动脉化学感受器与肺循环的调节

缺氧既可直接作用于肺血管,也可通过动脉化学感受器反射地影响肺循环。反射性影响在完整动物中多对抗缺氧的缩肺血管作用,使肺血流量增加。高山病与肺心病患者中常见的缺氧性肺动脉高压,可能与颈动脉体化学感受器对缺氧的敏感性降低,使上述肺循环的反射调节削弱有一定关系。     

肺循环高压

本文主要涉及慢性支气管炎和高原缺氧时产生肺循环高压的问题。慢性支气管炎患者肺内虽存在着炎症引起的多种变化,气道阻塞所致的肺泡低氧在升高肺循环压力方面起主要作用。因此,缺氧在慢性支气管炎形成肺心病和高原缺氧形成慢性高原性心脏病中都是重要的。本文着重讨论了缺氧引起肺循环压力升高的机制。目前认为,缺氧时肺内体液因子(儿茶酚胺、组织胺、前列腺素、血管紧张素,5-羟色胺等)的变化和缺氧对肺血管平滑肌的直接作用可能是引起肺动脉压升高的重要因素,植物神经作用很小。但至今尚未找到理想的缺氧时引起肺循环压力升高的体液因子。也缺乏用肺的小血管做缺氧对肺血管平滑肌直接作用的实验。血液酸度对缺氧引起肺循环高压的影响是:酸中毒加强、碱中毒减轻肺循环高压的程度。为便于了解肺循环高压的机制,简述了肺循环的特点及影响肺循环压力的其他因素。     

呼吸道迷走神经感受器概述

肺以及气道与外界环境之间存在着巨大的界面,因此需要有效的防御反射机制。呼吸道感受器是肺部神经反射的起始点,其重要性不言而喻,采用组织,解剖与电生理学方法,经过一个世纪的研究,我们对于呼吸道感受器的认识,特别对其结构的认识,仍然有限,据电生理实验结果,肺部感受器至少可被分为三大类;慢适应感受器,快适应感受器以及C纤维感受器,按血供来源,后者又可分为气道（体循环）与肺（肺循环）两类,近来发现呼吸道中存在着第四类感受器,它们由迷走神经的Aδ传入纤维传递冲动,其放电活动不同于上述各类,对肺充气反应阈值高,故称之为高阈值Aδ感受器,功能上前两类基本属于机械性感受器,而后两类可归为化学敏感性感受器,另外,用组织学方法,观察到气道内有一些神经内分泌细胞,它们可以散在分布,亦可集聚成小体。这些神经上皮小体受多种神经支配,其结构复杂,形态酪似感受器,虽然我们对其形态了解颇深,但对其放电形式一无所知,本文对以上各类感受器进行了评述与探讨。     

吸烟对大鼠肺循环血流动力学及肺血管反应性的影响

本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。     

胆碱能神经及其递质乙酰胆碱对肺血管的作用

人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。大量工作证实,肺血管壁存在着α和β两种肾上腺素能受体,在数量和功能上似乎较胆碱能系统占明显优势。阻断β受体可使缺氧对肺循环的缩血管作用增强,而阻断α受体,或者影响不大,或者使之削弱。因此,交感肾上腺素能系统参与肺血管运动的调节已经比较明确,而胆碱能系统在其中的作用则不太清楚。本文拟就迷走神经和胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)对肺血管的作用问题作一些讨论。     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

半胱氨酸、苯丙氨酸对慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响

本实验研究了半胱氨酸（ＣＹＳ）与苯丙氨酸（ＦＨＥ）对慢性缺氧大鼠肺循环和脑血流的影响及其可能机制。结果ＣＹＳ（３００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））与ＰＨＥ（４００ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））能缓解慢性缺氧大鼠肺动脉高压、肺血管阻力增加和右心肥厚,并抑制慢性缺氧大鼠急性缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）,但对脑血流无显著影响;ＣＹＳ还可减少慢性缺氧大鼠肺脑组织中的丙二醛。ＣＹＳ的作用可能与清除自由基有关;ＰＨＥ的作用不是通过减少中枢神经的正常递质去甲肾上腺素。     

