O -·2增强谷氨酸与其受体的结合力及EBSELEN的保护作用

用放射配体测定受体法研究了黄嘌呤(X)/黄嘌呤氧化酶(XO)体系产生的超氧阴离子自由基(O -·2)对［3H］DL-谷氨酸与大鼠大脑皮层突触膜谷氨酸受体结合的影响,结果表明O -·2明显增强谷氨酸与其受体的结合力,此作用能被2-苯基-1,2-苯并异硒唑-3(2H)酮(EBSELEN)(1 μmol/L)所抑制.     

代谢型谷氨酸受体激动引起星形神经胶质细胞肿胀

用[~3H]-3-氧-甲基-D-葡萄糖摄取的方法测定细胞水含量,观察谷氨酸受体激动剂、拮抗剂对培养的星形神经胶质细胞水含量的影响,并观察细胞内、外钙的作用.结果发现:0.5,1,10 mmol/L的谷氨酸和1mmol/L的trans-ACPD(代谢型谷氨酸受体激动剂)1h均可以引起细胞的水含量增加,1mmol/L的 AMPA(离子型谷氨酸受体激动剂)不影响细胞的水含量,1mmol/L的L-AP3(代谢型谷氨酸受体拮抗剂)可以拮抗1mmol/L谷氨酸和trans-ACPD的作用;撤除细胞外液的钙,谷氨酸不再引起细胞的水含量增加, 20 μmol/ L 的 CdCl₂不能减轻谷氨酸的作用,而300μmol/L的CdCl₂及30μmol/L的胆罗啉(Dantrolene)均可以减轻谷氨酸的作用,提示代谢型谷氨酸受体激动引起星形细胞肿胀,细胞内、外Ca²⁺在谷氨酸引起的星形细胞肿胀中起一定的作用.     

Cu(C6H9N3O2)2Cl2对小麦的生态毒理效应

以冬小麦为实验材料,比较研究了(1)不同浓度配合物对小麦生长的影响;(2)相同浓度的CuC l2、配体C6H9N3O2和配合物Cu(C6H9N3O2)2C l2对冬小麦种子萌发、苗期生长及其保护酶活性的影响。结果表明:与对照相比,(1)不同浓度新配合物对小麦生长具有不同程度的抑制作用,随着浓度的增高抑制作用逐渐增大;(2)CuC l2、配合物Cu(C6H9N3O2)2C l2对小麦种子总淀粉酶活性、蛋白酶活性、萌发率、生长势、根长、株高、总生物量均具有显著的抑制作用,配合物Cu(C6H9N3O2)2C l2的抑制作用小于CuC l2,而配体C6H9N3O2对上述生物学参数具有促进作用;(3)CuC l2、配合物Cu(C6H9N3O2)2C l2处理引起膜脂过氧化,显著的提高了幼苗的M DA浓度,导致SOD、POD、CAT活性降低,CuC l2的抑制作用大于配合物Cu(C6H9N3O2)2C l2,而配体C6H9N3O2处理对SOD、POD、CAT活性的提高有促进作用。上述结果说明C6H9N3O2对CuC l2生理胁迫具有保护作用,结合态的Cu2 (配合物Cu(C6H9N3O2)2C l2)的毒性显著的降低。在此基础上探讨了配合物抑制小麦生长发育的生物学机制。     

外源γ-氨基丁酸对Ca(NO3)2胁迫下甜瓜幼苗NO3--N同化的影响

以盐敏感型甜瓜品种‘一品天下208’为试材,用80 mmol·L^-1 Ca(NO₃)₂模拟设施土壤盐渍化,采用深液流水培,研究外源 γ-氨基丁酸(GABA)对Ca(NO₃)₂胁迫下甜瓜幼苗硝态氮(NO₃^--N)同化的影响.结果表明: Ca(NO₃)₂胁迫显著降低了甜瓜幼苗体内硝酸还原酶(NR)、谷氨酰胺合酶(GS)和谷氨酸合酶(GOGAT)活性,增强了谷氨酸脱氢酶(GDH)、谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)活性,导致铵态氮(NH₄⁺-N)和游离氨基酸含量增加,NO₃^--N和可溶性蛋白质含量下降,植株生长和光合作用受到严重抑制.Ca(NO₃)₂胁迫下,外源喷施GABA有效促进了甜瓜根系对NO₃^--N的吸收及其向地上部的转运,并通过增强NR、GS和GOGAT活性提高了甜瓜幼苗对NH₄⁺的同化力;通过抑制GDH脱氨作用减少了甜瓜幼苗体内NH₄⁺的释放量,从而缓解了盐诱导产生的NH₄⁺-N积累所造成的氨毒害作用;外源喷施GABA也能调节甜瓜组织中氨基酸代谢途径,促进蛋白质的合成.表明外源GABA能增强甜瓜幼苗对NO₃^--N的同化能力,调控氨基酸代谢,进而有效缓解Ca(NO₃)₂胁迫对甜瓜幼苗的盐伤害作用.     

