NF-kB 和TGF-beta1在超声乳化术治疗的白内障患者结膜上皮细胞中的表 达及其意义

目的：探讨NF-kB 和TGF-beta1 在超声乳化术治疗的白内障患者结膜上皮细胞中的表达及其意义。方法：选取我院眼科收治 的白内障患者24 例,共24 眼,且均接受超声乳化白内障摘除术和后房型人工晶状体植入术治疗。在治疗前和治疗后15天、30 天,采用免疫组织化学法检测患者结膜上皮细胞中NF-kB 和TGF-beta1 的表达,并进行泪液分泌试验、荧光素染色、泪膜破裂时间 和泪河高度测量四项检查。结果：NF-资B 和TGF-茁1 呈现先增强后减弱的趋势,与术前相比,术后15 天患者NF-kB 和TGF-beta1 染 色程度显著增强,差异具有统计学意义,(P<0.05);与术后15 天比较,术后30 天NF-kB 和TGF-beta1 染色程度减弱,差异具有统计 学意义,(P<0.05);与术前相比,术后15 天泪膜破裂时间较术前明显缩短,荧光素染色明显增强;与术前相比,术后30 天四项检查 结果无差异,P＞0.05。结论：超声乳化手术可提高白内障患者结膜上皮细胞中NF-kB 和TGF-beta1的表达,与术后眼膜的炎症反应 有关。     

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)在干眼症患者结膜上皮细胞和泪液中的表达及意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)在干眼症(DES)患者结膜上皮细胞和泪液中的表达及意义。方法:选择57例DES患者和50例健康者分别作为DES组和对照组,比较两组结膜上皮细胞和泪液中TNF-α、IL-1β基线值的差异,比较DES组治疗后结膜上皮细胞和泪液中TNF-α、IL-1β值与基线值的差异,治疗前后临床检查情况(泪膜破裂时间、泪液分泌试验、角膜荧光素染色),并对TNF-α、IL-1β表达和临床检查进行相关性分析。结果:DES组泪液、结膜上皮细胞中TNF-α、IL-1β表达均明显高于对照组(P0.05)。DES组治疗后泪液、结膜上皮细胞中TNF-α、IL-1β表达均较治疗前明显降低(P0.05)。与治疗前相比,DES患者治疗后泪膜破裂时间、泪液分泌试验、角膜荧光素染色等临床检查明显改善(P0.05)。TNF-α、IL-1β表达与泪膜破裂时间、泪液分泌试验呈负相关(P0.05),与角膜荧光素染色呈正相关(P0.05)。结论:DES患者泪液、结膜上皮细胞中TNF-α与IL-1β的表达上调,且与干眼症的病情进展密切相关,可为干眼症的临床诊断、治疗或预后提供参考。     

玻璃酸钠滴眼液在白内障患者中的应用效果

为了探讨玻璃酸钠滴眼液在白内障超声乳化联合人工晶体植入术术后的应用效果,本研究选取我院收治的白内障患者104例104眼,所有患者采用白内障超声乳化联合人工晶体植入术治疗,同时根据术后治疗方法分为观察组(51例51眼)和对照组(53例53眼),对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予0.3%玻璃酸钠滴眼液,分别观察术后1周和1个月两组干眼症状评分、泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌试验(SIt)、角膜荧光素染色(FL)评分,以及IL-6和TNF-α的浓度水平。结果显示:观察组术后1周和1个月干眼症状评分、FL评分,以及IL-6和TNF-α浓度均显著低于对照组(p0.05);而观察组术后1周和1个月的BUT和SIt均高于对照组(p0.05)。由此结果表明:白内障超声乳化联合人工晶体植入术后应用玻璃酸钠滴眼液,可有效改善患者干眼症状,增强泪膜稳定性,有助于眼表功能的恢复。     

布地奈德对A549细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达作用的研究

目的:观察细胞因子刺激气道上皮细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达是否涉及核因子κB(NF-κB),并探讨糖皮质激素布地奈德对气道上皮细胞TSLP表达和NF-κB核转位的影响.方法:A549细胞与细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)和布地奈德共同孵育,以不加任何细胞因子或布地奈德培养的A549细胞为对照组,采用RT-PCR方法测定TSLP mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测TSLP和NF-κB的表达情况.结果:与对照组比较,IL-1β(10 ng/ml)及IL-4(10 ng/ml)显著刺激A549细胞TSLP mRNA表达,且NF-κB(p65)核转住增加(均P＜0.05).布地奈德干预后TSLP mRNA的表达和NF-κB(p65)的核转位显著减少(P＜0.05).结论:细胞因子促进气道上皮细胞诱导性表达TSLP与NF-κB激活有关,抑制TSLP表达和NF-κB激活可能是布地奈德治疗哮喘的重要机制.     

