牙周膜成骨分化研究进展

牙周膜是位于牙根与牙槽骨之间的结缔组织,具有自我更新和多向分化的能力。无论是在正畸治疗还是在牙周组织修复及再生过程中,牙周膜的成骨分化都是必不可少的。近年来,许多国内外学者致力于研究影响牙周膜成骨分化的因素,包括机械力,细胞因子,药物等,这些因素可以单独作用于牙周膜,也可以联合使用加快牙周膜成骨分化,可以为临床上加快牙齿移动和修复牙周组织缺损提供更多新的思路。现就影响牙周膜成骨分化的诸多因素及其主要机制作一综述。     

大鼠咬合创伤牙周膜中MCP-1、ICAM-1的表达变化

目的:研究咬合创伤大鼠牙周组织中MCP-1、ICAM-1的表达情况。方法:12周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组(1个正常对照组和3个实验组),每组6只。正常对照组不作任何处理,实验组通过在大鼠左上颌第一磨牙颌面粘接树脂并内置不锈钢丝形成高出颌面0.6-0.8 mm的树脂层以建立同侧下颌咬合创伤实验动物模型,分别于建模后3、5、7 d处死各组大鼠,分离大鼠下颌组织,运用HE、Masson染色观察咬合创伤牙周组织形态变化,同时用免疫组织化学染色法检测MCP-1和ICAM-1的表达变化。结果:HE染色显示,正常组牙周膜纤维排列整齐,牙骨质表面较为平整,牙槽骨结构致密。实验组牙周膜纤维排列紊乱,牙周膜血管水肿充血、间隙改变,牙槽骨和牙骨质表面不平整,出现骨吸收。Masson染色显示,正常组牙周组织未见异常表现;实验组牙周膜纤维排列紊乱,可见水解断裂,局部有血流障碍和血管破裂。免疫组织化学显示,各实验组MCP-1和ICAM-1的表达变化均较正常对照组增多,差异有显著性(P0.05)。其中7 d组表达水平最高,与其他2组相比有统计学意义(P0.05)。结论:咬合创伤可引起大鼠牙周组织形态变化,MCP-1、ICAM-1的表达随时间呈现递增的趋势。     

骨质疏松对牙周组织瘦素受体表达的影响

骨质疏松对牙周炎的发生及防治有一定影响,但其具体作用机制尚不清楚。将SD大鼠卵巢切除构建骨质疏松模型(卵巢切除组,OVX),以假手术组(Sham)做对照,取下颌骨石蜡切片进行免疫组化法染色,通过显微镜定性观察及Image-Pro Plus(IPP)软件半定量测量分析两组大鼠牙周组织中瘦素受体(leptin receptor,OBR)的表达情况,探究骨质疏松状态对大鼠牙周组织中OB-R表达的影响。研究发现,OB-R在OVX和Sham大鼠牙周组织中均广泛表达,其中在结合上皮、牙周膜处表达较为明显,牙槽骨、牙龈结缔组织处表达较弱,并且OVX大鼠在牙龈、牙槽骨、牙周膜中OB-R表达均较Sham组显著增多(n=10,P0.05)。结果表明OB-R在骨质疏松牙周组织中表达上调,可能与骨质疏松后机体代偿性增加OB-R表达有关。     

骨髓间充质干细胞生物学特性及其在牙周组织工程的应用

牙周病是一种慢性进行性疾病,可导致牙周支持组织的破坏,最终导致牙丧失。牙周病治疗的目的不仅在于控制炎症,更在于使已经破坏的牙周组织再生以形成新附着。牙周的重建包括因炎症破坏吸收的硬组织(牙槽骨与牙骨质)和软组织(牙周膜与牙龈)。骨髓间充质干细胞有其独特的生物学特性从而作为种子细胞有巨大潜力。以骨髓间充质干细胞作为种子细胞联合组织工程技术应用于牙周组织再生为根治牙周病提供了新思路。     

浅谈骨质疏松症与牙槽骨丢失的关系

骨质疏松症（Osteoporosls）是指一种以老年人多见,以全身骨量减少,骨组织显微结构破坏,骨折危险性增加为特征的系统性疾病。在病理方面表现为骨皮质变薄和骨小梁的稀疏,松解,骨矿含量的减少和骨密度的降低,以及骨多孔性的增加和强度的下降。牙槽骨丢失指的是牙槽骨或剩余牙槽骨出现骨量减少或骨消失现象的总称,它主要包括牙周炎牙槽骨吸收、剩余牙槽骨吸收等。现将两者的关系浅述如下。     