Smac/DIABLO在过氧化氢所致C2C12肌原细胞凋亡中的作用

为探讨Smac/DIABLO在过氧化氢 (H2 O2 )所致C2 C12 肌原细胞凋亡中的作用 ,采用Hoechst 3 3 2 58染色 ,观察H2 O2 (0 5mmol/L)处理C2 C12 肌原细胞不同时间后 ,细胞核形态学改变并计算凋亡核百分率 ,DNA抽提及琼脂糖电泳观察凋亡特征性梯状带 ,利用细胞成分分离后蛋白质印迹分析H2 O2 是否导致Smac/DIABLO从线粒体释放 ,采用Caspase检测试剂盒及蛋白质印迹分析Caspase 3和Caspase 9的活化 ,转染Smac/DIABLO基因 ,观察Smac/DIABLO过表达对H2 O2 所致的C2 C12 肌原细胞凋亡的影响 .结果表明 :H2 O2 处理 1h后 ,Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放入胞浆 ,2h更明显 ;H2 O2 处理 4h后 ,Caspase 3和Caspase 9活化 ,12h达高峰 ;H2 O2 处理 2 4h后 ,C2 C12 肌原细胞显示特征性的凋亡形态改变 ,凋亡核百分率明显升高 ,DNA电泳出现明显“梯状”条带 .与单纯过氧化氢损伤组相比 ,Smac/DIABLO高表达的C2 C12 肌原细胞经过氧化氢损伤组的Caspase 3和Caspase 9的活化、凋亡核百分率的升高、“梯状”条带的出现均更明显 .结果表明 ,H2 O2 可导致Smac/DIABLO从C2 C12 肌原细胞线粒体释放 ,促进Caspase 9和Caspase 3的活化而促进细胞凋亡的发生     

异双核配合物[(PhPPy_2)_2PdCuCl_2]ClO_4(PhPPy_2为二(2-吡啶基)苯基膦)的合成与晶体结构

反式单核钯(Ⅱ)配合物[-Pd(PhPPy2)2Cl2](1)与ECu(CH3CN)4]ClO4反应得到异双核配合物[(PhPPy2)2PdCuCl2]ClO4·2CH3CN(2),其中金属离子由两个PhPPy2配体以一种新的模式所桥联。配合物2属于P21/c空间群,晶胞参数a、b、c分别为1.294 7(1)nm,0.914 2(1) nm和3.345 4(2)nm,β为99.698(1)°。2中的Pd(Ⅱ)和Cu(Ⅰ)离子分别为扭曲的四面体和平面正方构型。室温下,该配合物的溶液发光。     

氧化胁迫对Alkalibacterium sp. F26防御酶和辅因子的影响

将一株能够高产过氧化氢酶的低度嗜盐嗜碱茵Alkalibacterium sp.F26作为模式微生物,采用高效液相色谱技术测定胞内代谢物浓度,研究氧化胁迫对其防御酶活性和辅因子的影响.研究结果表明:相比低浓度H2O2(＜1 mmol/L)胁迫,此菌株在高浓度H2O2(＞1 mmol/L)胁迫下的应答表现曼为明显:经3 mmol/L H2O2胁迫后胞内CAT酶活为106.54 U/mg protein,是对照产量的1.76倍;ATP浓度则从对照浓度20.55 μmol/L下降到17.80 μmol/L;NAD 浓度自对照样品的69.89 μmol/L减少至31.77 μmol/L.由于ATP和NAD 浓度的减少,相比未经过H2O2胁迫菌体.细胞能荷值EC从0.77降低至0.68,NADH/NAD 则从0.08增加至0.41.然而,这种应答机制在细胞受到低浓度H2O2的胁迫后并不明显:除发现100 μmol/L H2O2能够导致细胞防御机制的激活而使胞内ATP浓度相比对照有所增加的情况外,经50 μmol/L和500 μmol/L H2O2胁迫后胞内ATP水平从对照的22.69 μmol/L只下降到22.38 μmol/L和13.70 μmol/L;并且此种胁迫条件下NADH浓度变化也不显著.     

