggrecan、COL2、Sox9明显增加;Ⅱ型胶原蛋白表达量均明显增加。淫羊藿素能够促进GDF-5诱导BMSCs成软骨分化。     

半乳糖苷凝集素-3与肥胖及2型糖尿病北大核心CSCD

肥胖及2型糖尿病是代谢紊乱相关的慢性低度系统炎症状态。半乳糖苷凝集素-3(galectin-3)是一种β-半乳糖苷结合蛋白,在炎症、信号转导、细胞增殖与分化等过程中发挥重要作用。新近的研究表明,半乳糖苷凝集素-3在患肥胖和2型糖尿病的人及鼠类体内高表达,对鼠类体脂的沉积、脂肪细胞分化、血糖浓度、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性和系统炎症等具有重要影响。本文综述了半乳糖苷凝集素-3的结构、分布及其对肥胖和2型糖尿病的调控作用与分子机制,以期为研发针对半乳糖苷凝集素-3靶点的新药提供重要思路和参考。     

用Cre/LoxP和CRISPR基因工程技术构建猪肌肉生长抑制素双等位基因敲除细胞系北大核心CSCD

肌肉生长抑制素(myostatin,Mstn)基因失活可引起哺乳动物的肌肉增生,但其调控机制尚不清楚,且缺乏可靠的试验材料验证Mstn相关分子通路的变化。本研究所用PK3108细胞系是在野生型PK15细胞系的基础上成功靶向敲除一条等位基因,在其靶位点敲入标记基因,敲除了204bp的外显子3序列,LoxP锚定在其标记基因两侧。利用Cre/LoxP重组酶删除系统删除插入PK3108Mstn靶位点的标记,借助流式细胞仪和荧光蛋白甄别得到无标记的过渡型细胞系PK3108-2。将Cas9/sgRNA表达载体和供体DNA共转染PK3108-2,借助G418抗性筛选和倒置荧光显微镜挑选出仅带阳性标记的克隆L18,对其基因组进行PCR产物凝胶电泳与PCR产物测序,证明克隆L18在预设位点发生同源重组;对其蛋白质进行Western印迹实验表明,Mstn被成功地敲除失活。综上结果证明,本研究实现了双等位基因的精准敲除,构建了Mstn双敲除梯度回复表达细胞系。本研究为揭示Mstn的作用机制提供理想的实验材料,也为双等位基因的敲除提供了可借鉴的技术路线。     

禁食调控肌肉衰减症——自噬的作用北大核心CSCD

肌肉衰减症(Sarcopenia)是一种常见的老年肌病,肌肉质量减少和功能障碍是其主要特征,并多伴随着自噬功能受损、体内代谢废物堆积等情况。自噬是肌肉质量的重要调节机制,可在禁食等能量应激下,使用溶酶体消化降解体内有毒的代谢废物,如损伤或老化的细胞器、变异的蛋白质、病菌和ROS等,对防治Sarcopenia起到良好的作用。最近研究发现禁食作为一种新兴的饮食干预手段,可通过能量摄入的降低显著激活机体自噬水平,在延缓机体衰老进程的同时,有效防治Sarcopenia。     

农杆菌GV3101中反式玉米素合成基因促进烟草再生北大核心CSCD

胭脂碱型农杆菌GV3101已经被广泛用于植物遗传转化研究。已有的研究结果证明,农杆菌GV3101株系含有的反式玉米素合成(trans-zeatin synthesizing,tzs)基因编码产物会影响烟草细胞器的形态及细胞的生理状态。然而,有关tzs基因对遗传转化过程外植体再生的影响研究却少有报道。本文在前期研究工作的基础上,以2种烟草、4个农杆菌株系为组培实验材料,验证了胭脂碱型农杆菌tzs基因产物的生理活性。结果表明:以外源添加生长调节物质的外植体为阳性对照,在不添加任何生长调节剂的培养基上,与GV3101菌株共培养的烟草外植体能分化再生,并发育成完整植株;外植体再生与GV3101携带的质粒种类无关;外植体与农杆菌GV3101培养液共培养24 h,烟草再生效果较好;与GV3101株系共培养24 h,将外植体烟草叶片匀浆,经亲和柱分离纯化后,检测出烟草外植体叶片中高达0.78 ng/g FW-1的反式玉米素含量。菌落PCR扩增结果证实,农杆菌GV3101株系有tzs基因序列。以上结果表明,农杆菌GV3101株系内的tzs基因的表达产物有生理学活性,能够促进烟草外植体再生,调节细胞生长。     