玻璃酸钠联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子对糖尿病性白内障超声乳化术后泪膜稳定性的影响

目的:探讨玻璃酸钠联合重组牛碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对糖尿病性白内障超声乳化术后泪膜稳定性的影响。方法:选取2015年1月到2017年1月期间在我院接受治疗的150例糖尿病性白内障患者,根据随机数字表法分为对照组和研究组,各75例。两组均进行常规治疗,在常规治疗的基础上对照组采用玻璃酸钠滴眼液进行治疗,研究组在对照组的基础上加用bFGF眼用凝胶进行治疗,两组均治疗1个月。比较两组术前、术后1周、术后1个月的泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SIt)值、角膜荧光素染色(FL)评分、干眼症状评分和眼表疾病指数(OSDI)评分,并比较两组术前、术后1个月的最佳矫正视力。结果:术后1周,两组患者的BUT明显低于术前和术后1个月,且研究组的BUT高于对照组(P0.05);随时间推移两组患者的OSDI评分持续降低(P0.05),术后1周,两组患者干眼症状评分、SIt值、FL评分明显高于术前和术后1个月,且研究组的OSDI评分、干眼症状评分、SIt值、FL评分均低于对照组(P0.05)。术后1个月两组患者的最佳矫正视力均明显上升,且研究组明显高于对照组(P0.05)。结论:玻璃酸钠联合bFGF能有效提升糖尿病性白内障患者在超声乳化术后泪膜稳定性,利于患者术后视力的恢复,值得临床推广应用。     

白内障超声乳化手术后结膜细胞和泪膜稳定性的观察

目的观察白内障超声乳化手术后结膜细胞和泪膜的稳定性。方法 2015年7月至2015年8月于福建省立医院眼科行白内障超声乳化和人工晶状体植入手术的患者23例(29眼)。观察和分析患者手术前及手术后1 d、1周、1个月和2个月的干眼症状评估OSDI量表、泪液分泌试验、泪膜破裂时间、萤光素染色和结膜印迹细胞学检查。采用单因素重复测量方差分析,进行统计学分析。结果手术前,手术后1 d、1周、1个月和2个月的泪液分泌试验结果间比较差异无统计学意义;OSDI量表评分分别是(1.00±0.58)分、(1.61±0.75)分、(2.07±1.31)分、(1.63±1.04)分和(1.60±0.95)分,P0.05;结膜上皮细胞Nelson分级(0~3级)分别是(0.41±0.50)级、(1.89±0.77)级、(2.03±0.78)级、(1.82±0.76)级和(1.72±0.84)级,P0.05;杯状细胞密度分别是(387.00±64.28)个/mm~2、(299.32±72.50)个/mm~2、(239.64±83.29)个/mm~2、(337.01±71.48)个/mm~2和(343.82±78.69)个/mm~2,P0.05。泪膜破裂时间结果显示患者术后1 d和1周泪膜稳定性下降,P0.05。手术后1周与手术后1 d、1个月和2个月比较,OSDI量表评分、泪膜破裂时间和杯状细胞密度的变化更为显著。结论白内障超声乳化手术后患者的干眼症状、泪膜稳定性和结膜印迹细胞学从手术后第1天开始变化,手术后1周眼表破坏更为严重。手术后1个月逐渐改善,但至手术后2个月仍无法完全恢复至手术前的状态。     

