动脉化学感受器与肺循环的调节

缺氧既可直接作用于肺血管,也可通过动脉化学感受器反射地影响肺循环。反射性影响在完整动物中多对抗缺氧的缩肺血管作用,使肺血流量增加。高山病与肺心病患者中常见的缺氧性肺动脉高压,可能与颈动脉体化学感受器对缺氧的敏感性降低,使上述肺循环的反射调节削弱有一定关系。     

化学感受器与呼吸的调节

我们相信呼吸的调节,在肺通气生理学方面,到现在仍是一个基本的重要问题。众所周知,呼吸运动是由组神经中枢——即呼吸中枢——所激发与调整着的,靠了许多不同的机制,调节着呼吸中枢的活动,借以适应机体的需要。在早前的时候,人们按照习惯,把呼吸的调节区别为二类:反射性神经调节与中枢性化学调节。但现代的观察,业     

肺循环调节的研究进展

近年来的研究表明,肺血管除接受交感、副交感神经支配外,还接受肽能神经支配,其末梢释放血管活性肠肽(ViP),当其兴奋时,可使肺血管舒张.此外,肺血管壁本身具有一套主动的自身调节系统.体内某些活性物质如乙酰胆碱、舒缓激肽等舒张肺血管作用是通过肺血管内皮细胞释放内皮细胞舒张因子(EDRF)而实现的.血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)是花生四烯酸的代谢产物.前者可使肺血管收缩,后者可使肺血管舒张.二者间的平衡,对调节肺血管紧张性有重要作用.     

动脉压力感受器反射与高血压

关于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射与高血压关系的研究,近年来已取得了不少进展。本文着重介绍动脉压力感受器反射在血压调控中的作用,分析高血压状态下该反射的机能特征及可能发生变化的各个环节。     

延髓中枢化学感受器及其在呼吸调节中的作用

猫等动物延髓腹侧浅层左右对称地存在三个局限区域,其前(M区)、后L_2区)两区含有H~ 敏感细胞,局部细胞间质H~ 浓度变化是其生理性刺激物;中间的S区是M区和L_2区传入冲动投射至脑干呼吸中枢的中继站。在它们的突触传递环节中有胆硷能性机制参与。目前认为延髓中枢化学感受器是体内感受CO_2分压、H~ 浓度的瞬时变化,维持和驱动呼吸运动,使之适应机体代谢水平的最重要结构。     

外周伤害性感受器的转录调节

有关疼痛机制与控制的研究已步入分子生物学阶段。现已发现,ｆｏｓ／ｊｕｎ等转录因子,Ｐ２ｘ３、ＳＮＳ等配体或电压门控离子通道在外周伤害感受器上特异表达;ＮＧＦ、ＢＤＮＦ等神经营养因子参与痛觉敏感性调制。这些发现可望对疼痛的发生机制和治疗提供新的理解和策略。     

动脉压力感受器的离子敏感性

近年来有人发现,动脉压力感受器的冲动发放以及压力感受器引起的反射,受灌注液中的钠、钾、钙、镁等离子浓度变化的影响。因而提出所谓压力感受器的离子敏感性概念。本文就该问题的提出、基本实验结果及其作用机制等问题的研究动态作了简要介绍。     

温度感受器TRPV1调节疼痛

2021年诺贝尔生理学或医学奖由戴维·朱利叶斯(David Julius)和阿德姆?帕塔普蒂安(Ardem Patapoutian)共同获得,以表彰二人分别在温度感受器辣椒素受体(TRPV1)和触觉感受器PIEZO1/2方面做出的杰出贡献.此项工作有助于阐明神经系统如何感知冷、热和机械刺激的机制,以及开发治疗疼痛的药物...     

吸血水蛭化学感受器的特异性

通过取食行为实验和扫描电镜观察，验证了我国两种吸血水蛭的化学感受器分布在头部背唇和口的内侧皮肤上，它们对血液中固有成分的选择性识别是专一的，这对引起取食反应起决定作用。     

动脉压力感受器重调的研究进展

高血压或低血压时动脉压力感受器产生重调现象,其活动的阈值、工作范围和敏感性均发生变化。根据血压变化后所产生的时程,分为慢性重调和快速重调。压力感受器重调的机制有血管机械性能变化、感受器变性、神经因素和离子影响等,目前尚无定论。重调的生理意义有待进一步阐明。     

心力衰竭状态下的动脉压力感受器反射

心力衰竭是以心脏泵血功能降低（心输出量减少）为始动因素的临床综合征。心输出量降低首先引起动脉压力感受性反射失负荷,进而通过迷走-交感机制加快心率;同时,支配血管床的交感传出活动增强,进而增加总外周阻力。本文主要论述在心力衰竭状态下压力感受性反射在循环功能异常调控中的作用机制。本综述及我们近年的研究表明：（1）在心力衰竭状态下压力感受性反射功能明显减弱;（2）中枢血管紧张素Ⅱ和活性氧在压力感受性反射功能失调中发挥关键作用;（3）心交感传入刺激和化学感受性反射能抑制压力感受性反射;（4）适当的运动可以部分纠正异常的心血管反射活动。     

草地螟触角化学感受器的电镜观察

应用扫描电镜对草地螟成虫触角的外部形态结构进行观察的结果表明 :成虫触角存在着 5种感觉器 ,即毛形感器、刺形感器、腔锥感器、锥形感器和耳形感器 ,其中以毛形感器数目最多 ,刺形感器分为Ⅰ型和Ⅱ型。并对草地螟触角两性差异及与其它相近昆虫的差异进行了讨论。     