芹菜素-钐配合物的合成及其抗小鼠高尿酸血症研究北大核心CSCD

秉承中药配位化学理论,以具有一定抗炎、抗痛风活性的芹菜素(AP)为配体,以稀土金属钐(Ⅲ)离子为配位中心,设计合成芹菜素-钐配合物(AP-Sm),以期提高抗高尿酸血症活性。采用紫外(UV)、红外(IR)、氢核磁共振(1H NMR)、电导法、差热-热重分析(TG-DTA)等技术对配合物的化学结构进行表征。考察配合物对酵母浸粉联合氧嗪酸钾诱导的高尿酸血症小鼠模型中尿酸、黄嘌呤氧化酶及超氧阴离子水平的影响。结果表明,芹菜素与钐(Ⅲ)离子配位生成了配合物,配合物组成式为:Sm(C_(15)H_9O_5)_3. 2H_2O。芹菜素A环的5-OH和C环的4位C=O与钐(Ⅲ)离子形成了配合物,且芹菜素与钐(Ⅲ)离子的配位比为3。抗高尿酸血症活性研究发现,芹菜素-钐配合物对高尿酸血症小鼠黄嘌呤氧化酶的抑制作用、清除超氧阴离子能力、降低血清尿酸水平及促进尿酸排泄能力均优于芹菜素。综上说明芹菜素与钐(Ⅲ)离子配位后,所得配合物抗高尿酸血症活性增强。     

肥胖2型糖尿病患者血清脂联素、E-选择素、可溶性细胞黏附因子-1的表达及其与氧化应激的关系

目的:研究肥胖2型糖尿病患者血清脂联素、E-选择素、可溶性细胞黏附因子-1的表达及其与氧化应激的关系。方法:选择2015年06月至2017年01月在我院治疗的2型糖尿病患者72名,根据患者体重和腰围分为观察组与对照组,观察组为肥胖2型糖尿病患者,对照组为非肥胖2型糖尿病患者。分析两组患者临床指标检测结果及与氧化应激的相关性。结果:观察组血清脂联素(Adiponectin,ADPN)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)水平[(6.05±1.01)μg/ml vs(7.83±1.25)μg/ml、(72.15±12.04)NU/ml vs(87.66±14.53) NU/ml]均明显低于对照组水平,且观察组E-选择素(Human soluble E-selectin, s E-selectin)、丙二醛(Malondialdehyde; malonic dialdehyde; Propanedial, MDA)、可溶性血管细胞黏附因子-1 (Human soluble vasccular cell adhesion molecule 1, s VCAM-1)、HOMA-胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance, HOMA-IR)水平[(66.81±11.10)μg/L vs (55.22±9.05)μg/L、(5.68±0.92)μmol/L vs (4.15±0.62)μmol/L、(1.84±0.25) mg/L vs (1.70±0.24) mg/L、(4.52±1.88) vs(2.23±1.15)]均明显高于对照组(P0.05);观察组患者甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein, LDL-C)显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、糖化血红蛋白(Hemoglobin A1C, HbA1C)明显低于对照组(P0.05)。MDA与空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、餐后2小时血糖(2 hours postprandial blood glucose, 2Hpg)、HbA1C、TG、TC、LDL-C、s E-selectin、s VCAM-1、HOMA-IR呈正相关关系(P0.05),与HDL3-C、ADPN、SOD呈负相关关系(P0.05);SOD与FPG、2Hpg、Hb A1C、TG、TC、LDL-C、s E-selectin、s VCAM-1、HOMA-IR、MDA呈负相关关系(P0.05),与HDL3-C、ADPN呈正相关关系(P0.05)。结论:肥胖易导致2型糖尿病患者的血清脂联素下降并抑制胰岛素的分泌,可溶性血管细胞黏附分子-1及E-选择素的高表达与肥胖2型糖尿病患者发生氧化应激有关。     

