共查询到20条相似文献,搜索用时 31 毫秒
1.
β肾上腺素受体阻断药被认定为心力衰竭治疗领域的里程碑,在心力衰竭指南中,β肾上腺素受体阻断药为IA类推荐。但针对慢性心力衰竭的经典、大型RCT临床试验中,房颤患者所占比率不高。新近对于心力衰竭合并房颤患者应用β肾上腺素受体阻断剂的死亡率和住院率进行Meta-分析示:β肾上腺素受体拮抗剂未见有更多临床获益(即死亡率和住院率减低水平无统计学意义)。本文就心力衰竭定义、心力衰竭时交感神经系统激活、作用于交感神经系统的β肾上腺素受体阻断药药理作用及分类、β肾上腺素受体阻断药在心力衰竭并发房颤治疗中应用地位、心力衰竭并发房颤患者应用β肾上腺素受体阻断药存在的争议及其原因分析进行简要综述。 相似文献
2.
3.
4.
用放射配基结合法和高效液相色谱电化学法分别测定氟烷对慢性缺氧免心肌β肾上腺素能受体(简称β受体)和血浆儿茶酚胺的影响。结果表明:慢性缺氧后兔心肌β受体密度明显下降,受体亲和力无明显变化,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素明显升高。缺氧吸入氟烷后兔心肌β受体密度进一步下降,亲和力增加,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素无进一步变化。常氧吸入氟烷后心肌β受体密度无明显变化,亲和力升高,血浆肾上腺素、去甲肾上腺素反而降低。结果提示,氟烷抑制常氧兔交感神经活动而不能抑制缺氧兔交感神经活动,氟烷不改变常氧兔心肌β受体密度,但降低缺氧兔心肌β受体密度。β受体密度降低与缺氧后升高的儿茶酚胺下调β受体数目有关,同时可能与氟烷改变了缺氧心肌细胞膜脂质流动性使受体易向膜内移动有关。 相似文献
5.
6.
7.
本实验采用堤式颅窗软脑膜微循环实验方法,利用去甲肾上腺素和α,β-受体阻断剂,研究了交感神经在缺氧性脑血管扩张反应(HCV)中的作用。去甲肾上腺素(10-7mol/L和10-6mol/L)对软脑膜微动脉无明显作用。β-受体阻断剂普萘洛尔(局部用药,下同)对HCV无明显影响,而用10-6mol/L哌唑嗪阻断软脑膜微动脉α-受体可明显增强HCV(由21.5±9.8%增至30.6±9.2%,P<0.01)。结果提示,正常情况下交感神经对脑血管影响较小,但在缺氧时,交感神经对脑血管有收缩作用。交感神经可能通过增加其末梢释放去甲肾上腺素,作用于α-受体,限制微劝脉扩张而在缺氧性脑血管扩张反应中起调节作用。 相似文献
8.
作为交感神经系统主要递质的去甲肾上腺素在多种心脏疾病中诱导心肌细胞凋亡,这种诱导作用主要由肾上腺素能受体(β-AR)介导,β-AR还介导心肌细胞凋亡的信号转导,这对于了解心脏疾病的发病机理有一定的临床意义。 相似文献
9.
心交感神经对缺血心肌区血液中TXB2和6—酮—PGF1α浓度变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验在54只麻醉开胸犬,分别观察了心交感神经和α、β受体阻断剂对心肌缺血早期血小板功能变化的影响。结果表明,阻断冠脉后,心肌缺血区血液中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量明显升高,血小板计数减少,随缺血时间延长,变化程度也增大。缺血心肌局部外敷2%利多卡因湿沙条或切除双侧星状神经节,分别阻断心交感神经的传入和传出效应,发现阻断冠脉后各参数变化程度明显减轻,与单纯阻断冠脉后各参数变化相比,有显著差异,P<0.01。切除星状神经节并由静脉输注去甲肾上腺素后再阻断冠脉,可重新恢复单纯阻断冠脉后的各参数变化,但输注生理盐水无影响。α和β受体阻断剂对上述参数的影响途径不同。α_2受体阻断剂育亨宾和非选择性α受体阻断剂酚妥拉明,可明显减轻TXB_2和6-酮-PGF_(1α)升高及血小板计数降低的程度,与单纯阻断冠脉后的各参数变化程度相比,有显著差异,P<0.01。但α_1受体阻滞剂哌唑嗪无此作用。和α_2受体阻断剂一样,β受体阻断剂心得安对缺血后上述参数的变化也具有明显改善效应。这些结果提示,心交感神经在血小板功能变化中具有重要作用;育亨宾和酚妥拉明是通过阻断血小板膜α_2受体发挥作用的;在输注心得安而未阻断血小板膜α_2受体时所看到对缺血后血小板功能参数的改善效应,提示β受体阻断剂可能 相似文献
10.