化学灼烧法大鼠口腔溃疡动物模型对照优化的研究

目的通过不同化学灼烧法建立SD大鼠口腔溃疡动物模型,为治疗效果评价筛选最优方案。方法将50只SD大鼠随机分为5组。采用不同浓度冰醋酸或NaOH晶体于下切牙牙槽骨唇侧黏膜和颊黏膜建立溃疡模型;二次灼烧组:采用50%浓度冰醋酸于牙槽骨唇侧黏膜溃疡愈合后原部位再次建立溃疡模型。观察黏膜状态、溃疡出现率和愈合时间及组织病理学改变。结果牙槽骨唇侧黏膜50%浓度冰醋酸组溃疡出现率高,形态规则便于观察,平均愈合时间和组织学特征与人类接近,综合比较优于其他组。二次灼烧组不易形成溃疡。结论 50%浓度冰醋酸处理牙槽骨唇侧黏膜能获得较好的口腔溃疡模型,可作为研究溃疡治疗方法的理想模型。同一部位不适合再次建立溃疡模型。     

TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制

目的：牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1（TGF—β1）是一种多功能细胞因子,在治疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF—p1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法：人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10ng／m1的TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Westernblot分析蛋白表达情况。结果：我们发现TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK蛋白的表达,并增加p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达。ROCK抑制剂Y-27632使ROCK,p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达下降。结论：TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,并且是通过上凋ROCK,P．IlMK和p-cofilin的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1在治疗牙周疾病方面的作用机制的了解。     

胰岛素对糖尿病兔牙槽骨缺损修复的影响

目的：探讨胰岛素对糖尿病兔牙槽骨缺损修复治疗的效果,为糖尿病所致的牙周炎提供临床治疗的依据,方法：40只大耳白兔随机分为4组：A组制备健康兔的牙槽骨缺损;B组为胰岛素组,制备健康兔牙槽骨缺损后,用胰岛素治疗;C组为糖尿病组,制备糖尿病兔牙槽骨缺损;D组为糖尿病胰岛素治疗组,制备糖尿病兔牙槽骨缺损后,用胰岛素治疗。每组10只,缺损制备后4、8周各处死5只,对各组成骨情况进行组织学观察及测定。结果：组织学观察A、B、D组修复区可见大量新骨形成,以B组为显著;C组仅见少许成骨,多为纤维组织。新生骨面积比和成骨细胞数在4、8周时均为D组大于c组,B组大于A组,组间差异有统计学意义（P〈0．05）。证明应用胰岛素促进糖尿病兔缺损牙槽骨形成新骨的效果明显。结论：胰岛素能够促进糖尿病兔牙槽骨缺损的戍骨,为,临床上治疗糖尿病并发牙周炎提供一种新的手段。     

计算机灰度法对牙槽骨密度变化的初步评价

本论文使用灰度法在数字化曲面体层片上比较牙周炎治疗前与基础治疗后2个月牙槽骨密度的变化情况,初步评价了计算机灰度法对牙槽骨密度变化检测的敏感性。研究结果表明,灰度法提示基础治疗后2个月牙槽骨密度显著增加（P=0．003）,揭示了计算机灰度法对评价牙槽骨密度改变具有较高的灵敏度。     

TGF-β1 诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制*

摘要目的：牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种多功能细胞因子,在治 疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1 对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF-β1诱导 人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法：人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10 ng / ml 的 TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Western blot 分析蛋 白表达情况。结果：我们发现TGF-β1 诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK 蛋白的表达,并增加p-lIMK 和p-cofilin 的 蛋白表达。ROCK 抑制剂Y-27632 使ROCK,p-lIMK 和p-cofilin 的蛋白表达下降。结论：TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架 重排,并且是通过上凋ROCK,p-lIMK 和p-cofilin 的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1 在治疗牙周疾病方面的作用机制的 了解。     