刺激頸动脉体化学感受器对垂体前叶中促甲状腺激素含量的影响

頸动脉体为机体的重要化学感受器。关于其兴奋的机制問題一直吸引着人們的兴趣。近年来及其共同工作者进行了大量的药理学研究,分析了使組織乏氧的药物(如氰及硫化物),抑制糖酵解的药物(如一碘醋酸及氟化物),阻止組織呼吸磷酸化的药物(如二硝基酚、叠氮化鈉等)以及三磷酸腺苷等对頸动脉体的作用,发現上述毒酶物质     

七星瓢虫成虫下颚须上的化学感受器

七星瓢虫成虫下颚须端节的内侧是一个船背形隆起的平面, 其上着生栓锥形化学感受器约1, 500个, 其中一半左右是味觉感受器, 其余为嗅觉感受器.每一个味觉感受器小体内, 有感受细胞4—8个, 它们的树突远区通过感橛腔时, 或处于同一个感橛腔中, 或在2个感橛腔中, 或在3个感橛腔中.每一个嗅觉感受器小体内, 感受细胞的数目恒为3个, 有限大的感受器淋巴腔.感橛较薄, 终止于栓锥腔的基部.树突在栓锥腔内分枝.栓锥的顶部有许多半球状突起.下颚须内所具有的感受细胞比下唇须内所具有的超百倍之多, 由取食时下颚须的动作来判断, 它们的主要作用在于寻找和试探食物.     

慢性动脉血压调节与原发性高血压病——Ⅰ.慢性动脉血压调节

机体在不同条件下维持动脉血压恒定的机理是不相同的。目前认为,长时程或慢性血压调节的关键器官是肾脏,这种调节与机体的水盐平衡有密切的关系。动脉血压的升高可以导致肾脏排尿量（或排钠量）的升高,即动脉血压与肾脏的排尿量（或排钠量）呈明显的正相关关系,称之为“压力-利尿作用”。当血容量升高时,通过肾脏的压力-利尿作用,可以排出过多的容量,维持动脉血压的恒定。只有在肾脏功能受到损伤的条件下,高血容量才可能引起高血压。     

颈交感神经对颈动脉窦压力感受器活动的调节

在犬、猫、兔和负鼠实验中已相继证实,直接电刺激或反射地兴奋预交感神经,通常可引起颈动脉窦压力感受器传入放电增加或动脉血压降低。刺激时的窦内压水平,影响观察效应。有关预交感神经对压力感受器活动调节作用的可能机制,目前已提出平滑肌学说和直接作用学说。     

正常人动脉压力感受器反射开环增益的计算方法

为在闭环条件下测得正常人的动脉压力感受器反射的开环增益(G),利用三个不同特点的血压调节模型,导出了G的计算表达式及G与血液动力学变量间的关系。用所导出的公式,通过适当的实验设计,便可近似地分别计算出颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的开环增益。文中给出了计算的例子。此外,还利用导出的关系式分析了心率、外周阻力的调节变化对系统开环增益的相对贡献及输入压力水平对增益效果的影响。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

鳞翅目昆虫化学感受器及其感受机理新进展

鳞翅目昆虫化学感受器是鳞翅目昆虫化学通讯的主要工具,将种间、种内及无机环境各种化学信息联系起来,从而使昆虫做出相应的行为反应。本文综述了鳞翅目昆虫化学感受器的类型及化学感受机理新进展, 包括嗅觉途径、嗅觉感受相关蛋白、信息传导、编码、加工处理、整合输出、感受谱及味觉感受机理,为探索利用鳞翅目昆虫行为控制剂来监测、防治鳞翅目害虫提供理论依据。     

腺苷对家兔颈动脉化学感受器活动的影响

The response of single carotid chemoreceptor afferent fibers upon adenosine acting on the carotid body (CB) was examined in 39 urethan-anesthetized rabbits. Totally 73 units with spontaneous discharge were recorded in our experiment. The results were as follows: (1) Of 55 units, 51 showed an increase in discharge frequency from 0.76 +/- 0.10 to 1.53 +/- 0.23 imp/s. A few new units were recruited concomitantly in response to intracarotid injection of adenosine (10 micrograms/kg). (2) Adding adenosine in the doses of 0.5, 1.5, 10, 50 and 100 micrograms/kg to the perfusate passing through the isolated carotid sinus led to dose-dependent increase in the discharge from 0.51 +/- 0.06 to 0.58 +/- 0.07, 0.78 +/- 0.13, 0.96 +/- 0.15, 1.11 +/- 0.17, 1.34 +/- 0.21 and 1.38 +/- 0.18 imp/s, respectively (P less than 0.001, n = 9 units). (3) In other 9 units with spontaneous discharge rate of 1.30 +/- 0.40 imp/s, the activity was decreased to 0.56 +/- 0.19 imp/s (P less than 0.01) by intracarotid injection of dopamine (50 micrograms/kg). Intracarotid injection of adenosine to the CB pretreated with dopamine still activated the units with an increase in firing rate to 1.07 +/- 0.28 imp/s (P less than 0.01). However, the increment was less prominent as compared with that of adenosine administration before dopamine injection (P less than 0.001). From the results obtained, it is hypothesized that the exciting effect of adenosine on the CB chemoreceptor may be attributed to its action on the presynaptic component of the chemoreceptor complex in attenuating the release of inhibitory transmitter dopamine, and its direct stimulating action on the chemosensory nerve endings.