外源H2O2对水稻幼苗抗寒性的调节作用

在常温下用不同浓度的外源H2O2(0～20 mmol·L-1)预处理水稻幼苗,再进行12 h 6℃低温胁迫,根据幼苗相对含水量和质膜相对透性筛选最佳外源H2O2处理浓度,并分析最佳外源H2O2浓度下幼苗的渗透调节物质和活性氧相关指标的变化.结果表明:(1)0～8 mmol·L-1 H2O2预处理可以增加水稻幼苗的相对含水量,降低其质膜相对透性,并以4 mmol·L-1 H2O2的效果最佳.(2)低温胁迫后,与对照组相比,4 mmol·L-1外源H2O2预处理降低了水稻幼苗萎蔫程度,并使其总呼吸速率、交替途径容量都有增加,同时还抑制了丙二醛的含量,增加了可溶性糖、可溶性蛋白质和脯氨酸的含量.(3)外源H2O2预处理对水稻幼苗的内源H2O2含量以及O(-)/(·)2产生速率没有显著影响.研究发现,外源H2O2可以通过提高呼吸速率、降低脂质过氧化程度、增加碳氮代谢来有效增强水稻幼苗的抗寒性,它可能以一种独立于内源活性氧系统之外的方式发挥作用.     

有机磷阻燃剂TDCIPP对雌性大鼠甲状腺的潜在毒性作用

目的: 研究磷酸三(1, 3-二氯-2-丙基)酯(TDCIPP)对雌性大鼠甲状腺系统的潜在毒性作用及机制。方法: 将32只离乳3周的雌性SD大鼠随机分为对照组(玉米油灌胃)及TDCIPP低、中、高剂量组(50、100、250 mg/kg·d,溶于玉米油)(n=8),灌胃给药21 d,每天1次。于末次给药后处死动物,取血和甲状腺、肝脏,检测血清中促甲状腺激素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3), 甲状腺素(T4)和游离甲状腺素(FT4)水平变化;组织切片(HE染色)用于检测甲状腺形态学病变;RT-PCR技术与Western blot技术检测与甲状腺功能相关的基因和蛋白表达的变化。结果: 与对照组比较,TDCIPP染毒后大鼠甲状腺出现滤泡排列不规则、胶质变少、滤泡增生、肥大等现象,TDCIPP低剂量组的血清TSH水平和高剂量组的T3水平均显著升高(P＜0.05),低剂量组促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA表达和中、高剂量组甲状腺激素受体β(TRβ)蛋白表达均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),中、高剂量组甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA表达显著增高(P＜0.05,P＜0.01),三个剂量组尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGTs)、细胞色素氧化酶-3A1(CYP3A1)蛋白表达水平显著上调(P＜0.05)。结论: 大鼠暴露在50 mg/(kg·d)以上剂量的TDCIPP,即可以刺激甲状腺组织的增生,改变血清中甲状腺素的水平,干扰甲状腺的功能,表现出对甲状腺的毒性作用。     

NO和H_2O_2在介导热激诱发金丝桃细胞合成金丝桃素中的信号互作

热激处理(40℃,10min)可以诱发金丝桃细胞中金丝桃素的生物合成并诱导细胞产生一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2).过氧化氢酶(CAT)和NO专一性淬灭剂(cPTIO)不仅可以分别抑制由热激诱发的H2O2积累和NO合成,而且还可以阻断热激处理对金丝桃素生物合成的促进作用.H2O2单独处理虽然不能提高细胞的金丝桃素产量,但是H2O2和NO共同处理对金丝桃素产量的促进作用显著高于NO单独处理,表明NO和H2O2对金丝桃素的生物合成具有协同诱导效应.NO处理可以提高细胞的H2O2水平,而外源H2O2对金丝桃细胞的NO合成积累也具有促进作用,说明NO和H2O2对彼此的合成反应具有促进作用.CAT在抑制热激诱发H2O2合成的同时还能够部分抑制热激细胞中NO的合成,而cPITO也可以同时降低热激细胞的H2O2水平.上述实验结果提示,在热激处理下金丝桃细胞中的NO和H2O2可能通过互作反应提高各自的信号水平.质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI和NO合酶抑制剂PBITU可以抑制NO和H2O2之间的互作反应,并且解除NO和H2O2对金丝桃素合成的协同诱导作用,说明NO和H2O2对金丝桃素合成积累的协同效应依赖于两种信号分子之间的互作反应.本文实验结果不仅证实了NO和H2O2是参与热激诱发金丝桃细胞中金丝桃素合成所必需的两种信号分子,而且揭示了NO和H2O2在介导热激诱发金丝桃素生物合成过程中特殊的信号互作现象.     