胆红素对急性肺损伤大鼠肺血管内皮细胞核因子κB,细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨胆红素对急性肺损伤(ALI)的对抗作用及其对肺血管内皮细胞核因子-κB和细胞间粘附分子1表达的影响.方法用雄性Wistar大鼠(200-250g)30只,随机分为正常对照组、ALI动物模型组(用内毒素制造模型)、胆红素干预组.采用原位杂交技术半定量法和免疫组织化学染色测定肺血管内皮细胞中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA和核因子κB (NF-κB)蛋白的表达.结果 (1)ALI模型组肺血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达和NF-κB核染色阳性细胞百分比与正常对照组比较显著升高,(P<0.001);(2)胆红素干预组ICAM-1mRNA表达和NF-κB染色阳性细胞百分比与模型组相比明显减低,(P<0.001、P<0.01),但与正常对照组比较仍较高(P<0.05).结论 ICAM-1和NF-κB在ALI显著增加,胆红素可以抑制ALI动物NF-κB和ICAM-1mRNA的表达,可能是其对抗急性肺损伤的作用机制之一.     

不同药物治疗白内障超声乳化术后干眼症的效果评价

目的研究不同药物治疗白内障超声乳化术后干眼症的疗效。方法将72例白内障超声乳化术后干眼症患者按随机数字表法分为两组各36例,观察组36例给予玻璃酸钠滴眼液治疗,对照组36例给予妥布霉素地塞米松眼膏治疗,观察比较两组患者的临床疗效。结果观察组患者术后干眼症症状评分与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者术后泪膜破裂时间(BUT)高于对照组、角膜荧光染色评分低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论玻璃酸钠滴眼液治疗白内障超声乳化术后干眼症的效果显著,值得临床推广应用。     

肝组织中NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体mRNA和HSC在肝纤维化中的改变及护肝片对其的影响

目的探讨中、晚期纤维化大鼠肝组织中肝星状细胞(HSC)的活化与增殖、核转录因子-κB(NF-κB)及转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变及护肝片对其的影响。方法采用12.5%CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自造模之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921mg/kg)或溶媒,每日一次,直至8或13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片。免疫组化S-P法检测大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(-αSMA)和NF-κB p65蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达;并用MetaMorph图像分析系统计数-αSMA阳性细胞数,对NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达量进行定量分析。结果 1.模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组。2.模型复制8周和13周,模型组活化的HSC(即-αSMA阳性细胞)数量较正常组明显增多,NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达均较正常组明显增强(P<0.01);3.护肝片显著抑制8、13周纤维化肝组织HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达(P<0.01)。结论抑制HSC的活化与增殖和NF-κB p65蛋白与TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达可能是护肝片抗肝纤维化作用的靶点之一。     

NF-κB介导哮喘过敏原刺激后支气管上皮细胞的凋亡

目的研究核转录因子κB(NF-κB)在哮喘过敏原刺激后支气管上皮细胞中的表达及对细胞凋亡的影响。方法以300U/L尘螨抗原提取物作为过敏原刺激支气管上皮细胞系16HBE细胞,应用RT-PCR和Western blot检测尘螨抗原提取物刺激对16HBE细胞NF-κB(p65)表达水平的影响;用NF-κB(p65)sh RNA沉默16HBE细胞内NF-κB表达后,应用流式细胞术和Western blot检测NF-κB(p65)在过敏原刺激诱导16HBE细胞凋亡中的作用。结果过敏原刺激后使16HBE细胞内NF-κB(p65)m RNA和蛋白水平明显上调,明显诱导16HBE细胞凋亡和活化型caspase-3水平上调,沉默NF-κB可使过敏原刺激诱导的16HBE细胞凋亡率降低和活化型caspase-3水平上调减少。结论 NF-κB可介导哮喘过敏原刺激后的支气管上皮细胞凋亡。     

急性髓系白血病患者NF-κB p65和β-Catenin蛋白表达的临床研究

目的探讨NF-κB p65和β-catenin在急性髓系白血病(AML)患者中表达的临床意义及判断预后价值.方法 28例患者均进行6个以上疗程的化疗,应用免疫组织化学SABC法和图像分析系统对AML患者治疗前后骨髓细胞NF-κB p65和β-catenin进行了检测.结果 NF-κB p65和β-catenin在AML患者骨髓单个核细胞的胞质和胞核中表达,完全缓解和部分缓解患者在化疗后二者表达明显降低(P<0.05),未缓解组治疗前后无明显变化.结论 NF-κB p65和β-catenin表达与AML患者的化疗效果及预后有直接的联系,NF-κB p65和β-catenin共同表达情况可作为预测AML患者化疗敏感性的指标.     