花旗松素衍生物的设计、合成及抗炎活性构效关系研究北大核心CSCD

以邻羟基苯乙酮衍生物和苯甲醛衍生物为原料,经缩合、氧化、水解生成A环和/或B环取代的花旗松素衍生物4a^4o。以邻氨基苯乙酮衍生物和苯甲醛衍生物为原料,经同样的方法得到C环改变的花旗松素衍生物4p^4r。共设计合成19个化合物,其结构经核磁共振氢谱、碳谱分析确证。测定所合成化合物对小鼠巨噬细胞RAW264. 7的体外抗炎活性。结果表明:A环上的5,7位酚羟基是其发挥活性的关键性基团; B环4/位的卤素取代基对于活性影响极大,特别是氟原子的取代效果尤其显著;改变C环的结构都会使其炎症因子的抑制作用降低。     

2型糖尿病患者血清鸢尾素、摄食抑制因子-1、3-硝基酪氨酸水平与糖脂代谢和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系研究

摘要 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清鸢尾素（Irisin）、摄食抑制因子-1（Nesfatin-1）、3-硝基酪氨酸（3-NT）水平与糖脂代谢和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法：选择2020年4月~2021年9月期间中国人民解放军总医院京南医疗区收治的T2DM患者80例作为研究对象,根据多导睡眠图（PSG）检查结果,合并OSAHS的51例患者列为T2DM合并OSAHS组,剩余的29例纳为T2DM未合并OSAHS组。选择同期来中国人民解放军总医院京南医疗区体检的40例健康志愿者作为对照组。对比T2DM患者、对照组的Irisin、Nesfatin-1、3-NT水平,采用Pearson相关性分析显示Irisin、Nesfatin-1、3-NT与糖脂代谢指标的相关性。T2DM患者发生OSAHS的影响因素采用多因素Logistic回归分析。结果：T2DM合并OSAHS组、T2DM未合并OSAHS组Irisin低于对照组,且T2DM合并OSAHS组低于T2DM未合并OSAHS组（P<0.05）。T2DM合并OSAHS组、T2DM未合并OSAHS组Nesfatin-1、3-NT高于对照组,且T2DM合并OSAHS组高于T2DM未合并OSAHS组（P<0.05）。T2DM合并OSAHS组、T2DM未合并OSAHS组糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）高于对照组,且T2DM合并OSAHS组高于T2DM未合并OSAHS组（P<0.05）。T2DM合并OSAHS组、T2DM未合并OSAHS组三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）较对照组高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于对照组（P<0.05）。Pearson相关性分析结果显示,Irisin与HbAlc、FBG、2hPG呈负相关,Nesfatin-1、3-NT与HbAlc、FBG、2hPG呈正相关（P<0.05）。T2DM合并OSAHS组、T2DM未合并OSAHS组的年龄、合并高血压、体质量指数、AHI、空腹C肽、合并冠心病对比有差异（P<0.05）。Irisin、Nesfatin-1、3-NT、HbAlc、FBG、2hPG、年龄、合并高血压是T2DM患者发生OSAHS的影响因素（P<0.05）。结论：T2DM合并OSAHS患者的Irisin、Nesfatin-1、3-NT水平表达异常,参与着机体的糖脂代谢过程及OSAHS发生,且OSAHS发生同时还受到HbAlc、FBG、2hPG、年龄、合并高血压的影响,可考虑对上述因素进行早期监测,以进行相关干预。     