牙周基础治疗和牙周再生术联合正畸治疗对广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者的临床研究

摘要 目的：观察牙周基础治疗和牙周再生术联合正畸治疗对广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者的临床疗效及对血清炎症因子和牙龈沟细菌微生态的影响。方法：分析我院2017年8月~2018年8月期间接收的83例广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者的临床资料。根据治疗方式的不同将患者分为A组（40例,牙周基础治疗和牙周再生术治疗）和B组（43例,牙周基础治疗和牙周再生术联合正畸治疗）。观察两组疗效、血清炎症因子、牙龈沟细菌微生态、牙周指标及牙槽骨密度、牙槽骨缺损高度。结果：B组的临床总有效率高于A组（P<0.05）。B组治疗结束后龈沟出血指数（SBI）、牙周探诊深度（PD）、临床附着丧失（AL）、牙菌斑指数（PLI）、牙龈指数（GI）低于A组（P<0.05）。B组治疗结束后牙槽骨缺损高度低于A组,牙槽骨密度高于A组（P<0.05）。B组治疗结束后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）水平低于A组（P<0.05）。B组治疗结束后杆菌、球菌、丝状菌、弯曲菌检出率低于A组,梭状菌、螺旋体检出率高于A组（P<0.05）。结论：广泛型侵袭性牙周炎合并牙槽骨缺损患者采用牙周再生术、牙周基础治疗联合正畸治疗,疗效显著,可有效改善牙周状况及牙槽骨缺损情况,降低血清炎症因子水平,但该联合治疗方案会对口腔的细菌微生态产生破坏作用。因此,在接受该方案治疗时,应注意口腔清洁,尽量减轻对牙龈沟细菌微生态的影响。     

淫羊藿苷对体外牙周膜细胞增殖、成骨分化以及成骨和破骨因子表达的影响

目的:明确淫羊藿苷对于体外分离培养的人牙周膜细胞的增殖、成骨分化以及成骨和破骨因子表达的影响。方法:原代分离培养人牙周膜细胞,实验组细胞加入0.01 mg/L淫羊藿苷溶液。采用MTT法检测牙周膜细胞的增殖速率,采用碱性磷酸酶活性检测试剂盒评估牙周膜细胞的成骨分化能力,分别通过real-time PCR和Western印迹检测成骨相关的OCN、Runx2、BMP2以及破骨相关的RANKL的基因和蛋白表达。结果:MTT结果揭示,淫羊藿苷显著提高了人牙周膜细胞的增殖速率(P0.05),也显著促进了碱性磷酸酶活性的提升(P0.05),揭示其对于牙周膜细胞的成骨分化具有促进作用;real-time PCR和Western印迹结果均表明,淫羊藿苷能够上调OCN、Runx2和BMP2的基因和蛋白表达(P0.05),并下调RANKL的基因和蛋白表达(P0.05)。结论:淫羊藿苷能够促进体外牙周膜细胞的增殖、成骨分化潜能和成骨功能活性。本研究有望为牙周炎治疗以及基于组织工程技术的牙周组织的损伤修复提供新思路。     

碱性成纤维细胞生长因子对下颌阻生牙手术患者血清IL-6水平及牙槽骨密度的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子对对下颌阻生牙手术患者血清IL-6水平及牙槽骨密度的影响。方法:收集我院就诊的104例行下颌阻生牙手术患者,随机分为实验组和对照组,每组52例。所有患者均行下颌阻生牙手术。对照组患者术后注射生理盐水,实验组患者术后注射碱性成纤维细胞生长因子。观察并比较两组患者血清白介素6(IL-6)、牙槽骨密度水平、临床治疗有效率以及不良反应发生情况。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的骨密度水平均升高,IL-6水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者的牙槽骨密度水平及临床治疗有效率均较高,IL-6水平较低,差异具有统计学意义(P0.05)。实验组患者未出现不良明显反应。结论:碱性成纤维细胞生长因子可显著提高下颌阻生牙术后患者的创口恢复,且有效预防感染的发生。     

拔牙位点保存技术的现状与发展

随着当代医学的发展,口腔种植技术被越来越多的患者所接受。但是牙齿拔除后牙槽骨会发生吸收,周围缺乏固定和支持种植体的骨组织,会对种植体的稳定性产生重大的影响,同时牙槽骨的不足对种植后期的美容修复也会产生不利的影响。牙槽骨的不足是我们当前所面临的最大问题。拔牙位点保存技术,是减少拔牙后牙槽骨吸收,促进牙槽窝内新骨形成的一系列临床治疗方法。常用的拔牙位点保存技术有即刻种植、植骨等。本综述就拔牙位点保存技术的概念、常用的方法、现状与未来的发展等做一综述,为临床上拔牙位点保存技术的应用提供理论依据。     

引导性组织再生术细菌感染的动物实验研究

目的检测引导性组织再生术（guided tissue regeneration,GTR）生物膜上和术区牙槽骨表面细菌种属、数量,分析菌群构成特点及异同点,为开发GTR抗菌性生物膜提供实验依据。方法 Beagle犬下颌前磨牙根分叉区做骨缺损形成二壁骨袋,行GTR术,术后8周2次取出GTR膨化聚四氟乙烯膜（expanded polytetrafluoroethylene,ePTFE膜）,采集术区牙槽骨表面细菌标本。洗脱生物膜上和牙槽骨表面标本中细菌,进行培养,对每种培养基进行菌落计数,计算每种菌属构成比。结果 GTR术区牙槽骨表面和GTR生物膜上检测到的细菌包括：产黑色素菌、具核梭杆菌、放线菌、伴放线放线杆菌和变形链球菌,但是菌群特点并不相同,GTR术区牙槽骨区和生物膜上细菌构成比中,具核梭杆菌构成比均最大。结论应同时检测GTR术区牙槽骨区细菌种类,本研究中GTR术区牙槽骨表面和生物膜上细菌包括：革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌和微需氧菌,提示抗菌性生物膜上的抗菌剂的选择应该为多种抗菌剂联合应用。     