粪肠球菌脂磷壁酸通过 激活NF-κB活化NLRP3炎性体

目的检测粪肠球菌脂磷壁酸(LTA)对NLRP3炎性体的活化机制。方法粪肠球菌LTA及NF-κB抑制剂作用于小鼠巨噬细胞RAW264.7上,运用Western blot及ELISA法检测NLRP3炎性体相关因子mRNA及蛋白的表达,检验LTA对NLRP3的活化是否借助NF-κB信号通路,免疫荧光染色检测NF-κB的核转位。结果LTA可直接活化RAW264.7细胞的NLRP3炎性体。LTA作用于细胞后NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白的表达明显高于对照组(P0.05)。NF-κB抑制剂可有效抑制NF-κB P65的核转位,而一旦NF-κB信号通路被抑制,NLRP3炎性体蛋白的表达均明显降低。结论 LTA能直接激活小鼠巨噬细胞系RAW264.7的NLRP3炎性体的表达,NF-κB信号通路参与此过程。     

不同浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响

摘要 目的：研究不同浓度姜黄素（Cur）体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响。方法：体外培养SGC-7901细胞,以不同浓度Cur作用于SGC-7901细胞。MTT法检测不同浓度的Cur对SGC-7901细胞增殖的影响。Hoechst 33258法观察不同浓度Cur对SGC-7901细胞凋亡影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率。划痕实验检测不同浓度Cur对SGC-7901迁移能力的影响。免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ及TGF-β/Smad信号通路蛋白TGF-β和p-smad2/3表达。结果：Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移,并且Cur对增殖和迁移的影响具有浓度依赖性。Cur能够促进胃癌SGC-7901细胞自噬性凋亡的发生,Cur浓度越高,SGC-7901细胞凋亡率越高（P<0.05）。Cur处理胃癌SGC-7901细胞后NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达明显升高,而TGF-β、p-smad2/3表达明显降低,且NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ、TGF-β和p-smad2/3的变化具有浓度依赖性。结论：Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移并诱导自噬性凋亡的发生,其机制与促进NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达,抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。     

超声乳化白内障吸出联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼并发白内障的疗效观察

目的:观察超声乳化白内障吸出联合房角分离术治疗原发性闭角型青光眼(PACG)并发白内障的临床疗效和安全性.方法:将60例(63眼)PACG并发白内障患者随机分为观察组和对照组,观察组采用超声乳化白内障吸出、后房人工晶体植入联合房角分离术治疗,对照组采用超声乳化白内障吸出、后房人工晶状体植入联合小梁切除术治疗,治疗后观察和比较两组患者治疗前后眼压、视力、房角粘连度的变化及并发症的发生情况等.结果:观察组和对照组术后3天、7天和术后1、3、6月时眼压均较术前显著下降,差异有统计学意义(P＜0.01),且术后观察组眼压显著低于同期对照组患者,差异均有统计学意义(P＜0.01).观察组和对照组术后6月视力与术前比较均显著上升(P＜0.01),且观察组视力显著高于同期对照组(P＜0.01).而观察组和对照组术后6月房角粘连度均下降,与术前比较有显著性差异(P＜0.01),且观察组显著低于同期对照组(P＜0.05).对照组术后并发症的发生率为71.0％,观察组为18.8％,较对照组显著降低(P＜0.01).结论:超声乳化白内障吸出联合房角分离术治疗PACG并发白内障比超声乳化白内障吸出联合后房人工晶状体植入以及小梁切除术更加安全有效.     