乳酸链球菌素对瘤胃体外发酵、甲烷生成及功能菌群数量的影响北大核心CSCD

【目的】旨在通过体外静态模拟瘤胃发酵法研究乳酸链球菌素(NI)对瘤胃发酵、甲烷生成及功能菌群数量的影响。【方法】以不添加任何添加剂处理做阴性对照(NC),以莫能菌素(MON,5μmol/L)做阳性对照,试验组NI添加水平分别为3(NI-3)、9(NI-9)和27 mg/100 m L(NI-27),每个处理4个重复,分别于培养后的0、3、6、9、12、24 h测定产气量和甲烷产量。培养24 h后,采集发酵液样品,用于发酵参数和菌群数量的测定。【结果】与NC组相比,添加NI和MON均能显著降低产气量和甲烷产量(P<0.05);添加NI对pH值、干物质消失率(DMD)和有机物消失率(OMD)无显著影响(P>0.05);NI-9处理组与NC组相比氨态氮浓度显著降低(P<0.05),而NI-3和NI-27组氨氮浓度没有显著变化(P>0.05);相比而言,MON处理组DMD、OMD和氨氮浓度与NC组相比均显著降低(P<0.05),而pH值与其他各处理组相比没有差异(P>0.05);与NC组相比,NI各处理组和MON组乙酸浓度及乙丙比均显著降低(P<0.05),丙酸浓度显著提高(P<0.05)。功能菌方面,qPCR结果显示添加NI和MON对总菌和拟杆菌门数量均无显著影响(P>0.05);与NC相比,添加NI对原虫、甲烷菌、真菌和厚壁菌门数量均无显著影响(P>0.05),而MON组原虫、甲烷菌、真菌和厚壁菌门数量显著降低(P<0.05);NI和MON处理均显著提高了硫还原菌和C.aminophilum数量(P<0.05),但C.sticklandii数量不受影响(P>0.05)。【结论】添加适宜浓度的NI可降低瘤胃甲烷与氨的生成,但并不影响饲料消化,这种发酵模式的改变可能与瘤胃功能菌群数量与多样性的变化密切相关。     

模拟高原训练损伤小肠黏膜屏障引发NF-κB等炎症因子水平上调北大核心CSCD

运动员在高原训练中,低氧与运动双重应激中常出现的腹泻、腹痛、食欲不振及其他消化系统紊乱,可能与小肠微观形态受损和伴随发生的细菌增殖异位及炎症有关。本研究构建SD大鼠高原训练模型,观察模拟高原训练对大鼠携氧用氧能力、小肠黏膜屏障完整性、小肠细菌量及小肠NF-κB等炎症因子表达的影响。血液细胞分析结果显示,低氧暴露和低氧训练导致大鼠红细胞数和红细胞压积显著上升。苏木精-伊红染色组织切片证实,低氧暴露导致大鼠小肠机械屏障轻微损伤,低氧训练导致大鼠小肠机械屏障严重受损。荧光原位杂交结果显示,低氧暴露导致大鼠小肠出现细菌增殖发生菌群异位,低氧训练导致增殖和异位现象加剧。蛋白质免疫印迹结果显示,NF-κB仅在低氧暴露和低氧训练组出现高表达,运动组与大鼠对照组无显著差异。逆转录聚合酶链式反应结果显示,TNF-α和IL-6作为NF-κB的下游因子,出现相似的变化趋势。以上结果表明,本研究建立的动物模型可以达到模拟高原训练的目的,高原训练导致大鼠小肠机械屏障被破坏,发生细菌增殖、细菌异位,进而引发小肠炎症因子水平上升。初步揭示了高原训练中运动员出现消化系统不适、腹泻的原因。对于通过补充有益菌的方式平衡菌群,缓解小肠损伤及炎症,解决高原训练中运动员消化系统不适的问题有待继续研究。