钴—60对高兔卵黄液中大肠杆菌的灭菌研究

用钴－60γ射线对接种于卵黄液中的大肠杆菌进行辐照灭菌,并测定了卵黄液的抗体效价、活性氧和卵黄液保存期的变化。结果表明：1.大肠杆菌在卵黄液中的D10值为0.31-0.37kGy,杀灭卵黄液中大肠杆菌的照射剂量为3kGy;2.辐照量在15kGy以下时,对卵黄液的抗体效价没有影响或仅有轻微影响;3.经8kGy照射后的卵黄液在常温、4℃、-10℃条件保存时,保存期明显长于未照射的卵黄液。     

Zn、Cd及其复合对小麦幼苗吸收Ca,Fe,Mn的影响

研究了溶液培养条件下,Cd,Zn及其复合对小麦幼苗吸收Ca,Fe,Mn的影响,结果表明,小麦幼苗对Zn,Cd的吸收随溶液中Cd^2 ,Zn^2 浓度的升高而增加,Cd,Zn同时存在时与其单独作用时幼苗对它们的吸收不同,Zn影响幼苗对Cd的吸收,Cd对Zn的吸收起抑制作用,Ca,Mn的吸收随溶液中Cd^2 ,Zn2 浓度升高而呈下降趋势,在Cd单独处理组和Zn单独处理组中Fe的吸收随Cd2 ,Zn2 浓度升高而增加,但在Zn Cd处理组中,Fe的吸收则呈下降趋势,其效应试学与作物具体部位有关。     

突变的叶绿体ATP合成酶ε亚基对菠菜叶绿体毫秒延迟发光的影响

突变和野生型叶绿体ＡＴＰ 合成酶的ε亚基均可增强叶绿体毫秒延迟发光的快相;不同的突变体对快相的增强强度不同,但与它们对离体ＣＦ１ 的Ｃａ２＋ＡＴＰ酶水解活力的抑制程度情况一致。且这种影响在１ ℃左右的低温下较显著,而温度升至２５ ℃时,这种增强作用趋于消失。加入解联剂后,快相部分消除,ε亚基仍有增强作用。这些结果说明,ε亚基是通过与ＣＦ１ 的专一作用而影响光系统Ⅱ附近类囊体膜的动态结构, 使质子不易从类囊体膜上流失,质子动力势较难被解联剂所去除     

跑台干预对多柔比星抗肿瘤效果和心毒性的影响

本研究旨在探讨利用多柔比星进行抗肿瘤治疗前先行跑台干预,对多柔比星抗肿瘤效果及其诱发的心毒性可能造成的影响。本研究采用50只12周龄的C57BL/6小鼠为实验对象,随机分为C组(对照组,n=10)、SNTD组(不运动+无肿瘤+多柔比星组, n=10)、STS组(不运动+肿瘤+安慰剂, n=10)、STD组(不运动+肿瘤+多柔比星组, n=10)、ETD组(运动+肿瘤+多柔比星组, n=10),进行2周的不同方案干预后,在STS组、STD组、ETD组大鼠注射黑色素肿瘤细胞,C组、ETD组注射等量的生理盐水。注射后3周,在SNTD组、STD组、ETD组小鼠的腹腔注射12 mg/kg的多柔比星,C组和STS组注射等量生理盐水。注射结束10 d后,进行心脏形态功能和肿瘤体积检查,利用SPSS进行统计分析。本研究认为多柔比星能够抑制肿瘤流体生长速度,但跑台运动不会对多柔比星抗肿瘤的效果产生影响。注射多柔比星会导致心壁变薄、心输出量、射血量等心脏功能衰退,但跑台运动能够缓解多柔比星的心毒性。     

Mengovirus-Induced Cytopathic Effect in L-Cells: Protective Effect of Interferon

The effect of interferon on mengovirus-induced cytopathic effect (CPE) in L cells, the cut-off of host-cell protein synthesis, and production of mature virus were found to be dependent on the concentration of interferon. CPE and inhibition of host protein synthesis were not affected until the concentration of interferon was increased 100-fold over that required to reduce viral yields by 90%.