孕期邻苯二甲酸二正丁酯暴露促进大鼠子代肾小管上皮细胞发生Snail1介导的上皮-间充质转化

目的:本实验以DBP暴露的大鼠为模型,研究DBP相关纤维化肾脏细胞上皮-间充质转化(EMT)水平改变以及该过程的调节机制。方法:动物模型中实验组妊娠大鼠在妊娠14-18天期间以800 mg/kg/天的剂量胃饲DBP,使用免疫组织化学(IHC)检测EMT相关指标;使用IHC、Western blot和PCR技术检测转录因子Snail1表达;以肾小管上皮细胞NRK52E作为体外模型,使用同样方法检测DBP暴露对中TGF-β1表达影响,检测H_2O_2对TGF-β1表达影响、TGF-β1信号通路拮抗剂对DBP诱导的Snail1表达的影响。结果:与对照组相比较,孕期DBP暴露导致子代肾脏E-cadherin指标显著升高,IHC染色强度超过对照组的3倍,N-cadherin指标显著下降,IHC染色强度约为对照组20%(P0.05)。DBP能够显著促进肾小管上皮细胞Snail1表达,IHC染色强度相比对照组升高约2.5倍(P0.05),干扰Snail1能够抑制DBP诱导EMT指标的改变;DBP暴露与肾脏TGF-β1高表达相关,TGF-β1信号通路抑制剂能够引起DBP相关的Snail1表达显著降低(约25%);此外,DBP造成的活性氧(ROS)产物累积促进了肾小管上皮细胞TGF-β1的表达(P0.05)。结论:孕期暴露于DBP会导致肾脏ROS产物累积和TGF-β1高表达,进而促进肾小管上皮细胞发生Snail1介导的EMT。     

乳腺癌组织TGFβ1及其受体与 NF-κB表达的研究

目的研究转化生长因子(TGF)β1及其I型受体(TGFβRI)与核转录因子(NF)κB在乳腺癌组织中的蛋白表达及其与临床病理特征的关系.方法建立40例乳腺癌标本共120个微组织的组织芯片,应用免疫组织化学S-P法检测乳腺癌组织TGFβ1、TGFβRI与 NF-κB蛋白的表达情况.结果 TGFβ1、TGFβRI和NF-κB在乳腺癌中均有表达,三者过表达率分别为80%、65%和80%;TGFβ1的表达强度与TNM分期、组织学分级、腋淋巴结受累呈正相关(P<0.05,P<0.01和P<0.01),NFκB的表达强度与组织学分级、TNM分期呈正相关(P<0.05),TGFβRI的表达与分级、TNM分期、腋淋巴结受累均无明显相关性;TGFβ1和NF-κB的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 TGFβ1和NF-κB的过表达与乳腺癌恶性及预后有密切关系, NF-κB可能在一定程度上受到TGFβ1的调控.     

柚皮苷对骨关节炎软骨破坏的保护作用研究

目的:考察柚皮苷对骨关节炎软骨破坏的保护作用。方法:将60只7周龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和柚皮苷组,每组20只。模型组和柚皮苷组大鼠通过切断右膝关节的前交叉韧带建立骨关节炎模型,建模后,柚皮苷组大鼠每天灌胃200mg/kg的柚皮苷溶液,共灌胃4周。通过番红O/固绿染色和OARSI评分评估大鼠的关节软骨损伤程度。通过免疫组织化学染色检测软骨组织中p-IκBα和NLRP3的表达。通过用IL-1β体外诱导SW1353细胞来模拟骨关节炎软骨细胞的病理微环境,并分别应用NF-κB抑制剂(PDTC)或NLRP3抑制剂(CY-09)处理SW1353细胞。通过RT-PCR和Western blot检测细胞中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-6、IL-10、IL-18、MMP13和ADAMTS-5的表达。通过Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡。结果:与模型组相比,柚皮苷组的OARSI评分显著降低(2.63 vs 0.94,P0.05)。柚皮苷组的p-IκBα和NLRP3蛋白表达水平显著低于模型组(P0.05)。与IL-1β组相比,IL-1β+柚皮苷组的SW1353细胞中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-6、IL-18、MMP13和ADAMTS-5的表达水平均显著降低,而IL-10显著升高(P0.05)。PDTC和CY-09对NF-κB和NLRP3信号通路相关分子的调控作用与柚皮苷一致。与IL-1β组相比,IL-1β+柚皮苷组、IL-1β+PDTC组和IL-1β+CY-09组的细胞凋亡率均显著降低(P0.05)。结论:柚皮苷可在体内和体外抑制骨关节炎的进展,柚皮苷对骨关节炎的治疗作用部分依赖于对NF-κB和NLRP3信号通路的抑制。     