11.
人与动物的肺血管都具有肾上腺素能和胆碱能双重神经支配。大量工作证实,肺血管壁存在着α和β两种肾上腺素能受体,在数量和功能上似乎较胆碱能系统占明显优势。阻断β受体可使缺氧对肺循环的缩血管作用增强,而阻断α受体,或者影响不大,或者使之削弱。因此,交感肾上腺素能系统参与肺血管运动的调节已经比较明确,而胆碱能系统在其中的作用则不太清楚。本文拟就迷走神经和胆碱能神经递质乙酰胆碱(ACh)对肺血管的作用问题作一些讨论。 相似文献
12.
海马内微量注射褪黑素的免疫调节及机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本文采用海马内微量注射褪黑素(ih,MT)的技术,发现ihMT具有明显的免疫调节作用。进一步发现,ih MT能提高海马内去甲肾上腺素水平,通过α2受体,交感神经系统调节免疫功能。本研究还发现,脾功能能产生MT,脾细胞中可能存在着MT合成的关键酶。ihMT能通过交感神经系统去甲肾上腺素能神经,促进脾细胞产生MT,由此诱导β-End调节免疫功能,ihMT还能通过海马去甲肾上腺素作用α2受体,反馈抑制松 相似文献
13.
2012年度诺贝尔化学奖授予了美国科学家罗伯特.莱夫科维茨(Robert J.Lefkowitz)和布莱恩.克比尔卡(Brian K.Kobilka),以表彰他们在G蛋白偶联受体研究中的贡献。从Robert J.Lefkowitz最初研究β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)减敏机制时发现β-arrestin1至今已有20多年,随着对β-arrestin在细胞信号转导中作用研究的逐渐深入,发现β-arrestin参与β-AR的减敏、内化和降解;近年来又发现,依赖β-arrestin的β-AR信号转导通路具有"偏向激活"现象,并提示这种依赖β-arrestin的"偏向激活"信号转导通路具有心脏保护作用。β-肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用被视为20世纪药物治疗学上里程碑式的进展,是药物防治心脏疾病的最伟大突破,很多心血管药物都以β-AR为靶点。但是,由于目前受体药物均是针对受体本身的调控,这样在阻断了受体介导的病理性信号通路和功能的同时,也阻断了受体介导的正常生理性信号通路和功能,造成了严重的毒副作用。所以,研发能选择性阻滞β-AR过度激活介导的病理性信号通路和功能的同时,保留受体介导的正常生理性信号通路和功能(如β-arrestin信号通路)的药物,对治疗心血管疾病有重要意义,受体功能选择性的配体药物将成为未来药物的研究方向。该文将回顾β-arrestin的发现过程,综述其与β-AR的相互作用,期望能为心脏疾病的药物治疗提供参考。 相似文献
14.
心脏和肾脏通过一系列神经体液调节机制相互作用,这种作用维持正常状态下的循环稳态.然而,调节机制在充血性心衰时变的异常,充血性心衰患者中,肾功能不全常常会进一步进展.肾交感传出神经激活引起肾素释放,钠水潴留,以及肾血流量减少,都是充血性心衰时肾脏表现.由肾脏部分调节释放的血管紧张素Ⅱ水平增加,作用于中枢神经系统后可增加全身交感神经活性,临床上肾脏交感神经活性可通过去甲肾上腺素分泌进行评估,充血性心衰时去甲肾上腺素分泌增加提示预后不良.除传出交感神经激活外,心衰时肾脏传入神经的激活可反射性引起交感神经活性的增加,进而引起外周血管阻力增加、血管重塑、心室重塑及左室功能障碍.在心衰动物模型中,外科肾脏去交感神经支配术可以改善肾脏和心室功能,但有创性操作过程以及相关并发症限制了其应用.近期出现的经导管射频消融去肾脏交感神经支配术可特异性阻断肾传出、传入神经,已成功应用于顽固性高血压的治疗.目前评估心衰患者肾脏去交感神经支配术安全性及有效性的临床试验正在进行中. 相似文献
15.
β受体阻断药包括一系列化合物,但目前应用最广、具有代表性的药物为心得安(pro-pranolol)。为了提高临床疗效、减少毒性副作用,有必要了解其药代动力学的规律及临床药理。一、药物血浆浓度药物的作用和受 相似文献
16.