外周化学感受器在睡眠呼吸障碍时对间歇性低氧适应不良反应的机制(英文)

颈动脉体外周化学感受器在化学刺激从动脉血到中枢的传导及相应的化学反射的诱发过程中起到重要作用,在此过程中介导了低氧条件下的通气及循环反应。颈动脉化学感受器活性的调节对于高海拔地区通气适应性起着显著作用。此外,颈动脉化学感受器的活性在患有睡眠呼吸障碍疾病的患者中显著增强,尤其在患有中枢神经性呼吸暂停综合征或阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者中以及相关的实验动物身上尤为突出。因此,颈动脉体发挥功能以保持氧动态平衡,而异常的颈动脉化学感受器活性可在睡眠呼吸暂停时表现出适应性或者致病性的特性。本文旨在总结间歇性低氧引起化学感受器活性增强过程中的细胞机制和分子机制。我们最近的研究显示颈动脉体中的肾素-血管紧张素系统在过度的化学反射活性时被上调,其所介导的炎症亦具有致病效用。这些调节机制在低氧诱发的颈动脉体功能适应不良变化中发挥重要功能,这会在睡眠呼吸暂停综合征的病理生理机制中发挥显著作用。     

肺牵张刺激对呼吸活动的作用

我们在以前的工作中曾注意到,扩张或缩小肺脏以刺激肺牵张感受器时,不仅在当时引起大家熟知的肺牵张反射(即 Hering-Breuer 二氏反射),而且对呼吸机能有明显的后作用。一次短暂的缩小肺脏的刺激即可使呼吸机能发生持久的兴奋性变化。在这些工作中肺扩张或缩小的方法,是向肺内注入空气或由肺内抽出气体,与常用的器械人工呼吸方法相同。这使我们想到,在人工呼吸过程中是否可应用缩小肺脏的刺激作为兴奋呼吸     

论颈动脉体化学感受器兴奋作用机制及其生理意义

引言早在1927年,Hering及其同工作者就发现颈动脉窦在反射性调节血液循环中起着重要作用。同时他指出,对机体其它功能包括呼吸也有反射影响。同年,Моисеев采用颈动脉窦区隔离灌注方法,证明呼吸变化与颈动脉窦反射有关。这些研究阐明了颈动脉窦区内感受器中的压力感受器的一面,而内感受器的另一面——化学感受器的发现,应归功於Heymans及其同工作者(1930)。     

由角子宫感受器的注射影响静动脉血压和呼吸

被一些学者确实地证明,在所有的内脏器官中,都具有神经末梢。它们在有机体营养机能的调节上,同内外感受器一起,共同起着重大的作用。各种临床和实验观察发现,在内部器官中具有感受器,其中包括子宫中的机械、溫度、化学等感受器。刺激这些感受器,有机体的呼吸和循环系统的反射状态即发生变化。在文献上曾记载一些学者有过如下研究成果的报导:1.用乙醋胆素注入子宫的血管中,观察到了血压     

缺氧性肺血管收缩的细胞机制

缺氧直接作用于肺血管平滑肌细胞而使肺血管收缩。缺氧使细胞膜Ca~(2 )通透性增加,K~ 电导降低、膜电位下降,产生Ca~(2 )依赖性动作电位,导致肺血管张力增加和肺血管收缩。缺氧还能使平滑肌细胞内能量代谢发生改变,抑制氧化磷酸化和三羧酸循环作用,降低磷酸势能,引起肺血管收缩。缺氧减少细胞内氧自由基的产生而使细胞内氧化还原状态发生改变,GSH/GSSG和NADPH/NADP~ 比值增高,导致肺血管阻力增高。     