β-淀粉样蛋白对BV2小胶质细胞促炎作用的研究

目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)促进BV2小胶质细胞产生炎性因子IL-1β和TNFα的作用机制。方法体外培养BV2小胶质细胞,应用Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞,或用吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)预孵育再给予Aβ1-42刺激,实时荧光定量反转录聚合酶链反应法(RT–PCR)检测IL-1β和TNFαmRNA表达;免疫印迹法(Western blot)检测胞核中NF-κB p65及其抑制蛋白胞浆中IkBα的表达。结果 Aβ1-42作用于BV2小胶质细胞后,Westernblot显示胞浆内IkBα表达下降,胞核内NF-κB p65表达明显增加,RT-PCR测定IL-1β和TNFαmRNA的表达增加;给予NF-κB信号通路特异阻断剂PDTC后,胞浆IkBα的下降和胞核内NF-κB p65的增加均被抑制,同时IL-1β和TNFαmRNA的表达亦受到抑制,PDTC的抑制效果呈剂量依赖性。结论 Aβ可通过激活小胶质细胞NF-κB信号通路促进IL-1β和TNFα的表达。     

超声乳化联合不同术式对青光眼合并白内障患者视力、血流动力学及生活质量的影响

目的:探讨超声乳化联合不同术式对青光眼合并白内障患者视力、血流动力学及生活质量的影响。方法:回顾性分析2015年1月～2019年8月期间我院收治的青光眼合并白内障患者56例(66眼)的临床资料,根据手术方式的不同分为A组(n=27,超声乳化联合小梁切除术)和B组(n=29,超声乳化联合房角分离手术),比较两组患者视力、眼压、血流动力学及生活质量情况,统计两组并发症发生情况。结果:两组术后1个月、术后3个月、术后6个月视功能指数量表(VF-14)评分呈升高趋势,且B组高于A组(P0.05)。两组患者术后1个月、3个月、6个月视力呈先升高后降低,且术后1个月、3个月、6个月均高于术前(P0.05),B组术后3个月、术后6个月视力均高于A组(P0.05);两组患者术后1个月～术后6个月眼压均呈不断下降趋势,且B组低于A组(P0.05)。两组术后6个月舒张末期流速(EDV)、收缩期峰值流速(PSV)均升高,且B组高于A组(P0.05);阻力指数(RI)均降低,且B组低于A组(P0.05)。两组并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:与超声乳化联合小梁切除术相比,超声乳化联合房角分离手术治疗青光眼合并白内障患者,在改善患者视力、眼压、血流动力学及生活质量方面效果较佳,且不增加并发症发生率。     

缺氧通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR表达（英文）

C3aR是补体C3a的受体.在肾脏,已发现C3aR表达于包括肾小管上皮细胞在内的多种细胞.在特定的病理情况下,C3aR表达上调并参与多种肾脏疾病的病理过程,但有关C3aR在肾脏细胞中的表达调控机制仍不清楚.小管间质缺氧是肾脏疾病中的一种常见现象,也是一种重要致病因素.为了探讨缺氧对C3aR的表达调控作用,本文利用体外缺氧模型,对模型条件下C3aR在肾小管上皮细胞中的表达变化情况进行了分析,同时检测了HIF-1α和NF-κB的表达变化及活化情况,以及HIF-1α和NF-κB抑制剂对C3aR的表达影响情况.结果发现缺氧可诱导C3aR mRNA及蛋白质水平的表达上调、HIF-1α和NF-κB的核转移.HIF-1α和NF-κB抑制剂可阻断缺氧对C3aR的诱导作用,且HIF-1α抑制剂可抑制NF-κB的核转移.这些结果说明缺氧可通过HIF-1α/NF-κB通路诱导肾小管上皮细胞C3aR的表达.考虑到C3aR活化可促进肾小管的损伤,我们推测C3aR通路可能参与了缺氧和NF-κB诱导的肾小管损伤过程,可能是防治缺氧和NF-κB诱导肾组织损伤的一个新靶标.