慢性心力衰竭是以高发病率、高入院率及高死亡率为特征的临床综合征,也是各种心血管疾病发展的终末阶段。神经激素系统的激活在心力衰竭病理生理中起着关键作用,其以肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、交感神经系统(SNS)及利钠肽系统(NPs)为主要组成部分。在心衰的病理生理中,NPs与RAAS存在交互作用,其对于与心功能不全相关的血液动力学改变与组织重塑起重要的作用,并且最终可导致心衰的恶化。因此,能够同时作用于RAAS与NPs,并且能够纠正两者间调节紊乱的干预措施,对于慢性心衰的治疗将具有良好的疗效。本文将主要对RAAS、NPs及NPs与RAAS的交互作用在心衰中的病理生理作用进行综述,并展望针对NPs与RAAS的交互作用的临床应用前景。 相似文献
17.
目的:观察增加β2肾上腺素受体(β2AR)和抑制性G蛋白(Gi)基因的表达是否可改善长期异丙肾上腺素(ISO)刺激引起的心肌细胞死亡。方法:用腺病毒作载体,在培养的心肌细胞增加β2AR和Gi基因的表达;然后在培养基中加入5μmol/L的异丙肾上腺素以损伤心肌细胞,24h后记数各组细胞的存活率。结果:β2AR和Gi表达增加,对正常培养的大鼠心肌细胞的死亡率均没有影响,但能够减少异丙肾上腺素损伤引起的细胞死亡。这种作用可分别被β2AR选择性阻断剂ICI118,551和Gi阻断剂百日咳毒素(PTX)所阻断。结论:增加β2AR或Gi基因的表达,对异丙肾上腺素损伤的心肌细胞有保护作用。 相似文献
18.
机体作为一个复杂的微环境,各个脏器之间是否正常运作具有紧密的关联。已知心力衰竭可以引起肝功能障碍,那么肝脏疾病是否对心功能也有影响并不明确。肝脏纤维化是目前慢性肝脏疾病发展为肝硬化必经之阶段,而β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)的功能改变与纤维化密切相关,且巨噬细胞在脏器纤维化的发生发展中有着不可替代的作用。已知β肾上腺素受体激动剂可以通过作用于机体免疫细胞上的β肾上腺素受体发挥作用,进而引起相应脏器的免疫功能紊乱,并最终诱导纤维化的发生。本文对肝功能障碍和心功能损伤的关系,β肾上腺素受体过度激活在肝损伤和心功能障碍中的影响,以及巨噬细胞在其中发挥的作用加以综述。 相似文献
19.
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者行急诊直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后住院期间发生心力衰竭(HF)的危险因素分析及护理干预策略。方法:选取278例在我院接受急诊PCI手术患者为研究对象,按照术后住院期间是否出现心力衰竭分为两组:心力衰竭组(n=54例)和非心力衰竭组(n=224例),比较两组患者一般临床资料、实验室检查指标及相关治疗情况的差异,用Logistic回归分析探讨影响术后心力衰竭发生的危险因素,并制定相关护理策略。结果:278例老年患者中有54例PCI术后出现心力衰竭(发生率19.4%);两组患者在年龄、高血压、糖尿病、入院收缩压(SBP)、发病至PCI时间、入院血糖、入院NT-pro BNP、肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值、肌酐蛋白I(c Tn I)峰值、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)、术后TIMI血流、使用他汀类药物、β-受体阻滞剂方面存在统计学差异(P0.05);发病至PCI时间、高血压、入院时血糖、NT-pro BNP、c Tn I峰值是术后心力衰竭发生的独立危险因素(P0.05);而术后TIMI血流、使用β-受体阻滞剂治疗是保护性因素。结论:ACS患者行急诊PCI治疗后HF的发生受到多种因素的影响,应当积极制定相关护理干预策略以降低术后HF的发生率。 相似文献
20.
目的:探讨CRP、Fib、NT-pro BNP在早期心衰患者中的诊断价值,并通过ROC曲线方法找到临床诊断界值。方法:对48 例
房颤并发早期心衰患者(A组),31 例为心房颤动并发重度心衰(B 组)和40 健康对照组(C 组)血清Fib、CRP 和NT-pro BNP水平。
利用ROC 曲线,评价CRP、Fib、NT-pro BNP 房颤并发早期心力衰竭诊断效能。结果:CRP、Fib 和NT-pro BNP 在B 组中水平最
高,C 组水平最低,三组间差异具有统计学意义(P<0.05)。NT-pro BNP 的对心房颤动并发早期心力衰竭患者诊断的灵敏度和特异
度明显高于Fib和CRP。NT-pro BNP 曲线下面积明显高于Fib 和CRP,差异有统计学意义(P>0.05)。结论:Fib、CRP 和NT-pro
BNP在房颤并发可能或早期心衰患者血清中水平升高,联合诊断可以提高并发可能心衰的诊断敏感性,使得临床及早干预。 相似文献