牙周炎龈下菌群的初步探讨

牙周炎为口腔常见病,其发展结果为牙周膜破坏、牙槽骨吸收而造成牙列缺失。对牙周炎的病因进行了一个多世纪的研究,现普遍认为微生物及其产物是引起牙周炎的最主要原因。为进一步探讨牙周炎龈下菌群的组成、种类及变化,我们于1987年2月～7月对临床检查为牙周炎的患者12名(患牙71颗、健康牙52颗)进行普通光学显微镜直接涂片检查并作刚果红负性染色及革兰氏染色检查以比较分析;另设健康人9名共50颗牙作对照组。按微生物形态分五类计数:球菌、杆菌、螺旋体、活动菌及其它(包括丝状菌、梭状菌     

658 nm低能量激光照射对人牙周膜细胞生物学效应的影响

目的:探讨658 nm低能量激光照射对人牙周膜细胞增殖、碱性磷酸酶活性及纤维连接蛋白合成的影响.方法:改良组织块法体外培养人牙周膜细胞.通过658 nm激光照射人牙周膜细胞,观察能量密度为1.86 J/cm2和3.72 J/cm2激光照射后不同时间点细胞增殖效应、碱性磷酸酶活性和纤维连接蛋白的变化.结果:1.86 J/cm2和3.72 J/cm2能量密度的激光照射人牙周膜细胞,可显著促进细胞增殖效应.3.72 J/cm2能量密度的激光照射可提高人牙周膜细胞碱性磷酸酶活性;能量密度为1.86 J/cm2的激光照射人牙周膜细胞72 h后,细胞中纤维连接蛋白分泌量增加.结论:658 nm低剂量激光照射可促进人牙周膜细胞增殖;适量的低剂量激光照射人牙周膜细胞可促进其碱性磷酸酶活性及纤维连接蛋白的分泌.     

肿瘤血管生成及抗血管生成的分子影像学研究进展

血管生成是肿瘤发生、发展的重要生物学过程,因此针对其的抗肿瘤血管生成治疗成为肿瘤治疗的重要策略.随着分子影像学的出现,以及对血管生成机制研究的不断深入,活体监测肿瘤血管生成及评价靶向介入治疗的疗效成为可能.本文就血管生成与肿瘤血管生成、肿瘤抗血管生成治疗,以及介入导向的抗血管生成治疗在肿瘤分子影像学领域的研究进展做一综述.     

蝮蛇抗栓酶的临床副作用

蝮蛇抗栓酶是一种从蝮蛇毒中提取的酶制剂。是以精氨酸酯酶为主有去纤、溶栓、解聚,扩血管、改善微循环,抗肿瘤等多功能抗凝作用的新药。经临床观察对脑血栓、脉管炎、冠心病和心肌梗塞等20多种疾病有较好的疗效,以往认为其副作用发生率低,随着抗栓酶临床应用的日趋广泛,发现它有一定的不良反应,现结合文献概述如下.1 一过性反应,可有发热,出汗、头痛、头胀、头晕、嗜睡、肢痛、肢体水肿、肢体发热等,一般不须任何处理可自行消退.魏氏等治疗冠心病50例,仅2例出现头晕、头痛.毕氏治疗冠心病50例有3例出现头晕,5例出现胸闷、气促、韩氏治疗脑血栓100例,有8例出现面部浮肿、陈氏等治疗脑血栓184例,有56例出     

碱性成纤维细胞生长因子对牙周膜细胞内核心蛋白多糖基因表达的影响

利用外源性碱性成纤维细胞生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,bFGF)刺激体外培养的人正常牙周膜细胞.采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞内decorin的基因表达的变化,研究bFGF对体外培养的人牙周膜细胞内核心蛋白多糖(decorin)的作用,进一步探讨bFGF抑制Ⅰ型胶原的作用机制.发现bFGF刺激牙周膜细胞后能促进牙周膜细胞的增殖,bFGF抑制decorin的合成是bFGF促进牙周膜细胞增殖的重要调节因素之一.