川芎嗪对缺氧大鼠和雪貂肺血管的舒张作用

用大鼠在体肺灌流和雪貂左下肺叶活体灌流方法比较了川芎嗪对缺氧、血管紧张素Ⅱ、高钾、almitrine等所致肺血管收缩的舒张效应。实验结果表明,川芎嗪能使缺氧引起的收缩肺血管明显舒张,此效应可能不通过血管紧张素系统。对高钾引起的肺血管收缩,川芎嗪的抑制作用明显小于异搏定。川芎嗪对肺血管的舒张效应表明缺氧和almitrine对肺血管的作用相近。在急性缺氧情况下,川芎嗪对肺血管的舒张作用比对体血管强,这一点对缺氧性肺动脉高压的防治是很有用的。     

缺氧对新生小牛肺血管平滑肌细胞增殖的影响及764—3的抑制作用

本研究应用细胞培养、~3H—TdR参入技术,探讨缺氧对新生小牛肺血管平滑肌细胞(PASMC)DNA合成和细胞增殖的影响及746—3和川芎嗪抗细胞增殖效果。结果表明:缺氧的肺血管内皮细胞(PAEC)培养液可以明显增加PASMC中~3H—TdR的参入;缺氧24h亦可直接刺激PASMC,使其中~3H—TdR的参入显著增加(P<0.001);在缺氧的PASMC培养基中加入764—3,~3H—TdR参入值与单纯缺氧组相比显著下降,并使细胞数减少36.3％,764—3还可以显著抑制常氧PASMC的增殖;川芎嗪的作用较小。实验结果提示,缺氧不仅可以刺激内皮细胞(EC)产生促分裂素使PASMC增殖,而且还可以直接刺激PASMC的增殖,764—3可抑制缺氧及血清刺激的PASMC的增殖。     

血管内皮细胞在氧自由基所致肺内动脉收缩反应中的作用

应用生物测定法观察黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)系统产生的氧自由基对正常、缺氧(5000m,10d)Wistar大鼠肺内动脉环张力的影响及内皮细胞在其中的作用。发现XO在一定浓度范围内产生的氧自由基可引起肺内动脉剂量依赖性收缩。正常鼠肺内动脉去内皮或加内皮舒张因子 (EDRF) 灭活剂后,此剂量依赖性收缩明显增强。慢性缺氧大鼠肺内动脉无论内皮完整与否,上述收缩反应均增强。提示缺氧使内皮细胞和(或)EDRF的功能受到损害。应用超氧化物歧化酶(铜锌SOD),在正常或缺氧鼠肺内动脉上可分别加强或恢复内皮细胞抑制氧自由基的缩血管作用。提示慢性缺氧时,内皮细胞和(或)EDRF受到超氧阴离子的严重破坏,这一机制可能在缺氧性肺动脉高压的形成中起重要作用。     

Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用

在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用.     

缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射

在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致.     

最后区的研究进展

最后区是第四脑室底部的中缝结构,缺乏正常的血脑屏障,与中枢神经的其他部位有广泛的传入和传出联系,它参与心血管活动的调节,在一些肽类作用时,可诱发心血管效应,还可作为化学感受器对血浆或脑脊液中Ｎａ＾＋浓度变化起反应,从而调节体液平衡,并能通过调节脉络丛血流量而影响脑脊液生成。最后区也参与人类和动物的呕吐反射。     

雌激素心血管作用的研究进展

雌激素受体广泛分布于心血管系统,具有抗心律失常作用,抗动脉粥样硬化效应和舒血管效应,并可调控动脉压力感受器反射,雌激素通过基因组机制和非基因组机制发挥心血管保护效应。     

问题解答

问肺是气体交换的场所,由肺动脉送来的静脉血中氧和营养物质的含量都大大减少,不能维持肺部细胞正常的生命活动,那么肺部的氧和营养物质是怎样供应的呢? 答肺有两个血管系统,其一是由肺动脉、小动脉、毛细血管、小静脉、肺静脉组成肺循环的血管系统,血液经过肺循环由静脉血变成动脉血,这就表现了肺的功能;其二是由支气管动脉、小动脉、毛细血管、小静